فقر الدم الناجم عن نقص مزمن. الحالة بعد استئصال المعدة وسرطان المعدة. فقر الدم الضخم الأرومات بعد استئصال المعدة
يشمل فقر الدم المعدي بالمعنى الضيق للكلمة فقر الدم الذي يحدث بسبب الإزالة الكاملة للمعدة (استئصال المعدة).
من الناحية العملية، من المهم التأكيد على أن الأكثر استخداما على نطاق واسع القرحة الهضميةجراحة المعدة - الاستئصال الجزئي والمفاغرة المعوية المعوية، كقاعدة عامة، لا يصاحبها تطور فقر الدم. فقط بعض المرضى (معظمهم من النساء) يعانون من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.
يتم تفسير البيانات المتضاربة حول تكرار فقر الدم بعد الاستئصال بحقيقة أن عمليات الاستئصال قد أجريت من أجل امراض عديدة، حيث قاموا بإزالة مناطق مختلفةمعدة. غالبًا ما يتطور فقر الدم أثناء عمليات استئصال سرطان المعدة. على العكس من ذلك، في المرضى الذين يعانون من قرحة المعدة الذين خضعوا لاستئصال، كقاعدة عامة، لا يلاحظ فقر الدم الشديد.
تؤكد ملاحظات M. S. Dultsin إمكانية الإصابة بفقر الدم "الجراحي" مع وصمات التسمم بالكلور بعد 5-12 سنة من استئصال المعدة فقط إذا تمت إضافة عوامل إضافية - النزيف، وضعف المبيض، والالتهابات.
وبحسب ملاحظاتنا فإن تطور وطبيعة فقر الدم لدى الأشخاص الذين يخضعون لعملية جراحية في المعدة يعتمد على الظروف التالية: 1) حالة الجسم قبل العملية. 2) المرض الأساسي الذي أجريت له العملية. 3) طبيعة التدخل الجراحي. 4) الفترة التي مرت منذ العملية.
من وجهة نظر الأفكار الحديثة حول الدور الرئيسي للغدد القاعدية في إنتاج العامل المضاد لفقر الدم الداخلي، resp. بروتين مخاطي دموي، ضروري لامتصاص فيتامين ب 12، يمكن أن يحدث تطور فقر الدم المعوي من النوع الخبيث (الضار) الناجم عن نقص فيتامين ب 12 فقط إذا إزالة كاملةأو على الأقل استئصال المعدة الكلي.
يتم تفسير الندرة النسبية لفقر الدم الخبيث من أصل معدي من خلال حقيقة أن استئصال المعدة يتم إجراؤه بشكل رئيسي من قبل مرضى سرطان المعدة، الذين لا يتجاوز متوسط العمر المتوقع بعد الجراحة في كثير من الأحيان 1-2 سنوات، وهي فترة غير كافية لتطور فقر الدم الخبيث. .
في الوقت الحالي، بسبب تحسين التقنيات الجراحية، تم إطالة العمر الافتراضي لمرضى سرطان المعدة الذين خضعوا لعملية استئصال المعدة، ونتيجة لذلك أصبحت حالات فقر الدم الخبيث لدى مرضى استئصال المعدة أكثر تواترا.
وفقا لإحصائيات ماكدونالد وآخرين، من بين 27 مريضا عاشوا أكثر من 3 سنوات بعد استئصال المعدة بالكامل ولم يتناولوا أدوية الكبد، تم تسجيل 100% من المرضى الذين عاشوا أكثر من 3 سنوات بعد استئصال المعدة بالكامل ولم يتناولوا أدوية الكبد. الأدوية التي تحتوي على فيتامين ب12، أصيب 12 شخصًا بفقر الدم كبير الكريات. تابع تومودا 4 مرضى لمدة 5 سنوات بعد استئصال المعدة بالكامل. خلال العامين الأولين، كان المرضى يعانون من فقر الدم الناقص أو الطبيعي، وفي السنة الثالثة، تطور فقر الدم كبير الكريات المفرط، وبعد 5-6 سنوات، أصيبوا بفقر الدم الخبيث النموذجي، والذي تم علاجه بنجاح بفيتامين ب 12 أو حمض الفوليك وانتكس مرة أخرى بعد ذلك. توقف العلاج. وفقا لملاحظات بيتني وبيرد، التي حددت بشكل منهجي مستوى فيتامين ب 12 في دم المريض الذي خضع لعملية جراحية لمدة 19 شهرا، لوحظ انخفاض في الأخير لأول مرة بعد 16 شهرا من العملية. وفقا لرايمر، الذي راقب 20 مريضا خضعوا لاستئصال المعدة بالكامل، أصيب جميع المرضى بفقر الدم الخبيث الشديد بعد 4-5 سنوات. يقدم AI Goldberg وزملاؤه ملاحظات للعديد من المرضى الذين يعانون من فقر الدم الخبيث وفقر الدم كبير الكريات والذي تطور بعد 2-4 سنوات من استئصال المعدة الكلي.
لاحظنا 24 مريضا يعانون من المعدة فقر الدم الخبيثوالتي تطورت على مدى فترات مختلفة معظمها من 2 إلى 6 سنوات بعد عمليات استئصال المعدة الجزئي واستئصال المعدة التي أجريت لسرطان المعدة (8 حالات) وقرحة المعدة (8 حالات) وداء السلائل المعدي (8 حالات).
الفترة المعروفة (في المتوسط 3-5 سنوات) اللازمة لتطور فقر الدم الخبيث بعد الإزالة الكاملة للمعدة يجب تفسيرها بالدور التعويضي للكبد، الذي يحتوي على احتياطيات كبيرة من حمض الفوليك وفيتامين ب 12-.
بناءً على المحتوى الطبيعي لفيتامين ب12 في الكبد، وهو 2 ميكروغرام، يفترض أن الكبد الطبيعي الذي يزن 1500 غرام يحتوي على 3000 فيتامين ب12. يبلغ إجمالي احتياطي فيتامين ب 12 في جسم الشخص السليم (بما في ذلك الكبد والكلى والعضلات) حوالي 4000-5000 ميكرومتر، وهو الحد الأدنى المتطلبات اليوميةيجب أن يكون الكائن الحي الذي يبلغ عمره 2-3 سنوات كافياً لمدة 4-5 سنوات.
إذا كان تطور فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 فيما يتعلق باستئصال المعدة الكلي يعتبر ظاهرة طبيعية، فإن تطور فقر الدم هذا بعد الاستئصال الجزئي، وحتى الاستئصال الجزئي للمعدة يتطلب تفسيرًا، لأن هذه العمليات لا تؤثر على قاع المعدة المعدة، التي تنتج البروتين المعوي. كما أظهرت الدراسات التي أجراها بادنوخ والموظفين الذين أجروا خزعة من الجذع لدى 6 أشخاص أصيبوا بفقر الدم الخبيث بعد استئصال المعدة لمرض القرحة الهضمية، تم العثور على تغيرات ضمورية في الغشاء المخاطي للجزء المتبقي من المعدة. يتم تأكيد طبيعة فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 لدى هؤلاء الأفراد من خلال اختبار الزجاج: لا يتم امتصاص فيتامين ب 12 المشع الذي يتم تناوله عن طريق الفم، ولكن إضافة العامل الداخلي يعزز امتصاصه. وبالتالي، يمكن تصنيف فقر الدم الخبيث بعد الاستئصال على أنه فقر الدم "المعدي" (وفقًا لتسميتنا) فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12.
تطور فقر الدم النموذجي الناجم عن نقص فيتامين ب 12، على سبيل المثال. يسبق النوع الخبيث فترة من نقص B12 الخفي، والذي يتجلى في شكل أعراض ما يسمى بالوهن المعدي (A. A. Busalov)، وتشوش الحس، والتهاب اللسان.
وفقا ل A. I. غولدبرغ وزملاؤه، أكثر من غيرهم الأعراض المبكرةنقص ب 12 هو ظهور كثرة كريات الدم الحمراء (يصل متوسط قطر كريات الدم الحمراء إلى 8 ميكرون، في حين أن محتوى فيتامين ب 12 في الدم لا يزال ضمن القاعدة الفسيولوجية. تظهر كثرة كريات الدم الحمراء عادة في الشهر السادس بعد الجراحة وتزداد تدريجياً على مدى سنتان ( الشكل 45).
يظهر فقر الدم المعوي من النوع الخبيث عادةً خلال 3 إلى 5 سنوات بعد استئصال المعدة.
ومع ذلك، في بعض الحالات، يمكن أن يتطور فقر الدم الخبيث وحتى داء النخاع المائل في وقت مبكر - بعد 1-1.5 سنة من الجراحة.
على الرغم من كل أوجه التشابه مع فقر الدم الخبيث أديسون-بيرمر الكلاسيكي، فإن فقر الدم الخبيث المعدي يختلف عن الأخير في عدد من الميزات: أعراض أقل شدة لفرط انحلال الدم وغياب فرط سيدر الدم. غالبًا ما يكون هناك انخفاض في مستويات الحديد في البلازما المرتبطة بضعف التأين وامتصاص الحديد الغذائي.
أرز. 45.
وفقا لملاحظاتنا، فإن محتوى فيتامين ب 12 في دم المرضى الذين يعانون من فقر الدم المعدي من النوع الخبيث ينخفض بشكل حاد، حيث يصل إلى آثار أو لا يزيد عن 16-75 ميكرولتر / مل، وهو ما يتوافق مع البيانات التي تم الحصول عليها في المرضى الذين يعانون من فقر الدم الخبيث. أديسون-بيرمر فقر الدم الخبيث في مرحلة الانتكاس. في الأشخاص الذين لديهم معدة مستأصلة ولا يعانون من فقر الدم، يكون مستوى فيتامين ب12 في الدم طبيعيًا عادةً، ويصل إلى 300-800 ميكرولتر/مل. فقط في الأفراد الذين يعانون من كثرة كريات الدم الحمراء الكبيرة يمكن اكتشاف انخفاض طفيف في مستوى فيتامين ب 12 في الدم، قبل تطور فقر الدم الخبيث (ما يسمى بالحالة السابقة للسرطان).
لا تزال هذه العملية في كثير من الأحيان هي الطريقة المفضلة لعلاج السرطان وبعض أشكال داء السلائل المعدي، وفي الأمراض التقرحية يتم استخدامها على نطاق واسع في الأشكال المعقدة وفي الحالات التي يصعب علاجها بشكل متحفظ. يتم إجراء حوالي 60-70 ألف عملية استئصال للمعدة سنويًا في بلدنا بخصوص PU. صحيح، في السنوات الاخيرةيبدأ هذا الرقم في الانخفاض تدريجيًا مع انتشار عمليات الحفاظ على الأعضاء (قطع المبهم مع رأب البواب، قطع المبهم الداني الانتقائي مع استئصال الجمرة الخبيثة، وما إلى ذلك). بسبب التغيرات المفاجئة في العلاقات التشريحية والفسيولوجية والترابط بين أعضاء الجهاز الهضمي نتيجة للتدخل الجراحي، يعاني عدد من هؤلاء المرضى من اضطرابات شديدة بعد الاستئصال.
وفقا للتصنيف الأكثر شيوعا حاليا، يمكن تقسيم هذه الأخيرة إلى مضاعفات عضوية ووظيفية ومجمعة بعد استئصال المعدة [Vasilenko V. X., Grebenev A. L., 1981]. تشمل الاضطرابات الوظيفية ما يلي: متلازمات الإغراق المبكرة والمتأخرة (نقص السكر في الدم) ومتلازمة الحلقة الواردة المشروطة، الناجمة عن انتهاك نشاط الإخلاء (في بعض الأحيان يكون لها سبب عضوي)، والوهن بعد استئصال المعدة (ضمور) وفقر الدم.
تشمل المضاعفات ذات الطبيعة العضوية ما يلي: القرحة الهضمية للمفاغرة أو الصائم، والسرطان وقرحة الجذع المعدي، والتشوهات الندبية وتضيق المفاغرة، والنواسير، بالإضافة إلى تلف الأعضاء المختلفة المرتبطة بالأخطاء الفنية أثناء الجراحة.
تشمل مجموعة الاضطرابات المشتركة الأقل تحديدًا إلى حد ما ما يلي: التهاب المفاغرة، والتهاب المعدة في الجذع، والتهاب المرارة، والتهاب البنكرياس، وما إلى ذلك.
من بين جميع اضطرابات ما بعد الاستئصال، تحتل متلازمة الإغراق المكانة الرائدة، والتي تجمع بين عدد من مجمعات الأعراض ذات الصورة السريرية المماثلة التي تحدث لدى المرضى في فترات زمنية مختلفة بعد تناول الطعام. ويحدث بدرجات متفاوتة من الخطورة لدى 50-80% من الأشخاص الذين خضعوا لعملية جراحية.
الوصف الأول لـ "إغراق المعدة" بعد مفاغرة المعدة والأمعاء يعود إلى S. Mix (1922)، لكن مصطلح "متلازمة الإغراق" تم اقتراحه بعد 25 عامًا فقط من قبل J. Gilbert, D. Dunlor (1947). يتم التمييز بين المتغيرات المبكرة (التي تحدث مباشرة بعد تناول الطعام أو بعد 10-15 دقيقة من تناول الطعام) والمتأخرة (التي تظهر بعد 2-3 ساعات من تناول الطعام) لمتلازمة الإغراق، والتي لها آليات تطور مختلفة. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن متلازمات الإغراق المبكرة والمتأخرة يمكن أن تحدث بشكل منفصل أو مجتمعة في نفس المرضى الذين خضعوا لعملية جراحية. إن التسبب في متلازمة الإغراق معقد ولا يزال غير واضح في كثير من النواحي. يرجع تطوره إلى فقدان وظيفة الخزان في المعدة، وعدم وصول كميات كبيرة من الطعام إلى الأمعاء الدقيقة، بسبب القضاء على آلية البواب، وكذلك إيقاف مرور الطعام عبر الاثني عشر حيث يتم تحت تأثيره إنتاج الهرمونات الهضمية المهمة (الغاسترين، السيكريتين، الكوليسيستوكينين، وغيرها). وفقا لوجهة النظر الأكثر قبولا، في المرضى الذين خضعوا لعملية استئصال المعدة، هناك إطلاق سريع، "فشل" الطعام غير المعالج من جذع المعدة إلى الأمعاء الدقيقة؛ في الوقت نفسه، يزداد الضغط الاسموزي في الجزء العلوي بشكل حاد، مما يؤدي إلى تغير منعكس في دوران الأوعية الدقيقة في الأمعاء (توسع الأوعية، وتباطؤ تدفق الدم) وانتشار بلازما الدم والسائل بين الخلايا في تجويف الأمعاء. ويصاحب نقص حجم الدم الناتج تهيج مستقبلات الضغط في قاع الأوعية الدموية، يليه إثارة الجهاز الكظري الودي، مصحوبًا بزيادة في إطلاق الكاتيكولامينات والسيروتونين والبراديكينين. تتعطل ديناميكا الدم ويظهر انخفاض ضغط الدم وعدم انتظام دقات القلب. في مثل هؤلاء المرضى، مباشرة بعد تناول وجبة غنية بالكربوهيدرات سهلة الهضم، يتطور نوع من "العاصفة الخضرية"، يشبه إلى حد كبير أزمة الغدة الكظرية الودية. في بعض الأحيان يمكن أن يكون لـ "هجوم الإغراق" سمات الأزمة المبهمة، وهو أمر مهم يجب أخذه في الاعتبار عند تطوير أساليب العلاج المناسبة. ويعتقد أنه في مثل هؤلاء المرضى هناك المبالغة في تحفيز جهاز interoreceptor من الصائم. يتم إطلاق المواد النشطة بيولوجيًا، وهرمونات الجهاز الهضمي، التي تدخل الدم بكميات زائدة، بشكل مفرط، مما يؤدي إلى "الانفجار الخضري" الذي يشمل مختلف الأعضاء والأنظمة.
يتم شرح تطور متلازمة الإغراق المتأخر على النحو التالي: يترافق الدخول المتسارع لكيموس الطعام إلى الصائم مع زيادة وامتصاص سريع للكربوهيدرات مع عدم كفاية تخليق الجليكوجين في الكبد، وارتفاع السكر في الدم (بدون أعراض عادة)، بالتناوب مع نقص السكر في الدم الناجم عن سوء التغذية. زيادة إفراز الأنسولين من البنكرياس. قد يكون هذا الأخير بسبب التحفيز المبهم المفرط. على عكس متلازمة الإغراق المبكر، تتميز مجموعة الأعراض هذه بعدم الثبات، وقصر المدة، وحدوث شعور مؤلم بالجوع قبل أو أثناء بداية الشعور المؤلم بالجوع. في الحالات الشديدةوينتهي بالإغماء لفترة طويلة. خلال الهجمات الأقل شدة، يضطر المريض إلى الاستلقاء وتناول الأطعمة التي تحتوي على الكربوهيدرات. بعد الهجوم، عادة ما يستمر الضعف والضعف. ينبغي للمرء أن يتفق مع الرأي القائل بأن متلازمة الإغراق غالبا ما تتطور على خلفية محددة سلفا في المرضى الذين يعانون من خلل التوتر العصبي الخضري وحالة نفسية عصبية متغيرة. من وجهة النظر هذه، ليس من المستغرب أن الأعراض السريرية المخففة إلى حد ما لمتلازمة الإغراق يمكن أن تحدث أيضًا عند الشباب الأصحاء مع الإخلاء السريع لكيموس الطعام من المعدة ورد الفعل غير الكافي للجهاز البطني للأمعاء الدقيقة، مما يؤدي إلى قصر القامة. -الإثارة المفرطة للجهاز العصبي اللاإرادي.
غالبًا ما تحدث متلازمة الإغراق المبكر عن طريق تناول الكثير من الطعام، واستهلاك السكر، والكعك، والشوكولاتة، وفي كثير من الأحيان، الحليب والدهون. يعاني المرضى من الأعراض أثناء تناول الطعام أو بعده مباشرة ضعف شديد، الشعور بالامتلاء في المنطقة الشرسوفية، والغثيان، والدوخة، والخفقان، والعرق. يصبح الجلد مفرط الدم أو، على العكس من ذلك، يصبح شاحبًا، ويضيق التلاميذ، ويحدث عدم انتظام دقات القلب، وبشكل أقل شيوعًا، بطء القلب وعدم انتظام دقات القلب. يرتفع ضغط الدم بشكل معتدل أو ينخفض \u200b\u200bعلى العكس. تستمر نوبة الإغراق من ساعة إلى ساعتين، ولمتلازمة الإغراق المتأخرة مظاهر سريرية مشابهة ولكنها أقل وضوحًا وغالبًا ما تكون مصحوبة ببطء القلب.
عند علاج المرضى الذين يعانون من متلازمة الإغراق، تعلق الأهمية المهيمنة على النظام الغذائي وطبيعة التغذية. يجب أن يكون النظام الغذائي للمرضى الذين خضعوا لعملية استئصال المعدة لطيفًا ميكانيكيًا وكيميائيًا فقط خلال الأشهر الثلاثة إلى الأربعة الأولى، ثم يتوسع تدريجيًا ويقترب من المعتاد. ومن المهم أن نلاحظ أن العلاج الغذائي ضروري ليس فقط للعلاج، ولكن أيضا لمنع تطور متلازمة الإغراق. يجب أن يكون النظام الغذائي فرديًا تمامًا، ولكن في جميع الحالات يتم استبعاد الكربوهيدرات سهلة الهضم تمامًا. يجب أن يكون الطعام متنوعًا وعالي السعرات الحرارية وغنيًا بالبروتين (140-170 جم) والدهون (حتى 100 جم) والفيتامينات. يتم تحضير جميع الأطباق مسلوقة أو مطهية أو مطهية على البخار. غالبًا ما توقف الوجبات المتكررة والمقسمة (6-8 مرات يوميًا) الأعراض بل وتمنع تطور النوبات، لكن هذا ليس ممكنًا دائمًا من الناحية العملية. ويجب تجنب الأطعمة الساخنة والباردة، حيث يتم إفراغها بسرعة؛ يجب أن تأكل ببطء، وتمضغ طعامك جيداً. يوصى بتناول الأطعمة السائلة والصلبة بشكل منفصل (بفاصل زمني 20-30 دقيقة) لتقليل احتمالية تكوين محاليل مفرطة الحركة (فرط الأسمولية). يُنصح المرضى الذين يعانون من نوبات الإغراق الشديدة بتناول الطعام أثناء الاستلقاء. في كثير من الأحيان، يتحمل المرضى الذين يعانون من متلازمة الإغراق الأطعمة الخشنة وسيئة المعالجة ميكانيكيًا بشكل أفضل، خاصة بعد مرور سنة أو سنتين من الجراحة. يُنصح بتحميض الأطعمة، ولهذا الغرض، استخدم محلول حامض الستريك (على طرف سكين الطاولة في كوب / 3 - / ض من الماء). من الضروري أن نأخذ في الاعتبار أن هؤلاء المرضى لا يتحملون بشكل خاص السكر والمربيات والكومبوت الحلو وصفار البيض والسميد وعصيدة الأرز وشحم الخنزير والحليب والتفاح. يوصي الكثير من المرضى بالاحتفاظ بمذكرات طعام بانتظام.
مع الأخذ في الاعتبار أن متلازمة الإغراق بعد الاستئصال غالبًا ما تحدث لدى الأفراد الذين يعانون من مظاهر معينة من خلل التوتر العضلي العصبي الخضري، والتي تحدد إلى حد كبير الأعراض السريرية المحددة لكل نوبة (هجوم الإغراق)، تصبح أهمية العلاج واضحة ssda-tiveو المخدرات المهدئة.يتم استخدام جرعات صغيرة الفينوباربيتال(0.02-0.03 جم 3 مرات يوميا)، مشتقات البنزوديازيبين، ضخ حشيشة الهر، نبتة الأم.في الحالات التي تشبه فيها نوبة الإغراق أزمة الغدة الكظرية الودية، فمن المستحسن وصف حاصرات هرمون النمو. البيروكسان(0.015 جم 3 مرات يوميا قبل الوجبات) وأيضا ريسيربين(0.25 ملغ مرتين في اليوم) وبعناية أوكتادين (إيسميلين، إيزوبارين)في جرعة مختارة بشكل فردي. الدواءان الأخيران ليس لهما تأثير حال للودي فحسب، بل أيضًا تأثير مضاد للسيروتونين، ويعطى السيروتونين، الذي يتم إطلاقه بشكل زائد عن طريق الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ويدخل الدم، أهمية معينة في التسبب في متلازمة الإغراق. مسار العلاج هو 1.5-2 أشهر. يمنع استخدام هذه الأدوية للمرضى الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم. وفقًا لـ T. N. Mordvinkina و V. A. Samoilova (1985)، عند تناول الريزيربين، كانت هجمات الإغراق أقل شدة واستدامة. عرضت مع الغرض العلاجياستخدام الاستخدام على المدى الطويل البروديكتين(قرص واحد 3 مرات يومياً) مع مراعاة تأثيره المضاد للكينين. جديرة بالاهتمام في هذا الصدد البريتول(4 ملغ 3 مرات يوميا قبل نصف ساعة من تناول الطعام) لما له من تأثيرات مضادة للسيروتونين ومضادات الهيستامين. من أجل إبطاء عملية إخلاء الكيموس الغذائي إلى الأمعاء الدقيقة، يمكنك اللجوء إلى وصف دواء مضادات الكولين غير الانتقائية(يستخرج البلادونا، الأتروبين، ميتاسين. بلاتيفيلينالخامس الجرعات المعتادة). يمكن دمجها مع مضادات التشنج العضلي (بابافيرين، نو سبا، هاليدور).بالنسبة للمرضى الذين يعانون من متلازمة الإغراق المتأخرة في ذروة نقص السكر في الدم، يوصي بعض المؤلفين بوصف الدواء محاكيات الودي(محلول 0.1٪ الأدرينالينأو محلول 5% الايفيدرين 1 مل لكل منهما)، إذا لزم الأمر، كرر، ولكن هذا غير واقعي. من المقبول أكثر وصف الإيفيدرين عن طريق الفم بجرعة 0.025-0.05 جم أو الإيسادرين بجرعة 0.005-0.01 جم تحت اللسان قبل 20-30 دقيقة من ظهور المظاهر المتوقعة للمتلازمة.
بشكل عام، ينبغي للمرء أن يكون حذرا للغاية في تقييم فعالية العلاج الدوائي في المرضى الذين يعانون من متلازمة الإغراق. نطاق الأدوية المستخدمة هنا محدود، وبالتالي فإن التوصيات الغذائية المعقولة تكون أكثر فائدة.
تنقسم متلازمة الحلقة الواردة المزمنة إلى وظيفية، والتي تحدث نتيجة لانخفاض ضغط الدم، وخلل حركة الاثني عشر، والحلقة الواردة، والعضلة العاصرة للأودي والمرارة، وميكانيكية، ناجمة عن عائق في منطقة الحلقة الواردة (مكامن الخلل، القيود والالتصاقات). يلاحظ المرضى الذين يعانون من هذا المرض الشعور بالامتلاء في الشرسوفي الذي يحدث بعد تناول الطعام، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بانتفاخ البطن. هناك قلس للصفراء أو الطعام المختلط بالصفراء، والذي يزداد في وضعية الانحناء. في الحالات الأكثر شدة، يحدث القيء المتكرر الغزير للصفراء. يشكو المرضى من غثيان مؤلم شبه مستمر يزداد بعد تناول الحلويات والحليب والأطعمة الدهنية. يتم التشخيص أخيرًا بعد فحص الأشعة السينية. العلاج غالبا ما يكون جراحيا، ولكن المظاهر الأوليةقد يتم تعيينها cerucalعن طريق الفم أو بالحقن بالجرعة المعتادة. وفي حالات انتفاخ البطن الشديد، وهو أحد أعراض “متلازمة الاستعمار الجرثومي المعوي الصغير”، يشار إلى دورات قصيرة متكررة. العلاج المضاد للبكتيريا.
عادة ما يحدث الحثل التالي لاستئصال المعدة في وقت لاحق بعد الجراحة، وهو في جوهره أحد أشكال "متلازمة الهضم". تنجم اضطرابات الهضم والامتصاص المعوي لدى هؤلاء المرضى عن اضطرابات في إفراز وحركية جذع المعدة والأمعاء، وإفراز العصارة الصفراوية والبنكرياس، والتغيرات في البكتيريا الدقيقة في الأمعاء الدقيقة، والتغيرات التصنعية الالتهابية في أمعائها. الغشاء المخاطي، وأحيانا تصل إلى درجة الضمور العميق. في الوقت نفسه، يتطور فقدان الوزن التدريجي، والإسهال مع إسهال دهني، ونقص الفيتامينات، وفقر الدم، ونقص بروتينات الدم، واضطرابات التمثيل الغذائي للكهارل والفيتامينات. العلاج عبارة عن أعراض ويتم تنفيذه وفقًا لمبادئ علاج ضعف الهضم لأي مسببات أخرى (انظر الفصل 5). بسبب تطور ضعف كبير في بعض الوظائف الجهاز الهضميالمرتبطة بالاستئصال الجراحي للمعدة أو جزء منها، يوصى بها عادة العلاج الانزيمي.ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أنه لا ينبغي للمرء أن يعلق عليها آمالاً غير ضرورية. في ظروف ارتداد محتويات الأمعاء القلوية إلى جذع المعدة والإفراغ المتسارع، فإن حمض الهيدروكلوريك والبيبسين بالكاد يكونان قادرين على ممارسة تأثيرهما. من المنطقي وصف إنزيمات البنكرياس، لكن تأثيرها يبدو متواضعًا.
لا يختلف علاج القرحة الهضمية في مفاغرة المعدة والتهاب المعدة عن علاج تفاقم مرض القرحة الهضمية أو الأشكال العادية من التهاب المعدة المزمن. تصف الأدبيات التهاب البنكرياس بعد الاستئصال، حيث تلعب الصدمة الجراحية وانخفاض ضغط الدم وتعظم الاثني عشر دورًا في نشأة المرض. ويتم علاجهم بنفس قواعد علاج التهاب البنكرياس بشكل عام.
يمكن أن يتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بعد استئصال المعدة الكلي وبعد استئصال المعدة في تعديلات مختلفة، وفي كثير من الأحيان يحدث نتيجة لمضاعفات التدخل الجراحي الأخير. عند مناقشة التسبب في هذا النوع من فقر الدم، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار انخفاض طفيف في محتوى الحديد في النظام الغذائي، وزيادة فقدانه في البراز وعدم وجود انخفاض كاف في الاحتياطيات لزيادة امتصاصه من الغذاء [ريس إس، 1972]. لا تلعب الكلورهيدريا دورًا مهمًا في تكوين فقر الدم. يحدث فقر الدم بسبب نقص الحديد بعد 1-3 سنوات من الجراحة.
يشير فقر الدم الناجم عن عوز Msgaloblas1ICh(.sk;1st B^ إلى مضاعفات نادرة ومتأخرة (بعد 5 سنوات) لاستئصال المعدة. في تطوره، يعتبر التهاب المعدة الضموري في الجذع المعدي ذا أهمية أساسية، مما يؤدي إلى اضطراب في إنتاج الأمعاء الداخلية عامل وانخفاض في امتصاص فيتامين بيا.فصل التهاب المعدة - "ecKiix aiiCMKi"! بالنسبة للحديد هو B، .-النقص مشروط، لأنه في مثل هؤلاء المرضى يتواجد نقص في هذه المواد المكونة للدم في وقت واحد، وبعض المرضى لديهم نقص حمض الفوليك والبروتين وبعض العناصر النزرة (الكوبالت والنحاس)، بمعنى آخر، فقر الدم الذي يتطور لدى المرضى الذين خضعوا لعملية استئصال المعدة يكون دائمًا متعدد التكافؤ، ومختلط الأصل، ويتطلب العلاج المعقد. ويتم تنفيذ هذا الأخير وفقا ل قواعد عامة، تم تطويره لعلاج مثل هذه الأشكال من فقر الدم. ومع ذلك، فإن هؤلاء المرضى غالبًا ما يعانون من عدم تحمل مستحضرات الحديد عندما يتم وصفها عن طريق الفم، مما يجبرهم على اللجوء إلى تناول الأدوية المناسبة عن طريق الوريد. ومن بينها أبرزها فيروم إلسك,الذي يتم إعطاؤه كل يومين أو يوميًا في العضل بمقدار 2-4 مل أو عن طريق الوريد بمقدار 5 مل ؛ مسار العلاج - 15-20 يوما. يتم إجراء العلاج الصيانة بمكملات الحديد لدى هؤلاء المرضى "عند الطلب". بعد دورة العلاج، في كثير من الأحيان المرضى الداخليين، يخضع المرضى الذين يعانون من اضطرابات ما بعد الاستئصال لمراقبة المستوصف، ويخضعون للفحص اللازم 1-2 مرات في السنة، ويتم تعديل نظامهم الغذائي، ويتم وصف الدواء وفقًا للإشارات أو لأغراض وقائية . يمكن إزالة المرضى من السجل في موعد لا يتجاوز 3 سنوات بعد الجراحة في حالة عدم وجود أي اضطرابات ما بعد الاستئصال خلال هذه الفترة؛ حالة عامة جيدة ورفاهية [Vasilenko V. Kh.، Grebenev A. L.، 1981].
عند تقييم نتائج علاج اضطرابات ما بعد استئصال المعدة بشكل أكثر عمومية، لا ينبغي للمرء أن يكون مفرطًا في التفاؤل. بالرغم من أشكال حادةهذه الاضطرابات ليست شائعة جدًا، ولكن حتى مع شدتها المعتدلة، ليس من الممكن دائمًا تقديم نتائج علاج مرضية. في بعض الأحيان يكون من الصعب شرح سبب عدم وجود أي شكاوى تقريبًا لدى بعض المرضى، مع تغييرات تشريحية مماثلة بعد العملية الجراحية، بينما يعاني البعض الآخر من ظواهر مؤلمة شديدة تقاوم العلاج المحافظ، ومن ثم يتعين عليهم اللجوء إلى العمليات الترميمية.
ضمور الغشاء المخاطي في المعدة هو عملية مرضية تتميز بتغير في التركيب الخلوي وتثبيط وظيفة الطبقة الداخلية لهذا العضو. ونظرًا للتقدم المطرد للمرض، فإنه يتطلب اهتمامًا جديًا من حيث التشخيص والعلاج اللاحق.
أسباب وآلية تطور المرض
التهاب المعدة الضموري المزمن هو مناعة ذاتية. يتطور ضمور الغشاء المخاطي للمعدة في التهاب المعدة المناعي الذاتي بسبب حقيقة أن الجهاز المناعي ينتج أجسامًا مضادة للخلايا الجدارية التي تنتج حمض الهيدروكلوريك وعامل القلعة الداخلي، وهو أمر ضروري لامتصاص فيتامين ب 12. هذه الأجسام المضادة تسبب وفاتهم. ومع تقدم التهاب المناعة الذاتية، يقل عدد هذه الخلايا في المعدة. ولهذا يلاحظ:
- ضمور الغشاء المخاطي.
- انخفاض في الإنتاج من حمض الهيدروكلوريكحتى الغياب التام.
- تطور فقر الدم المعتمد على B12.
أسباب التهاب المعدة المناعي الذاتي ليست مفهومة تماما، ولكن يعتقد ذلك دور مهمالوراثة تلعب دورا في هذا.
التهاب المعدة الضموري المزمن متعدد العوامل. يعتقد معظم الخبراء أن أي نوع من التهاب المعدة المزمن تقريبًا ينتهي عاجلاً أم آجلاً بموت خلايا الغشاء المخاطي وضموره. في المتوسط، من لحظة تشخيص التهاب المعدة السطحي العادي، والذي قد يكون مصحوبًا بزيادة الحموضة، وحتى فقدان الخلايا الجدارية، يمر حوالي 17-19 عامًا.
ويعتقد أن الغشاء المخاطي في المعدة يتعرض للضمور بسبب حقيقة أن قدرته على التجدد تضعف تدريجياً. عادة، يتم تجديد الخلايا المخاطية كل 2-6 أيام. يمكن تغطية أي سطح من القرحة أو التآكل بخلايا جديدة بالفعل في الأيام الأولى بسبب حقيقة أن الخلايا تهاجر من أقرب طيات الغشاء المخاطي. ولكن في حالة التفاقم المتكرر للعملية الالتهابية، يتم استنفاد موارد التعافي بشكل متزايد، لذلك يتحول التهاب المعدة المفرط الحموضة في النهاية إلى التهاب المعدة مع إنتاج طبيعي ثم انخفاض في حمض الهيدروكلوريك (حمض الهيدروكلوريك).
تساهم العوامل التالية في ظهور الالتهاب لفترة طويلة والتطور اللاحق للضمور:
- الأطعمة الحارة والدسمة.
- الارتجاع الاثني عشري - الارتجاع الدوري لمحتويات الصفراء والاثني عشر إلى المعدة.
- متعلق ب الأمراض المزمنة، تفاقم تدفق الدم إلى هذا العضو.
- التوفر في المعدة هيليكوباكتربيلوري.
- تناول مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والهرمونات والأدوية الأخرى التي تهيج الغشاء المخاطي في المعدة.
- التدخين؛
- الكحول.
- الإدمان على التوابل الحارة.
- الوراثة.
- روتين يومي غير منتظم؛
- ردود فعل المناعة الذاتية وأكثر من ذلك بكثير.
الأنواع والأعراض المميزة
التهاب المعدة المزمن المفرط أو الطبيعي. على الرغم من أن موت الخلايا الجماعي لا يحدث عادةً مع هذا النوع من الالتهاب، إلا أنه عندما تنتشر العملية بشكل أعمق في الأماكن، يتم ملاحظة ضمور بؤري للغشاء المخاطي في غار المعدة. غالبًا ما يؤثر الالتهاب أيضًا على الاثني عشر، مما يسبب التهاب الاثني عشر. وفي هذه الحالة يمكن ملاحظة ما يلي:
- إمساك؛
- حرقة في المعدة؛
- التجشؤ بالهواء الحامض.
- الغثيان العرضي.
غالبًا ما يشبه الألم الناتج عن هذا النوع من التهاب المعدة، وخاصةً مع التهاب الاثني عشر، ألم القرحة الهضمية - في الليل، على معدة فارغة، بعد 1.5-2 ساعة من تناول الطعام (ومع ذلك، على عكس القرحة، فهي أقل شدة وأقل احتمالاً لحدوثها). ترتبط بالموسمية وتهدأ عند اتباع نظام غذائي وتحدث عندما تكون غير دقيقة).
- التصوير الشعاعي التبايني – ضعف المهارات الحركية، وسماكة الطيات القشرة الداخليةالمعدة، علامات فرط إفراز عصير المعدة على معدة فارغة.
- FGDS - احمرار وتورم الغشاء المخاطي ووجود مخاط أو الصفراء في المعدة.
- علم الأنسجة - صورة لالتهاب المعدة السطحي وضمور بؤري في غار المعدة أو الغشاء المخاطي غير المتغير أو التهاب المعدة السطحي في قاع المعدة.
- ملامسة البطن - ألم معتدل أو خفيف في منطقة شرسوفي وقليلاً إلى اليمين.
- قياس الرقم الهيدروجيني - إفراز طبيعي أو متزايد لحمض الهيدروكلوريك.
التهاب المعدة الضموري المزمن مع قصور إفرازي. يحدث بشكل رئيسي عند كبار السن ومتوسطي العمر. كقاعدة عامة، الأعراض الرئيسية لهذا النوع من التهاب المعدة هي:
- انتفاخ البطن وزيادة الهادر في المعدة.
- الشعور بالثقل في منطقة شرسوفي، وامتلاء المعدة.
- التجشؤ؛
- قلة الشهية؛
- غثيان؛
- طعم غير سارة.
بسبب انخفاض الحموضة، يتطور عسر الهضم وامتصاص الطعام، والذي يمكن أن يظهر على النحو التالي:
- دسباقتريوز المعوي.
- اضطراب البراز مثل الإسهال.
- فقدان وزن الجسم.
- نقص الفيتامينات والمعادن المختلفة - الالتصاق في زوايا الفم، تقشير الجلد، الأظافر الهشة، تساقط الشعر، إلخ.
إذا لوحظ ضمور الغشاء المخاطي في المعدة لفترة طويلة، فإن أنظمة الجسم الأخرى تعاني أيضا. ويصاحب ذلك ضعف عام، وانخفاض الوظيفة الجنسية، وانخفاضها ضغط الدمإلخ. بالإضافة إلى ذلك، قد يكون لدى هؤلاء المرضى:
- الضعف العام والتهيج وعدم انتظام ضربات القلب.
- عندما يحدث فقر الدم المعتمد على فيتامين ب12 - الألم والحرقان تجويف الفم، تنمل في الجزء العلوي و الأطراف السفلية، فقدان الاهتمام بالحياة، وانخفاض الحيوية؛
- متلازمة تشبه الإغراق - الفواق، والتعرق، والضعف المفاجئ، والنعاس، والشحوب التي تحدث بعد تناول الطعام.
الأعراض التي تم الكشف عنها باستخدام الطرق المخبرية والأدوات:
- FGDS – شحوب الغشاء المخاطي، وترقق ونعومة الطيات.
- الفحص النسيجي - ضمور الغشاء المخاطي لجسم المعدة، وظهور الخلايا المميزة للأمعاء أو الجزء البواب من المعدة.
- التصوير الشعاعي المتباين - انخفاض التمعج والنغمة، وتنعيم ثنيات البطانة الداخلية للمعدة.
- قياس الرقم الهيدروجيني - انخفاض إفراز حمض الهيدروكلوريك أو غيابه (أخيليا).
المضاعفات المحتملة للمرض
المضاعفات الأكثر شيوعًا لالتهاب المعدة الضموري:
- تشكيل القرحة.
- عسر الهضم بسبب انخفاض تركيز حمض الهيدروكلوريك في عصير المعدة.
- الورم الخبيث (الانحطاط إلى السرطان) ؛
- النزيف من القرح أو التآكلات المشكلة.
وبالإضافة إلى ذلك، هناك ظهور أمراض أخرى من الأمعاء والمرارة والبنكرياس - التهاب البنكرياس، التهاب المرارة، التهاب الأمعاء، الخ.
التشخيص
الأعراض التي تصاحب ضمور المعدة تحدث أيضًا مع أمراض أخرى، بما في ذلك السرطان والقرحة الهضمية. لذلك، إذا ظهرت أي علامات لالتهاب المعدة، فمن الضروري استشارة الطبيب. سيصف فحصًا شاملاً يشمل:
- FGDS، خزعة من الغشاء المخاطي في المعدة تليها الفحص النسيجي.
- اختبار هيليكوباكتر (تشخيص HP) ؛
- دراسة الحموضة (pH) لعصير المعدة.
- اختبارات الدم العامة والكيميائية الحيوية.
- اختبارات البراز لبيض الديدان الطفيلية والدم الخفي.
- برنامج مشترك.
أيضًا، إذا لزم الأمر، قد يصف الطبيب الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن، والتصوير الشعاعي، والتصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب، وثقافة البراز لخلل التنسج المعوي، بالإضافة إلى أنواع أخرى من الدراسات لاستبعاد أمراض معينة.
علاج
علاج التهاب المعدة المزمنيتعامل طبيب الجهاز الهضمي مع ضمور الغشاء المخاطي. إذا تفاقمت العملية، قد يصف الطبيب:
- المضادات الحيوية لإزالة هيليكوباكتر بيلوري.
- الأدوية التي تخفف الالتهاب.
- يعني تطبيع حموضة عصير المعدة وتحسين عملية الهضم.
في حالة عدم كفاية وظيفة الجهاز الهضمي، يشار إلى ما يلي:
- الانزيمات.
- الفيتامينات.
- المعادن.
- علاجات الأعراض التي تعمل على تطبيع البراز والقضاء على أعراض انتفاخ البطن وdysbiosis المعوي.
خلال فترة مغفرة المرض يشار إلى:
- المعالجة بالمياه المعدنية؛
- إجراءات العلاج الطبيعي.
التهاب المعدة الضموري المزمن هو مناعة ذاتية. خلال تطور المرض، دورات قصيرة من هرمونات الجلوكوكورتيكوستيرويد (بريدنيزولون بجرعات علاجية متوسطة أو نظائرها).
في ظل وجود قصور في الجهاز الهضمي وانخفاض حموضة عصير المعدة:
- الأدوية التي تعمل على تحسين حركية المعدة - Motilium، Motilak؛
- عصير المعدة
- النظام الغذائي – الجدول رقم 2؛
- إنزيمات البنكرياس - البنكرياتين، بانزينورم، كريون.
إذا تطور فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12، فيُنصح أيضًا بحقن فيتامين ب12.
التهاب المعدة الضموري المزمن مع انخفاض الحموضة. في حالة وجود الملوية البوابية، يلزم دورة العلاج بالمضادات الحيوية. اعتمادا على مدة المرض، وتحمل الدواء وحساسية البكتيريا نفسها للمضادات الحيوية، يمكن تضمين الأدوية التالية في النظام:
- أموكسيسيلين.
- البزموت.
- ميترونيدازول، الخ.
تساعد الأدوية التالية، التي يتم تناولها 2-3 مرات يوميًا قبل الوجبات، على استعادة إفراز الحمض في المرحلة الأولى من المرض:
- بلانتاجلوسيد.
- عصير الموز
- المرارة – جذر الهندباء، صبغة الشيح.
إذا كان حمض الهيدروكلوريك غائبا تماما (أخيليا)، فيتم الإشارة إلى العلاج البديل. يتم تناول هذه الأدوية مع الوجبات:
- بيبسيديل.
- بغيض.
- بيتاسيد.
- حامض البيبسين.
- عصير المعدة.
للتطبيع الهضم المعوييظهر أيضًا:
- إنزيمات البنكرياس.
- مستخلص الصفراء.
يتم تناولها أيضًا مع وجبات الطعام. ومع تحسن الحالة وانحسار الالتهاب، يتم تقليل جرعتها تدريجياً حتى الانسحاب الكامل.
بالإضافة إلى ذلك، قد يصف الطبيب:
- ميثيلوراسيل.
- البنتوكسيل.
- مستخلص الصبار.
تساعد جميعها على تحسين تغذية خلايا الغشاء المخاطي في المعدة ويتم تناولها لمدة 3-4 أسابيع، عادة مرتين في السنة.
في غياب الشهية، وفقدان كبير في وزن الجسم على خلفية التهاب المعدة مع الحموضة الصفرية، يتم استخدام الهرمونات الابتنائية:
- ريتابوليل.
- نيروبول وآخرون.
التهاب المعدة المزمن مع زيادة أو حموضة طبيعية على خلفية ضمور بؤري في الغشاء المخاطي. كما هو الحال في الأشكال الأخرى من التهاب المعدة الضموري، توصف الأدوية التالية:
- تسريع الشفاء.
- تخفيف الالتهابات وتشنجات المعدة.
- مسار العلاج بالمضادات الحيوية للقضاء على الملوية البوابية.
أثناء التفاقم مع زيادة الحموضة وآلام الجوع، يشار إلى النظام الغذائي رقم 1 والأدوية التي تقلل من إنتاج حمض الهيدروكلوريك:
- حاصرات مستقبلات الهيستامين H2؛
- مثبطات مضخة البروتون – رانيتيدين، أوميز، إلخ.
تساعد مضادات الحموضة التالية على تحييد الكمية الزائدة في المعدة بسرعة:
- الماجيل.
- ريني وآخرون.
مبادئ التغذية
بادئ ذي بدء، يعتمد النظام الغذائي لضمور المعدة على مرحلة تطور المرض ومستوى حموضة عصير المعدة.
أثناء تفاقم التهاب المعدة، يجب تناول الطعام في أجزاء صغيرة وفي كثير من الأحيان (ما يصل إلى 5-6 مرات في اليوم).
وفي حالة زيادة تكوين الحمض يجب الاعتماد على منتجات متعادلة فيما يتعلق بإنتاج حمض الهيدروكلوريك، ويجب تقديم جميع الأطعمة دافئة. من بين طرق معالجة الطهي، يتم إعطاء الأفضلية للغليان، على البخار، والخياطة.
مسموح:
- الحبوب السائلة وشبه السائلة؛
- منتجات الألبان؛
- التفاح المخبوز؛
- البطاطا المهروسة؛
- اللحوم الغذائية المسلوقة (الجدول رقم 1 حسب بيفزنر).
ومع تراجع التفاقم، يتوسع النظام الغذائي.
في حموضة منخفضةعلى العكس من ذلك، يجب أن يحفز الطعام إنتاج عصير المعدة ويحسن الشهية، والتي تقل في معظم الحالات.
عند قيم الرقم الهيدروجيني المنخفضة يُسمح بما يلي:
- الخضار المطبوخة / المخبوزة والفواكه؛
- لحم خنزير؛
- العصائر؛
- التفاح الطازج
- عصيدة مع الماء/الحليب؛
- مرق اللحوم والأسماك قليلة الدسم.
- الشبت والبقدونس.
- خبز اسود؛
- سمك مملح؛
- منتجات الألبان؛
- مياه فوارة.
ومع ذلك، بسبب ضعف الهضم، فإن تلك الأطعمة التي تسبب تهيج الغشاء المخاطي، تتطلب عملية هضم طويلة أو تسبب عمليات التخمير محظورة أيضًا. إذا لوحظت أعراض التهاب البنكرياس أو التهاب المرارة، إلى جانب التهاب المعدة، فسيتم إجراء التغييرات المناسبة على النظام الغذائي.
وكقاعدة عامة، يشار إلى اتباع نظام غذائي صارم فقط خلال تفاقم المرض، وهو في المتوسط 1-2 أشهر، ولكن ينبغي اتباع مبادئه الأساسية لعدة سنوات.
وقاية
تشمل الوقاية من تفاقم المرض مع التهاب المعدة الضموري ما يلي:
- الإقلاع عن التدخين؛
- مكافحة الإجهاد.
- اتباع النظام الغذائي الذي أوصى به الطبيب؛
- علاج الأمراض المصاحبة.
- الخضوع لدورات العلاج الوقائي في فترة الخريف والربيع؛
- فحص FGDS 1-2 مرات في السنة.
تشخيص المرض
لسوء الحظ، التهاب المعدة الضموري المزمن يتقدم تدريجيا. ويقترب إنتاج حمض الهيدروكلوريك من الصفر. ومع ذلك، فإن الكشف عن المرض في الوقت المناسب، والالتزام بالنظام الغذائي، ونمط الحياة الصحي والعلاج المناسب يمكن أن يبطئ هذه العملية بشكل كبير.
هل من الضروري إزالة ورم في المعدة أم لا؟
ورم هو التعليم الحميدوالتي تظهر على أي جزء من الغشاء المخاطي. غالبًا ما يتم ملاحظته في الطب، ولكن في الغالب لا يظهر سريريًا.
في الأساس، يتم اكتشاف مثل هذه النمو في المعدة أثناء الفحص الطبي الروتيني أو أثناء دراسة الأمراض الأخرى. غالبًا ما تظهر مثل هذه النموات عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا.
الرجال أكثر عرضة للإصابة بالأمراض. التهاب المعدة، والكائنات الحية الدقيقة هيليكوباكتر بيلوري، والاستعداد الوراثي بمثابة عوامل استفزازية.
كعلاج في كثير من الحالات، يوصف القضاء التام على الأورام الحميدة في المعدة.
إزالة الأورام الحميدة في المعدة
ورم في الجهاز الهضمي هو تكوين ظهاري على جدران المعدة مع طبقة عليا ناعمة أو مجزأة، والتي تعلق عن طريق ساق رقيقة أو واسعة.
الشكل الحميد في البداية لهذه النموات، بسبب تكوين المرض، يمكن أن يسبب سرطان المعدة.
يتم تشخيص مرض مماثل في في مختلف الأعمارومع ذلك، غالبا ما يتم ملاحظة تكوين المرض عند الأشخاص في مرحلة البلوغ.
وهذه العدوى عامل وراثي شكل مزمنالتهاب المعدة، ونمط الحياة السلبي يخلق ظروفا مواتية لظهور مثل هذا الورم داخل الجهاز الهضمي.
هل الجراحة ضرورية؟
مطلوب القضاء على الاورام الحميدة في المعدة بسبب الاحتمال الكبير لعواقب سلبية.
وهي تشمل النزيف في المعدة، والعدوى، واضطرابات الجهاز الهضمي، وخنق ورم، مما يثير حادا شديدا الأحاسيس المؤلمة.
معظم نتيجة خطيرة- التحول إلى ورم خبيث. يمكن أن يحدث هذا في الغالبية العظمى من حالات داء السلائل الكلي (وهو شكل لا يمكن خلاله حساب عدد حالات النمو بدقة).
كلما زادت مساحة الغشاء المخاطي المتأثر بمثل هذا التكوين، كلما زاد خطر ومعدل الإصابة بالأورام الخبيثة - سرطان المعدة السليلي.
إن زيادة احتمال التحول إلى ورم أورام أو الشك في حدوث العملية بالفعل هو مؤشر مباشر على الاستئصال الجراحي للأورام في المعدة.
لا ينبغي الافتراض أن السرطان لا يمكن أن يتشكل إلا فيما يتعلق بالنمو أحجام كبيرةويرفضون القضاء على الصغار.
هناك حالات من الأورام الخبيثة من الزوائد اللحمية الزغابية التي تكون حميدة من الخارج. من المستحيل التنبؤ بمرض مثل هذا.
في كثير من الأحيان، يتم اكتشاف الأورام الحميدة فجأة أثناء التشخيص بالأشعة السينية أو باستخدام تنظير المعدة.
نظرًا لأن المرضى الذين يعانون من أمراض المعدة المزمنة معرضون للخطر، يوصى بتجنب إجراء التنظير الداخلي المتكرر لهم تشكيل ممكنالنمو.
يتم التشخيص النهائي فقط بعد الجراحة للقضاء على النمو داخل المعدة مع مزيد من التشخيص النسيجي والخلوي للأنسجة والخلايا.
تكتيكات العلاج
يهدف علاج الأورام الحميدة في المعدة إلى القضاء عليها ومنع العواقب الضارة. الأدوية ليست قادرة على إزالة مثل هذه النموات، فهي توصف فقط لوقف الالتهاب.
بالنسبة للسلائل المفرطة التنسج التي لا يزيد حجمها عن 2 سم، يكون نهج الانتظار والترقب مقبولًا، مع اتباع نظام غذائي وتناول الأدوية المضادة للالتهابات التي تنظم مستوى الرقم الهيدروجيني للمعدة و مضادات الميكروباتوفعالة في هذه العملية العلاج بالهليكوباكتربيلوري.
خلال هذه الفترة، يكون تنظير المعدة المتكرر ضروريًا، مما يسمح للأخصائي بتحديد ديناميكيات التطور وطبيعة التغيرات وظهور الأورام الحميدة الجديدة.
وفي حالات أخرى، يكون الاستئصال الجراحي للنمو ضروريًا. لهذه الأغراض، يتم استخدام جراحة البطن أو بالمنظار.
من المحتمل استخدام طرق أحدث (التخثير الكهربي والعلاج بالليزر)، ولكن نادرًا ما يتم استخدامها.
في مرحلة الاستعداد لأي تدخل جراحي للقضاء على الأورام الحميدة في المعدة، يلزم إجراء تشخيص شامل للحالة العامة للمريض.
إذا كانت هناك حاجة، يتم إجراء العلاج المسبق لأمراض القلب والأوعية الدموية والرئتين والكلى.
علاج
ويكمن الخطر في أن الأورام من هذا النوع يمكن أن تتحول من حميدة إلى خبيثة.
ولهذا السبب مباشرة، من المهم جدًا إجراء الفحص في الوقت المناسب والعلاج المناسب، والذي يشير إلى ما إذا كان يجب إزالة الورم.
في البداية، يتم استخدام الأدوية لعلاج النمو.
وهو ينطوي على استخدام المنتجات التي تغطي جدران المعدة، والمكملات الغذائية التي تحفز العمليات الهضمية، والأدوية التي تخفف الالتهاب في حالة وجوده.
عندما لا يعطي العلاج الدوائي طويل الأمد النتيجة الإيجابية المتوقعة، يتم وصف العلاج عن طريق الجراحة.
في أغلب الأحيان، من الضروري إزالة ورم المعدة في الحالات التي يوجد فيها ذلك احتمال كبيرتحوله إلى ورم خبيث.
دواعي الإستعمال
إذا لم تكن هناك ديناميات إيجابية بعد علاج بالعقاقيرمؤشرات الاستئصال الجراحي للنمو داخل المعدة هي:
- ورم غدي من أي حجم.
- زيادة مكثفة في حجم السليلة المفرطة التنسج، عندما تكون الأبعاد أكثر من 15-20 ملم؛
- الأعراض الشديدة للمرض: الألم والحرقة والضغط وامتلاء المعدة والتجشؤ واضطرابات الجهاز الهضمي الأخرى.
- اضطرابات عامة في عمل الجسم: الخمول، وفقدان الوزن، وفقر الدم، والدوخة، الخ.
عندما يتم تحديد الحاجة إلى إزالة ورم في المعدة، يحدد الأخصائي الطريقة التي ينبغي استخدامها لتحقيق ذلك.
كل نوع من العمليات له مؤشراته الخاصة:
- يتم إجراء التنظير عندما لا يزيد حجم النمو عن 30 مم، ولا يزيد حجم السويقة عن 15 مم، وتكون السليلة مفردة ومفرطة التنسج.
- يتم إجراء استئصال السليلة بالمنظار عندما يكون هناك العديد من الأورام الحميدة حجم كبيرولا تحتوي على خلايا سرطانية؛
- يتم إجراء استئصال السليلة المفتوحة في أصعب المواقف: مع ظهور العديد من مظاهر الأورام الحميدة، والأورام الخبيثة المشتبه بها، والأورام الحميدة الكبيرة جدًا، وموت الأنسجة.
خلال أي تدخل جراحي، يتم إجراء التشخيص النسيجي لأنسجة الورم. عندما يتم الكشف عن وجود خلايا سرطانية، فمن الضروري إزالة المعدة بشكل كامل أو جزئي.
الأنشطة التحضيرية
يجب إجراء عملية استئصال السليلة المعدية الإجراءات التحضيرية. مثل أي تدخل جراحي آخر، فإنه يمكن أن يؤدي إلى عواقب سلبية.
لذلك، قبل إزالة النمو في المعدة، يتم إرسال المريض للتشخيص:
- اختبار الدم العام والكيميائي الحيوي.
- التحليل العامالبول.
- اختبار الدم لتحديد المجموعة، عامل Rh.
- فحص الدم لفيروس نقص المناعة البشرية والتهاب الكبد B وC.
- مخطط التخثر.
- التصوير الفلوري.
- تنظير المعدة.
عندما تكون هناك أمراض مختلفة للأعضاء الداخلية، يجب عليك معرفة توصيات أخصائي متخصص.
وينبغي التركيز بشكل خاص على الأمراض من نظام القلب والأوعية الدموية، الرئتين، الكلى، الكبد. ربما يكون من الضروري الخضوع لدورة علاجية قبل الجراحة.
عند إجراء العملية في الصباح، يجب أن تكون الوجبة الأخيرة في موعد لا يتجاوز الساعة 18:00 من اليوم السابق. مع الأخذ في الاعتبار طريقة الإزالة، من الممكن إجراء حقنة شرجية قبل الإجراء.
وفي غضون 30 دقيقة، يعطى المريض 150-200 جرام من محلول بيكربونات الصوديوم للشرب. يساعد على إذابة مخاط المعدة الذي يتعارض مع العمليات الجراحية: فهو يعقد عملية التقاط النمو وإزالته.
طرق الإزالة
توجد حاليًا عدة طرق معروفة للتخلص من الأورام الحميدة:
- استئصال السليلة بالمنظار. ويتم إجراؤها باستخدام أدوات خاصة يتم إدخالها في المريء ومن ثم إلى المعدة. يتم عرض جميع تصرفات الجراح على الشاشة.
- استئصال السليلة الجراحية. الجراحة المفتوحة أو بالمنظار. يحتاج لفترة أطول فترة نقاههولكن في بعض الحالات يكون ذلك ضروريا.
- القضاء بالليزر. تكون العملية فعالة عندما تكون الأورام الحميدة مفردة وصغيرة الحجم. تم تنفيذها بأقل قدر من الضرر. يتم إدخال الليزر من خلال المنظار، لكيّ الأورام الحميدة والأوعية الدموية.
نادراً ما تمتلك المؤسسات الطبية البلدية المعدات المناسبة و المتخصصين المؤهلينلإنجاز المهمة.
التنظير
تعد إزالة السلائل بالمنظار هي الطريقة الأكثر شيوعًا والأكثر أمانًا للعلاج، على الرغم من تعقيد تنفيذها.
يشار إلى الجراحة للنمو الذي لا يزيد حجمه عن 3 سم وعندما لا يكون هناك شك في وجود ورم خبيث.
يقوم المريض أولاً بشرب محلول بيكربونات الصوديوم لإذابة المخاط في المعدة. يتم إجراء التلاعب بالمنظار أو باستخدام منظار داخلي مرن.
في الحالة الأولى، يتم إدخال الأدوات عن طريق ثقب رفيع من خلال تجويف البطن دون استئصال، وفي الحالة الأخرى، يتم توصيل الأدوات إلى المعدة، كما هو الحال في عملية تنظير المعدة، بعد أن سبق معالجة البلعوم والبلعوم بالديكايين (2). ٪ حل).
يجب أن يستلقي المريض على جانبه الأيسر مع ثني ركبتيه تحته. وفي حالات نادرة يتم وضع المريض على ظهره من أجل القيام بذلك مراجعة أفضلمعدة.
لإزالة الورم، تحتاج إلى الاستيلاء عليه بحلقة معدنية وقطعه بلطف.
ومن ثم يتم إزالته باستخدام المنظار. عندما يكون النمو مسطحا، يتم إنشاء جذع اصطناعي له.
يتم إرسال المواد المستخرجة للتشخيص النسيجي. وبعد 14 يوما يجب فحص المريض مرة أخرى.
عندما تبقى الأورام، فمن المرجح إجراء تدخل جراحي آخر.
يحظر استئصال السليلة بالمنظار أثناء الحالة العامة الخطيرة للمريض، ووجود جهاز تنظيم ضربات القلب و زيادة الاحتمالتشكيل نزيف في المعدة.
عملية جراحية في البطن
يمكن وصف استئصال السليلة الجراحية في حالة الأورام الحميدة ذات الحجم الكبير (من 3 سم)، بكميات كبيرة أو مع زيادة خطر الإصابة بالأورام الخبيثة، وكذلك عندما تكون الجراحة بالمنظار غير ممكنة.
يتم تنفيذ الإجراء تحت تخدير عام. في هذا الوقت، يتم إجراء شق طولي في الجدار الأمامي لتجويف البطن، ويتم تصريف عصير المعدة.
يتم بعد ذلك كشط الورم باستخدام مشرط وإرساله للتشخيص النسيجي.
عندما تظهر نتائج الاختبار عدم وجود خلايا سرطانية في الأورام، يتم خياطة المعدة. وجود اللانمطية في الخلايا هو مؤشر لاستئصال المعدة.
تتم إزالة المنطقة المصابة من العضو بالكامل لمنع حدوث ورم خبيث. تتم الإشارة إلى الاستئصال عندما يتم ضغط ساق الورم وموت الأنسجة.
العلاج بالتخثر
يتم إجراء التخثير الكهربائي بنفس طريقة استئصال السليلة بالمنظار. الفرق هو أنه بدلاً من الحلقة المعدنية، يتم استخدام ملقط خزعة يحركه التيار.
وهذا له ميزة خاصة به. تقل احتمالية النزيف بشكل كبير، لأن كي ساق النمو يؤدي إلى تجلط الدم في الأوعية الدموية في هذه المنطقة.
يتم إجراء الاستئصال الكهربائي بنفس الطريقة تقريبًا، ولكن بدلاً من الملقط، تتم إزالة الورم باستخدام حلقة عازلة.
تتم إزالة الأورام الحميدة باستخدام الليزر بالمنظار. يتم استخدامه عندما يكون من المستحيل إجراء عملية استئصال السليلة بالمنظار أو الاستئصال الكهربائي.
خلال ذلك، يتم تركيز شعاع الليزر على مسافة 6-7 ملم من الورم ويكويه طبقة بعد طبقة.
لكن إجراء مماثلهناك عدد كبير من العيوب. لا يتم إجراؤها لإزالة الأورام الحميدة التي يزيد حجمها عن 1 سم أو على قاعدة طويلة ورفيعة.
أثناء عملية الكي، تقل الرؤية لأن العملية تنطوي على دخان. من الصعب للغاية الحفاظ على شعاع الليزر عند نقطة واحدة بسبب التمعج المعدي.
ليس من الممكن أخذ مواد للتشخيص النسيجي.
بعد العملية
تمر فترة التعافي بعد الجراحة بشكل أسرع عند إجراء عملية إزالة الزوائد اللحمية بالليزر. بعد 10 أيام، يحدث الاستعادة النهائية للغشاء المخاطي في المعدة.
أثناء تنظير البطن واستئصال السلائل المعدية المفتوحة، تستمر عملية إعادة التأهيل لفترة أطول.
بعد العملية الكلاسيكية مع شق في الصفاق والمعدة، يزداد احتمال حدوث عواقب وخيمة.
يتطور النزيف العمليات الالتهابيةكشف بطء شفاء الجروح. سوف يستغرق الأمر من 15 إلى 60 يومًا قبل الشفاء النهائي، مع الأخذ في الاعتبار عدد الأورام الحميدة وأنسجة المعدة التي تم التخلص منها.
من أجل الشفاء العاجل، تحتاج إلى اتباع التعليمات العامة لفترة ما بعد الجراحة: لا تفرط في تسخين الجسم أو تبريده، وتجنب الإجهاد المفرط، وزيادة النشاط البدني تدريجياً.
تحتاج أيضًا إلى الالتزام بنظام غذائي. في اليوم الأول بعد الجراحة، يُمنع عليك الأكل والشرب. في اليوم الثاني، يكون الشرب والتركيبات الخاصة بالحليب مقبولة بالفعل.
بعد الجراحة، يصبح الغشاء المخاطي في المعدة متهيجًا وعرضة للحرارة والرطوبة التعرض للمواد الكيميائية. ولذلك، يحظر التدخين وشرب الكحول والمياه عالية الكربونات.
أثناء إعادة التأهيل، من الضروري الحد من استهلاك النقانق والدقيق والقهوة وبعض منتجات الألبان. أساس النظام الغذائي هو الحساء والعصيدة مع الماء والجبن والكفير واللحوم الخالية من الدهون والأسماك.
من الضروري الالتزام بالنظام الغذائي: تناول الطعام 56 مرة في اليوم وبأجزاء صغيرة، وتجنب الانتفاخ المفرط للمعدة والتعرض لفترة طويلة لحمض الهيدروكلوريك.
في كثير من الحالات، يجب إزالة الأورام الحميدة في المعدة: بعضها يمكن أن يتحول إلى أورام سرطانية، والكبيرة يمكن أن تعطل الأداء السليم للمعدة وتصبح عاملا مثيرا للانسداد المعوي.
مع الأخذ في الاعتبار عدد وحجم هذه النموات، يمكن للأخصائي اختيار نوع التدخل الجراحي: الليزر، بالمنظار، بالمنظار أو استئصال السليلة المعدية المفتوحة.
أثناء تحديد الأنسجة الميتة والخلايا السرطانية، يتم إزالة الأورام الحميدة وجزء من المعدة (في الحالات الصعبة، يتم إزالة العضو بأكمله).
الورم الحميد هو نمو حميد على شكل كتلة صغيرة على ساق. استئصال جراحيتعتبر الأورام الحميدة في المعدة من أفضل الخيارات لعلاج المرض.
يتم استخدامه في الحالات التي معاملة متحفظةلم يعط النتيجة المتوقعة.
الحياة بعد جراحة البنكرياس: العواقب ونصائح التعافي
البنكرياس عبارة عن تكوين غدي من الإفراز المختلط، والذي يشارك في نفس الوقت في تنظيم معالجة الأغذية واستقلاب الكربوهيدرات. يفرز الجسم عادةً كمية الإنزيمات الهاضمة والأنسولين التي يحتاجها الجسم. قد يبدأ البنكرياس في العمل بشكل مختلف بعد الجراحة، مما يؤدي إلى تغيرات كبيرة في أداء جسم الإنسان.
ما هي أنواع الجراحة الموجودة وكيف يؤثر ذلك على عمل البنكرياس اللاحق؟
أثناء الجراحة، يمكن للجراحين إزالة الغدة بالكامل، أو إزالة جزء منفصل، أو الاستغناء عن حدوث أضرار جسيمة للعضو. أقل العمليات صدمة هي فتح خراج الغدة وإزالة الأورام الحميدة الصغيرة. لا يؤثر الطبيب على البنكرياس نفسه، ويعمل مع التركيز المرضي. مثل هذه الأفعال لا تشكل أي خطر على حياة المريض وصحته.
استئصال البنكرياس
تعتبر الإزالة الجزئية للعضو ضرورية عند الإصابة بأورام حميدة كبيرة لا يمكن عزلها. يتم استئصال أجزاء من الغدة في حالات التهاب البنكرياس الحاد ونخر البنكرياس. وهذا يؤدي إلى تغييرات، ولكن لا يؤثر بشكل جذري على حياة المريض بعد الخروج من المستشفى.
ونتيجة لعواقب استئصال البنكرياس، تتغير حياة المريض أكثر إذا تمت إزالة العضو بالكامل. مؤشرات لاستئصال البنكرياس - الأورام الخبيثةالغدد. تتم إزالة العضو أيضًا في حالة نخر البنكرياس الواسع النطاق أو الإصابة المؤلمة.
ومن المثير للاهتمام أن نعرف: التغيرات في نمط حياة المريض في وجود السرطان لا تنتج فقط عن الإزالة المباشرة للبنكرياس، ولكن أيضًا عن طريق دورات العلاج الكيميائي المقدمة له.
ما هي العواقب التي يمكن أن تترتب على العملية؟
النتيجة الرئيسية لإزالة الجسم أو رأس العضو المعني هي تعطيل عملية تجهيز الأغذية. وفي هذه الحالة قد يعاني المريض من الإسهال أو الإمساك وانتفاخ البطن وغيرها من مظاهر عسر الهضم. يعاني من فقدان الوزن والضعف والخمول وتدهور حالته النفسية والعاطفية. من الممكن الإصابة بأمراض مرتبطة بنقص بعض المكونات التي يحصل عليها الجسم من الطعام.
تشمل هذه الأمراض ما يلي:
- فقر الدم بسبب نقص الحديد;
- نقص الفيتامين.
- نقص بروتينات الدم.
- تعطيل العمليات الابتنائية ، إلخ.
كل من الحالات المذكورة أعلاه تهدد حياة المريض.
عواقب الجراحة على البنكرياس، حيث يتأثر ذيل العضو، تتعلق بشكل أساسي باستقلاب الكربوهيدرات. ويرجع ذلك إلى وجود عدد كبير من جزر لانجرهانس - وهي الهياكل التي تنتج الأنسولين مباشرة. يشكل نقص الأنسولين تهديدًا للحياة إذا لم يتم إجراء التصحيح الاصطناعي للحالة.
ما العلاج الذي يحتاجه المريض بعد العملية الجراحية؟
على الرغم مما سبق، يعيش الناس لفترة طويلة بعد جراحة البنكرياس. لا يختلف متوسط العمر المتوقع للمرضى تقريبًا عن المؤشر العام المميز للأشخاص الأصحاء. يصبح هذا ممكنًا بفضل العلاج البديل والتغذية الغذائية الخاصة.
مباشرة بعد الجراحة يعاني المريض ألم حادولذلك فإن أساس العلاج الدوائي هو المسكنات والمضادات الحيوية وعوامل التجديد. بعد فترة وجيزة من الهدوء متلازمة الألميتم تحويل الشخص إلى تناول الأدوية الأنزيمية اللازمة لتصحيح عملية الهضم (إذا تم إجراء عملية جراحية على الأجزاء المقابلة من البنكرياس).
واحدة من الأكثر شيوعا أدوية بديلةهو كريون، يحتوي على نفسه مجمع كاملانزيمات البنكرياس. تكلفة الدواء في وقت كتابة هذا التقرير هي 292 روبل لكل حاوية تحتوي على 20 كبسولة. من المستحيل استعادة الأجزاء التي تمت إزالتها من الغدة، لذلك يتم أخذ الركائز الأنزيمية مدى الحياة.
إن تشخيص إزالة ذيل الغدة أقل ملاءمة. يضطر هؤلاء المرضى إلى إعطاء الأنسولين عن طريق الحقن لبقية حياتهم، ولكن حتى هذا لا يضمن عدم وجود مضاعفات ناجمة عن زيادة المحتوىنسبة السكر في الدم (اعتلال الكلية ، اعتلال الشبكية ، القروح الغذائية، اعتلال الأعصاب). في حالة الإزالة الكاملة للبنكرياس، يضطر المريض إلى تناول الإنزيمات الهاضمة والخضوع للعلاج ببدائل الأنسولين. تساعد مضخة الأنسولين التي تقوم بتوصيل الدواء تلقائيًا في تسهيل تناول الأدوية إلى حد ما.
ملحوظة: الحقن المتكرر للأنسولين في نفس المكان يؤدي إلى الحثل الشحمي - تدمير الطبقة الدهنية تحت الجلد. لذلك ينصح بتغيير أماكن الحقن بشكل دوري (البطن، الساعد، الجزء الأمامي من الفخذ).
طوال حياتهم، يتبع المرضى الذين يعانون من تلف البنكرياس نظامًا غذائيًا معينًا. هم بطلان الأطباق الحارة والمالحة والحامضة والمرة وغيرها من الأطباق المزعجة. يجب أن يكون الطعام سهل الهضم ولطيفًا. ينبغي تناول أدوية الإنزيم بعد الوجبات.
إزالة البنكرياس أو جزء منه عواقب وخيمة. ومع ذلك، حتى في مثل هذه الحالة، يمكن للمرضى أن يعيشوا حياة كاملة. للقيام بذلك، يجب عليك اتباع جميع توصيات الطبيب، وتناول الأدوية الموصوفة، والتخلي تماما عن الكحول، والتدخين، واستخدام المنتجات والمواد السامة.
Catad_tema فقر الدم بسبب نقص الحديد - مقالات
فقر الدم بسبب نقص الحديد في أمراض الجهاز الهضمي
"فارماتيكا"؛ المراجعات الحالية؛ رقم 13؛ 2012؛ ص 9-14.
د.ت. عبد الرحمنوف
قسم العلاج والأمراض المهنية، المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة للتعليم المهني العالي "جامعة موسكو الطبية الحكومية الأولى التي تحمل اسم آي إم سيتشينوف" وزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في الاتحاد الروسي، موسكو
تمت مناقشة مشكلة فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA)، والذي يتطور بما في ذلك أمراض الجهاز الهضمي. يتم تقديم المعلومات المتعلقة بأسباب IDA، والتسبب، والأعراض، وتشخيص وعلاج هذا المرض. يتم إيلاء اهتمام خاص لعقار Feringject (كربوكسيمالتوز الحديد) الذي يستخدم في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من IDA الناجم عن الأمراض الالتهابيةأمعاء.
الكلمات الدالة:فقر الدم بسبب نقص الحديد، نقص الحديد، العلاج بالحديد، كربوكسي مالتوز الحديد
يناقش المقال مشكلة فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA)، والذي يتطور على خلفية العديد من الأمراض، بما في ذلك أمراض الجهاز الهضمي. يتم عرض البيانات المتعلقة بأسباب IDA، والتسبب، والأعراض، والتشخيص والعلاج لهذا المرض. يتم إيلاء اهتمام خاص لعقار Feringject (كربوكسيمالتوزات الحديديك) المستخدم لعلاج IDA في المرضى الذين يعانون من أمراض الأمعاء الالتهابية.
الكلمات الدالة:فقر الدم بسبب نقص الحديد، نقص الحديد، العلاج بالحديد، كربوكسي مالتوزات الحديديك
السبب الأكثر شيوعا لفقر الدم بين السكان هو نقص الحديد في الجسم. وفقا للتقرير الصحي لمنظمة الصحة العالمية (WHO) لعام 2002، فإن فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA) هو واحد من أكبر عشرة عوامل خطر عالمية للإعاقة. وهكذا، فقد تبين أن IDA يحدث بين 30٪ من سكان الكوكب. في الولايات المتحدة، يحدث IDA بين 5-12% من النساء غير الحوامل و1-5% من الرجال.
استقلاب الحديد في الجسم
تبلغ الكمية الإجمالية للحديد في جسم الشخص البالغ حوالي 3.5-4.0 جرام، بمتوسط 50 و40 ملجم/كجم عند الرجال والنساء على التوالي. الجزء الرئيسي من الحديد هو جزء من هيموجلوبين كريات الدم الحمراء (حوالي 2.5 جم)، ويتم ترسيب جزء كبير من الحديد (حوالي 0.5-1.0 جم) في الفريتين أو جزء من الإنزيمات المحتوية على الهيم والإنزيمات الأخرى (الميوجلوبين، الكاتلاز، السيتوكروم) من الجسم (حوالي 0.4 جم) وجزء صغير من الحديد (0.003-0.007 جم) في حالة مرتبطة بالترانسفيرين في الدم.
يتم الحفاظ على توازن الحديد في الجسم من خلال مطابقة كمية الحديد المتناولة مع ما يفقده. يوجد الحديد في الطعام على شكل حديد الهيم أو حديد غير الهيم. كل يوم، مع الطعام (نظام غذائي قياسي)، يتلقى جسم الإنسان 10-20 ملغ من الحديد، منها حوالي 10٪ (من 3 إلى 15٪) يتم امتصاصها بشكل طبيعي في الأمعاء، مما يعوض فقدان الحديد اليومي، بشكل رئيسي. أثناء تقشر الخلايا الظهارية. يؤمن الجسم توازن الحديد في الجسم من خلال تنظيم عملية امتصاصه في الأمعاء. إذا تطور نقص الحديد، فإن الجسم يزيد من نسبة الحديد الممتص (يمكن أن تصل إلى 25%)، وإذا كان هناك فائض، فإنه ينخفض. وفي هذه العملية، يلعب الهيبسيدين، وهو البروتين الذي يتم تصنيعه في الكبد، دورًا رئيسيًا. عادةً ما يكون تناول الطعام أو إفراز الحديد خارجًا عن سيطرة الجسم.
يتم إعادة استخدام حوالي 25-30 ملغ من الحديد يوميًا بعد تدمير (بسبب الشيخوخة) خلايا الدم الحمراء في الطحال ويعود إلى نخاع العظم لتخليق خلايا دم حمراء جديدة. يتم تقليل الحديد الذي يتم امتصاصه في الأمعاء أولاً على سطح الخلية المعوية بمشاركة إنزيمات الحديد المختزل من ثلاثي التكافؤ (Fe 3+) إلى ثنائي التكافؤ (Fe 2+)، ثم بمساعدة حامل معين - المعدن ثنائي التكافؤ يدخل الناقل (DMT1) إلى السيتوبلازم. يتم امتصاص الحديد الموجود في الهيم (الموجود في اللحوم والأسماك) مباشرة. بعد ذلك، يتم إفراز الحديد ثنائي التكافؤ، بمساعدة حامل آخر، الفيروبورتين (يقوم أيضًا بتعبئة الحديد من الفيريتين)، في الدم، حيث يتأكسد مرة أخرى إلى ثلاثي التكافؤ (بمشاركة بروتين الهيفايستين) ويرتبط ببروتين البلازما ترانسفيرين. . ينقل الترانسفيرين الحديد إلى نخاع العظم، حيث يتم استخدامه لتخليق خلايا الدم الحمراء، أو بشكل رئيسي إلى الكبد، حيث يترسب الحديد في الفيريتين (الشكل 1).
مع انخفاض احتياطيات الحديد، ونقص الأكسجة، وفقر الدم، وزيادة تكون الكريات الحمر في الكبد، ينخفض تخليق الهيبسيدين، مما يزيد من امتصاص الحديد في الأمعاء؛ مع الالتهاب المزمن، يزداد تخليق الهيبسيدين في الكبد، وبالتالي، يقل امتصاص الحديد في الأمعاء.
رسم بياني 1.تنظيم امتصاص الحديد في الأمعاء
الفيريتين هو بروتين رئيسي يعكس احتياطيات الحديد في الجسم. فهو يترسب الحديد في صورة غير سامة، والتي يتم تعبئتها عند الضرورة. في المتوسط، يحتوي جزيء الفيريتين الواحد على ما يصل إلى 4500 ذرة حديد. يترسب الحديد بشكل رئيسي في الكبد ونخاع العظام والطحال. يعد انخفاض مستوى الفيريتين في مصل الدم مؤشرا موثوقا إلى حد ما على نقص الحديد في الجسم، وعادة ما تشير زيادته إلى زيادة الحديد في الجسم. وفي الوقت نفسه، يجب أن نتذكر أن الفيريتين هو بروتين. مرحلة حادةالالتهاب، لذا فإن زيادة محتواه في الدم قد يكون نتيجة لعملية التهابية نشطة، وليس مجرد زيادة في الحديد. في بعض الحالات، تتمتع بعض الأورام الخبيثة بالقدرة على تصنيع وإفراز كميات كبيرة من الفيريتين في الدم (كجزء من متلازمة الأباعد الورمية). مستويات الفيريتين الطبيعية في الدم هي 30-300 نانوجرام/مل.
أسباب فقر الدم بسبب نقص الحديد
هناك ثلاثة أسباب عالمية لتطور نقص الحديد في الجسم (الشكل 2):
1. عدم تناول كمية كافية من الطعام أو زيادة الحاجة.
2. ضعف امتصاص الحديد في الأمعاء.
3. فقدان الدم المزمن.
الصورة 2.الأسباب الرئيسية لفقر الدم بسبب نقص الحديد
السبب الأكثر شيوعًا بين السكان هو عدم كفاية المدخول الغذائي: وفقًا لمنظمة الصحة العالمية، يعاني ما بين ربع إلى ثلث سكان العالم من الجوع المزمن بسبب نقص الغذاء، وخاصة أغذية اللحوم. ومع ذلك، في الممارسة السريرية، تم تحديد فقدان الدم المزمن، في المقام الأول من الجهاز الهضمي، من بين الأسباب الرئيسية لمرض نقص الحديد في الدم.
الصورة السريرية
في IDA، لوحظت مظاهر متلازمة نقص الأكسجة في الدورة الدموية، الشائعة في جميع أنواع فقر الدم:
وبالإضافة إلى ذلك، قد يكون هناك علامات محددةنقص الحديد في الأنسجة:
التشخيص
يعتمد التشخيص المختبري لمرض IDA على دراسة استقلاب الحديد وتحديد نقصه. هناك عدد من العلامات التي تشير إلى طبيعة نقص الحديد في فقر الدم (الجدول 1).
الجدول 1
العلامات المخبرية لنقص الحديد و IDA
IDA عبارة عن منتج كلاسيكي ناقص التجدد وصغير الخلايا و فقر الدم الناقص الصباغولكن على المراحل الأولىلا يتم التعبير عن أمراض كثرة الخلايا ونقص صباغ الدم في كريات الدم الحمراء. قد يصاحب IDA في بعض الأحيان كثرة الصفيحات التفاعلية. العلامات المخبرية الأكثر روتينية لـ IDA هي انخفاض تشبع الترانسفيرين بالحديد (< 20 %) и уменьшение содержания железа (< 50 мкг/дл), а также ферритина (< 15 нг/мл) сыворотки. Поскольку ЖДА не развивается, пока запасы железа в костном мозге не исчерпаны, его наличие в костном мозге исключает дефицит железа как причину анемии. Исследование проводят с помощью железоспецифической окраски (берлинской лазурью) аспирата или биоптата نخاع العظم. ومع ذلك، في الممارسة السريرية، نادرًا ما يتم استخدام هذه الطريقة للتحقق من IDA، نظرًا لأن فحص نخاع العظم إجراء مؤلم ومكلف. وبالإضافة إلى ذلك، فإن النتائج الإيجابية والسلبية الكاذبة شائعة.
كقاعدة عامة، تتطور المظاهر السريرية والمخبرية لفقر الدم (بشكل أساسي انخفاض الهيموجلوبين) عندما يفقد الجسم ما لا يقل عن 20-30٪ من احتياطياته من الحديد.
تشخيص متباين
يحتاج IDA في أغلب الأحيان إلى التمييز بينه وبين فقر الدم الأمراض المزمنةوالثلاسيميا. بالإضافة إلى ذلك، يمكن ملاحظة أشكال مختلطة من فقر الدم (مزيج من نقص الحديد مع نقص حمض الفوليك و/أو فيتامين ب 12، مزيج من IDA وفقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة، وما إلى ذلك).
إن اكتشاف فقر الدم وكذلك تحديد نقص الحديد فيه ليس بالأمر الصعب في معظم الحالات. قد يكون أصعب شيء هو تحديد سبب نقص الحديد، الأمر الذي يتطلب غالبًا بحثًا تشخيصيًا تفريقيًا طويلًا، ولكنه شرط ضروري لنجاح العلاج وتحسين تشخيص المرض. إن نقص الحديد نفسه وفقر الدم الناجم عنه، كقاعدة عامة، لا يهددان حياة المريض (باستثناء غيبوبة فقر الدم، والتي أصبحت نادرة جدًا في الوقت الحاضر). يتكيف الجسم جيدًا مع تطور نقص الحديد، وعادةً ما تتطور المظاهر السريرية لفقر الدم فقط مع زيادة الاحتياجات الوظيفية للجسم (الإجهاد، زيادة النشاط البدني، الحمل عند الفتيات أثناء تكوين الدورة الشهرية وما إلى ذلك). لذلك، في كثير من الأحيان يكون فقر الدم بدون أعراض ويتم اكتشافه في معظم الحالات أثناء الفحص العشوائي أو الوقائي. ومع ذلك، فإن الأمراض التي تسبب تطور IDA، وخاصة الأورام الخبيثة، يمكن أن تكون خطيرة، وتهدد صحة وحياة المريض. لذلك، بغض النظر عن شدة المظاهر السريرية وشدة IDA، فإن تحديد سبب نقص الحديد هو شرط أساسي لإجراء فحص كامل للمريض.
المؤسسة الدولية للتنمية لأمراض الجهاز الهضمي
تعد أمراض الجهاز الهضمي (GIT) أحد الأسباب الرئيسية لتطور IDA، والذي يحدث بسبب ضعف امتصاص الحديد في الأمعاء أو فقدانه بسبب التآكل التقرحي أو الورم أو آفات التهابات المناعة الذاتية في الغشاء المخاطي المعوي ( الجدول 2).
الجدول 2
أمراض الجهاز الهضمي يرافقه تطور المؤسسة الدولية للتنمية
ملحوظة. مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية هي أدوية مضادة للالتهابات غير الستيرويدية.
من بين أسباب IDA (ما يقرب من 30-50٪ من جميع الحالات)، يعتبر فقدان الدم الحاد أو المزمن من الجهاز الهضمي في المقام الأول. السبب الرئيسي لمرض IDA لدى النساء قبل انقطاع الطمث هو الحمل والحيض، وفي النساء بعد انقطاع الطمث ولدى الرجال هو فقدان الدم المزمن (الكامن) من الجهاز الهضمي. اختبار الدم الخفي في البراز هو طريقة الفحص الرئيسية للكشف عن نزيف الجهاز الهضمي الخفي (يكون الاختبار إيجابيًا عندما يتم إطلاق 10 مل من الدم على الأقل يوميًا). إذا فقدت ما لا يقل عن 30 مل من الدم يوميًا، فإن اختبار الدم الخفي يكون إيجابيًا في 93٪ من الحالات. في أغلب الأحيان، في حالة IDA المزمنة وخاصة في حالات اختبار البراز الإيجابي للدم الخفي، يتم إجراء المريء المعدي المعدي المريئي (EFGDS) وتنظير القولون. في 5-10% من حالات فقر الدم المرتبطة بأمراض الجهاز الهضمي، يفشل EGD وتنظير القولون في تحديد الآفة. يرجع ذلك في 25% من الحالات إلى صغر حجم المنطقة المصابة، والذي يتم اكتشافه عند إعادة الفحص، وفي حالات أخرى يكون فحص الأمعاء الدقيقة ضروريًا. في السنوات الأخيرة، أصبح التنظير الداخلي الكبسولة اللاسلكي هو الأكثر استخدامًا لتحديد مصدر نزيف الأمعاء الدقيقة.
في 10-17٪ من الحالات، يكون سبب الإصابة بـ IDA لدى الرجال والنساء الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا هو سرطان الجهاز الهضمي. في المقام الأول سرطان القولون والمستقيم. قد يكون IDA لفترة طويلة هو المظهر الوحيد لسرطان القولون في الجانب الأيمن، وعادة ما يتجاوز حجم الورم 3 سم. سبب شائعالمؤسسة الدولية للتنمية - قرحة المعدة والاثني عشر.
في حالات فقدان الدم الخفي الناجم عن تلف الأمعاء الدقيقة، يتم اكتشاف الأورام (سرطان الغدد الليمفاوية، السرطانات، السرطان الغدي، داء السلائل)، توسع الأوعية الدموية في الشرايين (آفة ديولافوي)، مرض الاضطرابات الهضمية ومرض كرون في أغلب الأحيان قبل سن الأربعين؛ يتم اكتشاف أمراض الأوعية الدموية ذات الطبيعة المختلفة عند سن أكثر من 40 عامًا وتناول مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.
يعاني ثلث المرضى الذين يعانون من أمراض الأمعاء الالتهابية (مرض كرون والتهاب القولون التقرحي) من فقر الدم من أصل معقد (مزيج من IDA وفقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة).
في هذه الحالة، يكون نقص الحديد نتيجة لعدة أسباب:
علاج
يتضمن علاج IDA في المقام الأول القضاء على سبب نقص الحديد (إن أمكن) وتناول مكملات الحديد (العلاج بالحديد). يوجد أكثر من 100 مستحضر حديد مختلف، وفي الاتحاد الروسي، يتم استخدام حوالي 10-15 شكل جرعات في أغلب الأحيان.
البدل اليومي الجرعة العلاجيةيبلغ متوسط الحديد العنصري في علاج IDA للبالغين 100-200 مجم في 2-3 جرعات. لا يُنصح باستخدام مجمعات الفيتامينات التي تحتوي على الحديد كعلاج لمرض نقص الحديد، لأنها تحتوي على كميات غير كافية من الحديد أو لأنه يتم امتصاصه بشكل سيئ في الأمعاء.
مع العلاج المناسب، خلال الأيام الثلاثة الأولى، لوحظت زيادة في عدد الخلايا الشبكية في الدم، في اليوم 7-10، لوحظت أزمة الخلايا الشبكية (ذروة كثرة الخلايا الشبكية). بحلول الأسبوع 3-4 من العلاج، هناك زيادة في مستوى الهيموجلوبين بمقدار 20 جم / لتر. يجب الاستمرار في تناول مكملات الحديد لمدة 3-6 أشهر أخرى بعد تطبيع مستويات الهيموجلوبين - حتى يتجاوز تشبع الترانسفيرين بالحديد 30٪ ويصل تركيز الفيريتين إلى 50 نانوجرام / مل (مؤشر لاستعادة احتياطيات الحديد في الأنسجة).
من بين 20-30٪ من المرضى، نتيجة تناول مكملات الحديد، يتم ملاحظة اضطرابات عسر الهضم المختلفة (الغثيان أو الانزعاج الشرسوفي أو الإسهال أو الإمساك). يمكن تقليل خطر الإصابة باضطرابات الجهاز الهضمي عن طريق تناول الدواء مع وجبات الطعام أو في الليل، وكذلك عن طريق زيادة الجرعة تدريجيا.
من بين أسباب عدم فعالية أشكال الحديد الفموية، يمكن أخذ عدد من العوامل بعين الاعتبار:
كمية غير كافية من الحديد.
تناول مكملات الحديد بشكل غير منتظم؛
عدم كفاية محتوى الحديد في الدواء الذي يتم تناوله.
سوء امتصاص الحديد:
استمرار فقدان الدم أو زيادة متطلبات الحديد:
الأمراض أو الحالات المرتبطة:
التشخيص الخاطئ أو وجود أسباب أخرى لفقر الدم:
تسليط الضوء القراءات التاليةللإعطاء بالحقن، بشكل رئيسي عن طريق الوريد، لمستحضرات الحديد:
الخطر الرئيسي عند تناول الحديد بالحقن هو تطور الحالة الشديدة ردود الفعل التحسسية، مشتمل صدمة الحساسيةمع مميتوالتي لوحظت في 0.6-1.0٪ من الحالات. هذه التفاعلات هي سمة أساسية لمستحضرات الحديد المحتوية على ديكستران.
من بين مستحضرات الحديد التي يتم حقنها، يتم استخدام سكروز الحديد وكربوكسي مالتوز الحديد (Ferinject) على نطاق واسع، خاصة في العلاج المعقد لأمراض الأمعاء الالتهابية، والتي، على عكس ديكستران الحديد، ترتبط بالتهاب الأمعاء. الحد الأدنى من المخاطرتطوير الحساسية والحساسية الأخرى. وهكذا، في عام 2011، تم نشر نتائج تجربة عشوائية محكومة على كربوكسي مالتوز الحديديك لعلاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في مرض الأمعاء الالتهابي. قارنت الدراسة فعالية وسلامة نظام الجرعة الثابتة الجديد من كربوكسي مالتوز الحديد (Ferinject) والجرعات المحسوبة بشكل فردي من سكروز الحديد (IF) في المرضى الذين يعانون من مرض التهاب الأمعاء وIDA. شملت الدراسة 485 مريضاً يعانون من IDA (مستوى الفيريتين< 100 мкг/л; гемоглобина 7-12 г/дл [женщины] или 7-13 г/дл [мужчины]; легкая/умеренная или скрытая ЖДА) из 88 больниц и клиник 14 стран. Пациенты получали либо Феринжект максимально 3 инфузии по 1000 или 500 мг железа, либо СЖ в дозах, рассчитанных по формуле Ганзони (Ganzoni), до 11 инфузий по 200 мг железа. Первичной конечной точкой считали изменение уровня Hb на 2 г/дл и более; вторичными конечными точками были анемия и уровень железа к 12-й неделе исследования. Проанализированы результаты 240 пациентов, получавших Феринжект, и 235 пациентов, получавших СЖ. Среди больных группы Феринжект по сравнению с лицами, получавшими СЖ, был более выражен ответ на терапию по уровню гемоглобина: 150 (65,8 %) по сравнению со 118 (53,6 %); процентное различие - 12,2 (р = 0,004), или нормализации уровня гемоглобина: 166 (72,8 %) по сравнению со 136 (61,8 %); процентное различие - 11,0 (р = 0,015). Оба препарата к 12-й неделе исследования улучшали качество жизни пациентов. Исследуемые препараты хорошо переносились. Нежелательные явления, связанные с приемом препарата, согласовывались с уже имеющимися сведениями. Таким образом, более простой режим дозирования Феринжекта был наиболее эффективным и безопасным, он способствовал большей приверженности пациентов лечению.
لقد تم إثبات فعالية وسلامة FERINJECT عند تناوله عن طريق الوريد في علاج IDA وفي عدد من الحالات السريرية الأخرى (في المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى، في فترة ما بعد الولادة، مع نزيف حاد في الرحم).
يتم استخدام نقل مكونات الدم (كتلة كرات الدم الحمراء) لعلاج IDA فقط عندما تهدد الحياة(غيبوبة فقر الدم) أو فقر الدم الوخيم (Hb< 60 г/л), сопровождающейся признаками декомпенсации.
الأدب
1. Gasche C، Lomer MC، Cavill I، Weiss G. الحديد وفقر الدم وأمراض الأمعاء الالتهابية. جوت 200;53:1190-97.
2. كلارك SF. فقر الدم بسبب نقص الحديد. نوتر كلين براكت 200؛23:128-41.
3. ألين إم، هورن إم كيه، ميلر جيه إل. العلاج الفردي لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد لدى البالغين. آم جي ميد 200؛121:94348.
4. سيموفيتش إم، هينسورث إل إن، فيلدز بي إيه، وآخرون. توطين بروتينات نقل الحديد Mobilferrin و DMT-1 في الاثني عشر: الدور المفاجئ للموسين. آم جي هيماتول 200؛ 74: 32-45.
5. Umbreit J. نقص الحديد: مراجعة موجزة. آم جي هيماتول 200؛ 78: 225-31.
6. غيدي جي سي، سانتوناستاسو سي إل. التقدم في فقر الدم المرتبط بالحالات المزمنة. كلين تشيم لاب ميد 201؛ 48 (9): 1217-26.
7. تشو أ، كانشيرو إم، كونيتز جي دي. تقييم وعلاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد: منظور الجهاز الهضمي. ديج ديس ساي 201؛55:548-59.
8. ستروهلاين جي آر، فيربانكس في إف، ماكجيل دي بي، جو في إل. الكشف عن الدم الخفي في البراز عن طريق الفحص الإشعاعي. آم جي ديج ديس 197;21;841-44.
9. Raju GS، Gerson L، Das A، Lewis B. المراجعة الفنية لمعهد الجمعية الأمريكية لأمراض الجهاز الهضمي (AGA) حول نزيف الجهاز الهضمي الغامض. أمراض الجهاز الهضمي 2007; 133:1697-717.
10. باسريشا إس إس، فليكنوي-براون إس سي، ألين كج، وآخرون. تشخيص وعلاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد: تحديث سريري. مجا 2010؛ 193: 525-32.
11. كولنيج إس، ستوينوف إس، سيمانينكوف في، وآخرون. تركيبة حديدية جديدة في الوريد لعلاج فقر الدم في مرض التهاب الأمعاء: تجربة عشوائية محكومة بالكربوكسي مالتوز الحديديك (FERINJECT). آم J غاسترونتيرول 200؛ 103: 1182-92.
12. إريكسن ك، أولفيك آر جيه، نيسايتر جي، وآخرون. فومارات الحديدوز عن طريق الفم أو سكروز الحديد عن طريق الوريد للمرضى الذين يعانون من مرض التهاب الأمعاء. سكاند جي جاسترونتيرول 200؛40:1058-65.
13. شرودر أو، ميكيش أو، سيدلر يو، وآخرون. سكروز الحديد عن طريق الوريد مقابل مكملات الحديد عن طريق الفم لعلاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد لدى المرضى الذين يعانون من مرض التهاب الأمعاء (دراسة عشوائية ومضبوطة ومفتوحة التسمية ومتعددة المراكز). آم جي جاسترونتيرول 200؛100:2503-509.
14. إيفستاتييف آر، مارتو إف، إقبال تي، وآخرون. FERGIcor، تجربة معشاة ذات شواهد على كربوكسي مالتوز الحديديك لعلاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في مرض الأمعاء الالتهابي. أمراض الجهاز الهضمي 201؛141:846-53.
15. فان ويك دي بي، مارتنز إم جي، سيد إم إتش، وآخرون. كربوكسي مالتوز الحديديك عن طريق الوريد مقارنة بالحديد عن طريق الفم في علاج فقر الدم بعد الولادة: تجربة عشوائية محكومة. أوبستيت جينيكول 200؛110:267-78.
16. فان ويك دي بي، مانجيوني أ، موريسون جي، وآخرون. جرعة كبيرة من حقن كربوكسي مالتوز الحديديك في الوريد لعلاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في نزيف الرحم الثقيل: تجربة عشوائية محكومة. نقل الدم 200؛ 49: 2719-28.
17. بيلي جي آر. فعالية وسلامة كربوكسي مالتوز الحديديك في تصحيح فقر الدم الناجم عن نقص الحديد: مراجعة للتجارب المعشاة ذات الشواهد عبر مؤشرات مختلفة. أرزنيميتلفورشونج 201؛60:386-98.
18. إيفينبول P، باكو جي سي، توما سي. كربوكسي مالتوز الحديديك الوريدي (FCM) مقابل الوريد. سكروز الحديد (ISC) في علاج فقر الدم بسبب نقص الحديد (IDA) في المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى الصيانة (HD). J Am Soc Nephrol Abstracts Issue 200;20:665A.
الحديد هو عنصر مهم في عملية التمثيل الغذائي البشري الذي يشارك في تكون الدم. على الرغم من أن امتصاصه يحدث على وجه التحديد في الأمعاء، إلا أن الأمعاء والهيموجلوبين نادرا ما يكونان متصلين، ولهذا السبب غالبا ما تنشأ صعوبات في تشخيص سبب فقر الدم.
ضعف امتصاص الحديد هو مرض شائع إلى حد ما.
سوء امتصاص الحديد
يعد انخفاض الهيموجلوبين نتيجة لضعف امتصاص الحديد في الأمعاء مشكلة شائعة إلى حد ما. لفهم مسبباته، عليك أن تعرف بالضبط كيف يتم امتصاص هذا العنصر، وما هي العلاقة بين الأمعاء ومستويات الهيموجلوبين.
كمية الحديد الممتصة في الدم تتجاوز احتياجات الجسم بشكل كبير. يتم توصيل الحديد إلى الدم عن طريق الخلايا المعوية، وبالتالي فإن معدل العملية يعتمد على إنتاج الأبوفيريتين بواسطة هذه الخلايا. تلتقط هذه المادة جزيء الفيروم وتربطه وتمنعه من الانطلاق في الدم.
إذا كان مستوى الهيموجلوبين طبيعيًا أو أعلى من الطبيعي، يتم إنتاج الأبوفريتين بواسطة الخلايا المعوية بكميات كبيرة. وبمرور الوقت، "تسقط" هذه الخلايا من جدران الأمعاء، وتزيل الحديد من الجسم بطبيعة الحال. إذا انخفض مستوى الهيموجلوبين، فإن الخلايا المعوية عمليا لا تنتج "فخ" للحديد والدم مشبع بالعنصر الضروري.
إذا فشلت هذه العمليات لسبب ما، يصاب الشخص بفقر الدم بسبب نقص الحديد. يمكن أن ينجم سوء الامتصاص عن العديد من أمراض الجهاز الهضمي.
أسباب فشل الامتصاص المعوي
قد تحدث المشكلة بسبب الأمراض التالية:
- دسباقتريوز.
- اضطرابات التمعج.
- مرض كرون؛
- علم الأورام؛
- انسداد معوي ، إلخ.
قد يكون سبب سوء امتصاص الحديد في الأمعاء هو التدخل الجراحي الحديث.
دسباقتريوز
دسباقتريوز هو حالة من الأمعاء عندما تكون البكتيريا غير المرضية عرضة للتغيرات النوعية أو الكمية، ويصاحبها اضطرابات مختلفة في الجهاز الهضمي.
تحافظ النباتات المعوية باستمرار على المسار الطبيعي لعمليات التمثيل الغذائي في الجسم، وتشارك البكتيريا في العمليات البيوكيميائية والتمثيل الغذائي. هم جزء مهمآليات الحماية لجهاز المناعة. تتشكل الميكروفلورا بشكل طبيعي الاحتياجات الفسيولوجيةالكائن الحي، وبالتالي فإن التغيير في عدد وأنواع الكائنات الحية الدقيقة يشير إلى وجود خلل.
يمكن أن يكون سبب دسباقتريوز أمراض جهازية، والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية وغيرها من الأمراض التي تسبب تدهورا مستمرا في مناعة الإنسان عندما يكون الجسم غير قادر على الحفاظ على استقرار النباتات. يمكن أن يحدث دسباقتريوز بعد دورة العلاج بالمضادات الحيوية. عادةً ما تتعافى الأمعاء من تلقاء نفسها بعد العلاج، ولكن في بعض الأحيان تحتاج إلى تناول أدوية صيدلانية للمساعدة في تسريع هذه العملية.
مشاكل في هضم بعض الأطعمة بسبب نقص الانزيمأيضًا سبب شائع لعلم الأمراض، على سبيل المثال، عدم تحمل اللاكتوز، عدم تحمل الحبوب، إلخ.
التهاب الأمعاء
يتميز التهاب الأمعاء الدقيقة (التهاب الأمعاء) بضعف وظائف العضو، والذي يحدث بسبب التغيرات في بنية الأغشية المخاطية. من الأعراض خارج الأمعاء لالتهاب الأمعاء هي متلازمة سوء الامتصاص - وهي حالة يتعذر فيها امتصاص العديد من العناصر التي تدخل الأمعاء.
في حالة وجود علم الأمراض لفترة طويلة، يتطور نقص الفيتامين أو نقص بعض العناصر النزرة، على سبيل المثال، يحدث فقر الدم بسبب نقص الحديد.
مرض كرون
- هذه عمليات التهابية في الأنسجة العميقة في الجهاز الهضمي بأكمله، والتي تبدأ من اللفائفي، وتنتشر إلى الأمعاء بأكملها. في كثير من الأحيان، لا يميز التشخيص التفريقي بين المراحل الأولية لمرض كرون والتهاب الزائدة الدودية، ولهذا السبب يتم تشخيص المرض عندما تدخل جراحيعلى الملحق.
يتضمن مرض كرون ضعف امتصاص الفيتامينات والمعادن، مما يؤدي مع تطور المرض لفترة طويلة إلى فقر الدم، والذي يتجلى في انخفاض الهيموجلوبين.
انتهاك التمعج
يتم نقل الطعام عن طريق الأمعاء من خلال التفاعلات العضلية والهرمونية. وينقسم الغذاء إلى مواد قابلة للامتصاص وفضلات، مما يحسن تدفق العناصر الغذائية إلى الدم. عندما تضعف حركة العضو، يحدث الانزعاج و مضاعفات مختلفة. تمعج معززيسبب الإفراط في إفراز البراز، وهذا هو السبب مادة مفيدة، بما في ذلك الحديد، ليس لديها الوقت الكافي لاستيعابها، مما يسبب عدم توازن الماء والكهارل، ونقص الفيتامين وفقر الدم.
سرطان الأمعاء
كل 10-15 مريضاً يعانون من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بعد سن الأربعين يكونون عرضة للإصابة بأورام الجهاز الهضمي. في كثير من الأحيان، انخفاض الهيموجلوبين هو المظهر الوحيد ل. وبالإضافة إلى ذلك، قد تتضخم الغدد الليمفاوية. لذلك، إذا كان هناك شك في تكوين الأورام، أولا وقبل كل شيء، يقوم الأطباء بإجراء فحص دم عام لتحديد فقر الدم، إذا تم تشخيصه، فمن الضروري استشارة طبيب الجهاز الهضمي بشكل عاجل. عند الرجال الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا، قد يشير انخفاض مستوى الهيموجلوبين إلى وجود ورم خبيث في المستقيم.
أسباب أخرى
في كثير من الأحيان ينخفض مستوى الهيموجلوبين بشكل واضح أو نزيف خفيعلى سبيل المثال للبواسير والإصابات والعمليات. أمراض المناعة الذاتية يمكن أن تسبب المشكلة، الآفات المعدية. قد تكون مستويات الهيموجلوبين أقل من المعدل الطبيعي مع القرحة الهضمية أو التهاب المعدة.
بالإضافة إلى الأسباب المرضية لانخفاض مستويات الهيموجلوبين، هناك أسباب أخرى ترتبط بسوء التغذية غير المتوازنة.
زيادة الهيموجلوبين نتيجة لانسداد الأمعاء
يتميز الانسداد المعوي بتضييق الممر المعوي، ونتيجة لذلك يتعطل نقل الطعام. في أغلب الأحيان، لا يحدث انسداد كامل في التجويف، والذي يمكن علاجه بالأدوية. في بعض الأحيان يكون ذلك ضروريا جراحةعلى سبيل المثال، إذا تضخمت الأورام أو الغدد الليمفاوية في الأمعاء ولم يساعد العلاج.
مع انسداد الأمعاء، يحدث اضطراب الدورة الدموية، والذي يمكن أن يثير حادا قصور الأوعية الدموية. يظهر فحص الدم كثرة الكريات الحمر، مستوى عالالهيموجلوبين، والتغيرات في مستويات الكريات البيض، الخ.
