متلازمة المقصورة طويلة المدى: الأسباب والأعراض والتشخيص والمساعدة والعلاج. متلازمة المقصورة طويلة المدى - الأعراض والعلاج

المرادفات: التسمم المؤلم، متلازمة الاصطدام، متلازمة السحق، متلازمة العضل، متلازمة "الإفراج".

متلازمة سحق طويلة الأمد - نوع محدد من الإصابة يرتبط بسحق هائل طويل الأمد للأنسجة الرخوة أو ضغط جذوع الأوعية الدموية الرئيسية في الأطراف، ويتميز بمسار سريري حاد وارتفاع معدل الوفيات. ويحدث ذلك في 20-30٪ من حالات التدمير الطارئ للمباني أثناء الزلازل وسقوط الصخور وفي المناجم.

العوامل الرئيسية في التسبب في SDS هي: تسمم الدم المؤلم، وفقدان البلازما والتهيج المؤلم. ينشأ العامل الأول بسبب دخول منتجات انهيار الخلايا التالفة إلى مجرى الدم، مما يسبب تخثر الدم داخل الأوعية الدموية. ينتج فقدان البلازما عن تورم كبير في الأطراف. عامل الألم يعطل تنسيق عمليات الإثارة والتثبيط في الجهاز العصبي المركزي.

يؤدي الضغط المطول إلى نقص التروية والركود الوريدي للطرف بأكمله أو الجزء الخاص به. أصيبت جذوع الأعصاب. يحدث التدمير الميكانيكي للأنسجة مع تكوين عدد كبير من المنتجات السامة لاستقلاب الخلية، وخاصة الميوجلوبين. يؤدي الحماض الأيضي بالاشتراك مع الميوجلوبين إلى تخثر الدم داخل الأوعية الدموية، في حين يتم حظر قدرة الكلى على الترشيح. المرحلة الأخيرة من هذه العملية هي الفشل الكلوي الحاد، والذي يتم التعبير عنه بشكل مختلف في فترات مختلفةالأمراض. يتفاقم تسمم الدم بسبب فرط بوتاسيوم الدم (ما يصل إلى 7-12 مليمول / لتر)، وكذلك الهستامين، ومنتجات تحلل البروتين، والكرياتينين، والفوسفور، وحمض الأدينيليك، وما إلى ذلك، القادمة من العضلات التالفة.

نتيجة لفقدان البلازما، يتطور سماكة الدم ويظهر تورم هائل في الأنسجة التالفة. يمكن أن يصل فقدان البلازما إلى 30% من حجم الدم المتداول.

العيادة والتشخيص. مسار المتلازمة ضغط لفترات طويلةيمكن تقسيمها إلى ثلاث فترات.

أنافترة(الأولي أو المبكر)، أول يومين بعد التحرر من الضغط. تتميز هذه المرة بأنها فترة التغيرات المحلية والتسمم الداخلي. في العيادة، تسود مظاهر الصدمة المؤلمة: ألم شديد، والإجهاد النفسي والعاطفي، وعدم استقرار الدورة الدموية، وتركيز الدم، والكرياتين في الدم. في البول - بروتينية وبيلة ​​سيلينية. بعد العلاج المحافظ والجراحي، تستقر حالة المريض على شكل فترة قصيرة واضحة، وبعدها تتفاقم حالة المريض وتتطور الفترة التالية.

ثانيا فترة -الفترة الحادة الفشل الكلوي. يستمر من اليوم الثالث إلى اليوم الثامن إلى الثاني عشر. يزداد تورم الطرف المصاب، وتظهر بثور ونزيف على الجلد. يفسح تركيز الدم المجال لتخفيف الدم، ويزداد فقر الدم، وينخفض ​​إدرار البول بشكل حاد إلى انقطاع البول. أقصى فرط بوتاسيوم الدم وفرط الكرياتينين في الدم. على الرغم من العلاج المكثف، يصل معدل الوفيات إلى 35٪.

ثالثا فترة -التصالحية، تبدأ في 3-4 أسابيع. يتم تطبيع وظائف الكلى ومحتوى البروتين والكهارل في الدم. تظهر المضاعفات المعدية في المقدمة، ومن الممكن تطور الإنتان.

وفقا لشدة مسار SDS، يتم تقسيمها إلى 4 درجات.يعتمد التدرج على مدة ضغط الطرف: درجة خفيفة -ضغط يصل إلى 4 ساعات ، متوسط ​​-حتى الساعة 6 صباحًا، ثقيل -حتى الساعة 8 صباحا و شديدة للغاية -ضغط أحد الطرفين أو كليهما مع التعرض لأكثر من 8 ساعات.

تلخيصًا لتجربة مراقبة الضحايا أثناء الزلزال الذي ضرب أرمينيا، توصل الأطباء إلى استنتاج مفاده أن شدة المظاهر السريرية لـ SDS تعتمد في المقام الأول على درجة الضغط ومنطقة الآفة ووجود الإصابات المصاحبة. إن الجمع بين الضغط قصير المدى للطرف مع كسور العظام وإصابات الدماغ المؤلمة وتلف الأعضاء الداخلية يؤدي إلى تفاقم مسار المرض المؤلم بشكل حاد ويزيد من سوء التشخيص.

إسعافات أولية.بعد إزالة الضغط، يتم ضمادات الطرف وتثبيته وتطبيق البرد ووصف مسكنات الألم والمهدئات. إذا تم الضغط على أحد الأطراف لأكثر من 10 ساعات وكان هناك شك في قابليته للحياة، فيجب وضع عاصبة وفقًا لمستوى الضغط.

إسعافات أوليةيتكون من تصحيح أو إجراء عمليات التلاعب التي لم يتم إجراؤها في المرحلة الأولى، وإنشاء العلاج بالتسريب (بغض النظر عن معلمات الدورة الدموية). بالنسبة للتسريب، من المستحسن استخدام الريبوليجلوسين أو محلول الجلوكوز بنسبة 5٪ أو محلول بيكربونات الصوديوم بنسبة 4٪.

علاج. يجب أن يكون العلاج شاملاً ويتضمن:

1. العلاج بالتسريب عن طريق ضخ البلازما الطازجة المجمدة حتى 1 لتر يوميًا، والريوبوليجلوسين، وعوامل إزالة السموم (نيوهيموديز، نيوكومبينسان، ديسول). فصادة البلازما مع استخلاص ما يصل إلى 1.5 لتر من البلازما في إجراء واحد.

2. العلاج بالأكسجين عالي الضغط لتقليل نقص الأكسجة في الأنسجة المحيطية.

3. الاستخدام المبكر للتحويلة الشريانية الوريدية، وغسيل الكلى، وترشيح الهيموفيليا - يوميًا خلال فترة الفشل الكلوي الحاد.

4. بضع اللفافة ("شقوق المصباح")، واستئصال الرحم، وبتر الأطراف - وفق مؤشرات صارمة.

5. العلاج بالامتصاص - الإيثاق المعوي عن طريق الفم، محليا بعد العمليات - الأنسجة الكربونية AUG-M.

6. الامتثال الصارمالمطهرات والمطهرات.

7. النظام الغذائي - الحد من شرب الماء واستبعاد الفواكه خلال فترة الفشل الكلوي الحاد.

يعتمد العلاج المحدد لكل مريض على مرحلة الرعاية والفترة السريرية لمتلازمة الحيز طويلة الأمد.

العلاج فيأناالفترة (التسمم الداخلي والتغيرات المحلية).قسطرة الوريد الكبير وتحديد فصيلة الدم وعامل Rh. العلاج بالتسريب ونقل الدم بما لا يقل عن 2000 مل في اليوم. منها: بلازما طازجة مجمدة 500-700 مل، جلوكوز 5% حتى 1000 مل مع فيتامينات C وB، ألبومين 5-10% 200 مل، محلول بيكربونات الصوديوم 4% 400 مل، خليط الجلوكوزون كاين 400 مل. يتم تحديد كمية ونوعية عوامل نقل الدم حسب حالة المريض والمعامل المخبرية وإدرار البول. مطلوب تسجيل صارم لإفراز البول.

جلسات العلاج بالأكسجين المضغوط 1-2 مرات في اليوم.

يستطب فصل البلازما في حالة وجود علامات واضحة للتسمم، والتعرض للضغط لأكثر من 4 ساعات، والتغيرات الموضعية الواضحة في الطرف المصاب.

العلاج الدوائي: لازيكس حتى 80 ملغ يومياً، أمينوفيلين 2.4% 10 مل (تحفيز إدرار البول)؛ الهيبارين 2.5 ألف تحت جلد البطن 4 مرات يوميا. الدقات أو ترينتال، ريتابوليل 1.0 مرة كل 4 أيام؛ أدوية القلب والأوعية الدموية والمضادات الحيوية.

يعتمد العلاج الجراحي على حالة ودرجة نقص تروية الطرف المصاب.

الدرجة الأولى - وذمة تصلبية طفيفة. الجلد شاحب، يرتفع فوق الجلد السليم عند حدود الانضغاط. العلاج المحافظ فعال.

الدرجة الثانية - تورم معتدل في الأنسجة وتوترها. الجلد شاحب مع وجود مناطق زرقة. قد تكون هناك فقاعات ذات محتويات صفراء شفافة، يوجد تحتها سطح وردي رطب.

الدرجة الثالثة - تورم متصلب واضح وتوتر الأنسجة. يصبح الجلد مزرقًا أو "رخاميًا" وتنخفض درجة حرارته. بعد 12-24 ساعة تظهر بثور ذات محتويات نزفية، يوجد تحتها سطح أحمر داكن رطب. علامات اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة تتزايد تدريجيا. العلاج المحافظ غير فعال ويؤدي إلى النخر. وتظهر شقوق المصباح مع تشريح الأغماد اللفافية.

الدرجة الرابعة - تورم معتدل والأنسجة متوترة بشكل حاد. الجلد أرجواني مزرق وبارد. فقاعات ذات محتويات نزفية، يوجد تحتها سطح جاف أسود مزرق. وبعد ذلك لا يزداد التورم مما يدل على اضطرابات الدورة الدموية العميقة. العلاج المحافظ ليس فعالا. يضمن بضع اللفافة الواسع أقصى قدر ممكن من استعادة الدورة الدموية، ويسمح بالحد من العملية النخرية في الأقسام البعيدة، ويقلل من شدة امتصاص المنتجات السامة. وفي حالة البتر اللاحق، سيكون مستواه أقل بكثير.

بعد العلاج الجراحييزداد حجم العلاج بالتسريب يوميًا إلى 30.004.000 مل، والذي يتضمن ما يصل إلى 1000 مل من البلازما الطازجة المجمدة، و500 مل من الألبومين بنسبة 10٪. العلاج بالأكسجين المضغوط 2-3 مرات في اليوم. إزالة السموم - ضخ ما يصل إلى 400 مل من التخثر الجديد ، وإعطاء التسمم المعوي والكربون المنشط. يستخدم نسيج الفحم AUG-M موضعياً. ثقافة البكتيريا للحساسية للمضادات الحيوية.

العلاج أثناءثانياالفترة (الفشل الكلوي الحاد).الحد من تناول السوائل. يشار إلى غسيل الكلى عندما يتم تقليل إدرار البول إلى 600 مل في اليوم. المؤشرات الطارئة لذلك هي انقطاع البول، فرط بوتاسيوم الدم أكثر من 6 مليمول / لتر، وذمة رئوية ودماغية. في حالة فرط الجفاف الشديد، تتم الإشارة إلى ترشيح الدم لمدة 4-5 ساعات مع نقص السوائل بمقدار 1-2 لتر.

خلال فترة غسيل الكلى، يتم إجراء العلاج بالتسريب بنفس الأدوية كما في الفترة الأولى بحجم إجمالي قدره 1.2-1.5 لتر يوميًا، وفي ظل التدخلات الجراحية - ما يصل إلى 2 لتر يوميًا.

مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب، يتم إيقاف الفشل الكلوي لمدة 10-12 يوما.

العلاج فيثالثافترةيتكون من علاج المظاهر المحلية لـ SDS والمضاعفات القيحية ومنع الإنتان. يتم علاج المضاعفات المعدية وفقًا للقوانين العامة للجراحة القيحية.

مرور سريع:

متلازمة الضغط طويل الأمد (LCS)، أو متلازمة الاصطدام (متلازمة الانسحاق)- مجموعة أعراض تتطور نتيجة لإعادة ضخ الأنسجة الرخوة المعرضة للضغط ونقص التروية الحاد. أساس التسبب في SDS هو الدخول المتزامن لعدد كبير من منتجات تدمير خلايا العضلات المخططة (انحلال الربيدات) في الدورة الدموية الجهازية ، وخاصة الميوجلوبين والإنزيمات المحللة للبروتين والبوتاسيوم. يتم التخلص من هذه المواد عن طريق الكلى، لذا يبدو أن تلف الأخيرة أثناء النمو هو أحد أكثر مظاهر DFS شيوعًا.

علم الأوبئة

تم وصف متلازمة التصادم لأول مرة في عام 1941 من قبل E. Bywaters وD. Beall في BMJ في مقال مخصص لمساعدة ضحايا قصف Luftwaffe في لندن.

يرتبط التقدم الكبير في دراسة التسبب في متلازمة الاصطدام بالكوارث الطبيعية والكوارث التي من صنع الإنسان. وأهمها الزلازل في أرمينيا (1988)، تركيا (1998)، إيران (2003). أثناء الكوارث والكوارث الطبيعية، أثناء الزلازل، وتدمير المباني الصناعية والسكنية عن طريق القصف والهجمات الصاروخية، يصاب 3.5-23.8٪ من الضحايا بـ VDS. حالة خطيرةيتطور على مدى عدة ساعات. في غياب الطوارئ التدابير العلاجيةوفي 85-90% من الحالات تحدث الوفاة.

جي جي. سافيتسكي، ف.ك. لاحظ أغابوف (1990) بعد الزلزال الكارثي في ​​أرمينيا (1988) 3203 ضحية، منهم 765 (23.8٪) أصيبوا بالـ SDS، بينما في 78٪ كانوا شديدين أو معتدلين.

أسباب تطور متلازمة المقصورة طويلة المدى

من الممكن تدمير العضلات المخططة (انحلال الربيدات) مع ارتشاف الميوجلوبين في الحالات المرضية المختلفة الموضحة في الجدول.

العوامل المسببة التي تساهم في تطور انحلال الربيدات

متغير انحلال الربيدات	العوامل المسببة
صدمة	CDS (متلازمة السحق)، والصدمات الكهربائية، والحروق وعضة الصقيع، والإصابات الشديدة مجتمعة
ترويه	متلازمة الضغط الموضعي، متلازمة العاصبة، تجلط الدم، الانسداد الشرياني، متلازمة القلب الكلوي
نقص الأكسجة (الإجهاد ونقص الأكسجة الشديد في الأنسجة العضلية)	المجهود البدني المفرط، بيلة الميوجلوبينية السائرة، الكزاز، التشنجات، القشعريرة، حالة الصرع، الهذيان الارتعاشي
معد	التهاب العضل، الإنتان، التهاب العضل البكتيري والفيروسي
خلل التمثيل الغذائي	نقص بوتاسيوم الدم، نقص فوسفات الدم، نقص كلس الدم، فرط الأسمولية، قصور الغدة الدرقية، السكري
سامة	لدغات الثعابين والحشرات، سمية المخدرات (الأمفيتامين، الباربيتورات، الكوديين، الكولشيسين، مزيج لوفاستاتين-إيتراكونازول، مزيج السيكلوسبورين-سيمفاستاتين)، الهيروين، N،N- ثنائي إيثيلاميد حمض الليسرجيك، الميثادون
محدد وراثيا	مرض مكاردل (نقص إنزيم الفسفوريلاز في الأنسجة العضلية)، مرض تاروي (نقص إنزيم الفوسفوفركتوماساز)

التسبب في متلازمة الاصطدام

النوع الأكثر شيوعًا هو انحلال الربيدات المؤلم. يجب أن نتذكر أن الأضرار الجسيمة التي تلحق بالأنسجة الرخوة في الصدمات المشتركة الشديدة، على سبيل المثال، الجروح الناجمة عن انفجار الألغام، يمكن أن تؤدي إلى ارتشاف كبير للميوغلوبين من مواقع السحق وتطور الفشل الكلوي الحاد، على الرغم من عدم وجود آلية لضغط الأطراف كما هو الحال هذه.

لسنوات عديدة، كان يعتبر أحد أشكال انحلال الربيدات المؤلم هو SDS، الذي يتطور تحت وزن جسم الفرد. في التجربة، لم يتم تأكيد هذه الحقائق، على الرغم من أنه تبين أن حالة عدم الحركة طويلة الأمد (نتيجة التسمم بالكحول أو المخدرات، والاضطراب الحاد) الدورة الدموية الدماغية، التدخل الجراحي) يمكن أن يؤدي إلى انسداد مستمر للأوعية الكبيرة أو فروع العضلات الفردية. ونتيجة لذلك، يتطور نقص التروية والنخر ألياف عضليةمع الافراج عن الميوجلوبين. ولهذا السبب يجب اعتبار الضغط الموضعي انحلالًا إقفاريًا وليس انحلال الربيدات المؤلم. في أغلب الأحيان، يتطور الضغط الموضعي في الأطراف العلوية أو السفلية، ويتم إمداد الدم به من خلال حزم الأوعية الدموية العصبية الرئيسية (الشرايين العضدية والفخذية). تعتمد شدة النخر على الخصائص الفرديةالضحية (خطورة إمدادات الدم الجانبية والمفاغرة الوعائية)؛ لذلك، غالبا ما تقع بؤر النخر خارج منطقة الضغط وتقع بشكل عشوائي.

في حالة تجلط الدم أو انسداد خطوط الشرايين أو الانسداد الخارجي الكامل لأوعية الطرف ("متلازمة العاصبة")، كقاعدة عامة، يتطور نخر جميع عضلات الطرف بعيدًا عن منطقة الانسداد، وكقاعدة عامة ، مع وجود خط فاصل واضح. هناك نوع خاص من انحلال الربيدات الإقفاري هو المتلازمة القلبية الكلوية، مما يؤدي إلى تعقيد احتشاء عضلة القلب. يتم تدمير عضلة القلب المخططة نتيجة لنقص التروية. قد تكون هذه العملية مصحوبة أيضًا بإطلاق كبير للميوجلوبين وبيلة ​​الميوجلوبين والفشل الكلوي الحاد. في أغلب الأحيان، تؤدي متلازمة القلب إلى تعقيد احتشاء عضلة القلب الدائري عبر الجدار.

تؤدي زيادة الحمل على الأنسجة العضلية إلى عدم تناسق إمدادات الأكسجين للخلايا العضلية واحتياجاتها. ويصاحب تطور نقص الأكسجة تدمير خلايا العضلات وكلاء الميوجلوبينوريك. يمكن أن يكون النشاط البدني المفرط واعيًا أو ناجمًا عن قشعريرة أو تشنجات وما إلى ذلك.

نوع نادر، ولكن من الصعب تشخيصه، من انحلال الربيدات، الناجم عن المواد السامة وخاصة تفاعل الأدوية. تطبيق واسعأدت الستاتينات المختلفة، من أجل منع تطور تصلب الشرايين، إلى تحديد آثارها السامة على العضلات المخططة، والتي تنتج عن الاستخدام المشترك مع أدوية أخرى - السيكلوسبورين، الكيتوكونازول، وما إلى ذلك. يمكن أن تتشكل المستقلبات السامة حتى عندما يدخل الكيتوكونازول إلى الجسم عبر الملتحمة. غالبًا ما يكون انحلال الربيدات السام الذي يتطور نتيجة لهذا التفاعل معقدًا أيضًا بسبب الفشل الكلوي الحاد. يتطلب تنوع آليات انحلال الربيدات إجراء فحص شامل للمرضى والضحايا الذين يعانون من الميوغلوبينية في الدم والفشل الكلوي الحاد، خاصة في ظل عدم وجود حقيقة واضحة للتعرض المؤلم، لأن السبب قد يكون التسمم، أو ضعف إمدادات الدم إلى عضلة القلب، أو مرض آخر تتطلب علاجًا متخصصًا.

يتطور الفشل الكلوي الحاد في متلازمة الضغط طويلة الأمد مع ظهور عامل الضغط. العوامل الرئيسية التي تحدد تطور الفشل الكلوي الحاد هي نقص حجم الدم وضعف التروية الكلوية، والسمية الخلوية المباشرة للميوغلوبين والانسداد داخل الأنبوب بواسطة كريات الميوغلوبين غير القابلة للذوبان. يؤدي الألم إلى إطلاق الأدرينالين والنورادرينالين في الدم، مما يسبب تشنج الشرايين والمصرات قبل الشعيرات الدموية. في كبيبات الكلى، يتم انتهاك الدورة الدموية الدقيقة وعملية ترشيح البول الأولي بشكل حاد. بالإضافة إلى ذلك، وتحت تأثير الهرمونات الأخرى (هرمون الغدة الدرقية، الهرمون المضاد لإدرار البول) يقلل من إنتاج البول.

تتميز متلازمة الصدمة أثناء الاصطدام بفترة طويلة من الإثارة، وعدم وجود علامات على فقدان الدم الحاد، والحفاظ على إمدادات الدم الكافية إلى الدماغ والقلب.

لا تختلف إعادة توزيع وتمركز إمدادات الدم في متلازمة الحيز طويلة المدى عن تلك الموجودة في الصدمة المؤلمة. لا تتوقف الدورة الدموية في الكلى والأعضاء الأخرى. تتم الدورة الدموية من خلال نظام المفاغرة الشريانية الوريدية (التحويلات) وتهدف إلى إمداد الدم إلى الأعضاء الحيوية. خلال فترة الضغط والساعات الأولى من فترة ما بعد الضغط، يحدث تشنج في الشرايين والمصرات قبل الشعيرات الدموية في مسامات الكلى. إذا استمرت مدة التشنج أكثر من ساعتين، فإنه يحدث. تزداد النفاذية جدران الأوعية الدموية، ضعف تدفق الدم. يتم إغلاق تجويف الأنابيب الكلوية، وخاصة المستقيمة منها، عن طريق الخلايا المنتفخة نتيجة للوذمة والتورم، والترشيح النشط للجزء السائل من الدم من خلال جدار الشعيرات الدموية إلى النسيج الخلالي.

يتطور فقدان واضح للبلازما، مما يؤدي إلى تركيز الدم، ونقص ألبومين الدم، وفرط بروتينات الدم. يؤدي التأثير المضيق للأوعية المستمر للكاتيكولامينات على الشرايين الواردة من الكبيبات الكلوية، جنبًا إلى جنب مع التأثير الموسع للأوعية للمواد الفعالة في الأوعية على البنية الوريدية للكبيبات، إلى اضطراب واضح في تدفق الدم في القشرة الكلوية.

تسمم الدم الشديد هو سبب تلف الخلايا البطانية الوعائية والغشاء القاعدي للظهارة الأنبوبية الكلوية.

تعمل مجموعة هذه العوامل طوال الفترة المبكرة من متلازمة الحيز طويلة المدى.

في ظل هذه الظروف، يتم تنشيط نظام الرينين أنجيوتنسين، مما يحافظ على تشنج الشرايين الكبيبية الواردة، ونتيجة لذلك، يتم تقليل الترشيح الكبيبي.

تحدث تغيرات خطيرة في الأنسجة التي تعرضت للضغط: غالبًا ما تكون الدورة الدموية والصرف اللمفاوي غائبة تمامًا، وتنضب احتياطيات التنفس اللاهوائي، مما يؤدي إلى تراكم المنتجات غير المؤكسدة (حمض اللاكتيك، حمض البيروفيكوغيرها) - يتطور الحماض الأيضي. بعد 4 - 6 ساعات، تتطور عمليات التدمير، في الأوعية - ركود مع التصاق وتجمع العناصر الخلوية في الدم. تتشكل الرصات حيث تلتصق العناصر الخلوية للدم ببعضها البعض بإحكام بحيث لا تتفكك بعد استعادة الدورة الدموية، بل تصبح في الواقع صمات دقيقة. يدخلون مجرى الدم دائرة كبيرةالدورة الدموية، مما يؤدي إلى انسداد الأوعية الدموية في الكلى والأعضاء الأخرى. الدورة الدموية لديهم منزعجة.

يؤدي التأثير المعقد للمكونات النشطة في الأوعية (الهستامين، الأقارب، السيروتونين) والضغط الأسموزي العالي إلى إطلاق الألبومين والبلازما من قاع الأوعية الدموية إلى الأنسجة. وهذا يؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم الجرمي، وعدم الاحتفاظ بالسوائل، وزيادة سماكة الدم ونشاط تخثر الدم. نتيجة لنقص ألبومين الدم، يزيد استهلاك مجمعات البروتين الدهني. يؤدي هذا إلى إطلاق كريات صغيرة من الدهون المنزوعة الاستحلاب، والتي تسد الأوعية الصغيرة، ومثل الراصات الدقيقة، تدخل الكلى. يتم إطلاق الميوجلوبين من الخلايا العضلية المدمرة، والتي يتم ترشيحها بعد ذلك في الكلى، مما يسبب تأثيرًا سامًا مباشرًا وتشكيل كريات غير قابلة للذوبان مع تطور الانسداد داخل الأنبوب.

الميوغلوبين هو بروتين يحتوي على الحديد، وهو حامل الأكسجين داخل الخلايا في العضلات المخططة (الوزن الجزيئي 18800 دا، المحتوى في العضلات - 4 ملغ لكل 1 غرام من الأنسجة). التركيز الطبيعي للميوغلوبين في بلازما الدم هو 0.5-7 نانوغرام / مل. عادة، يتم ترشيحه في الكبيبات ويخضع للتقويض الأنبوبي، ويبلغ الحد الأقصى للتركيز في البول ما يصل إلى 5 نانوغرام / مل.

في البيئة الحمضية، يترسب الميوجلوبين على شكل هيماتين حمضي. فرط تركيز الميوجلوبين في البول تحت الظروف البيئة الحمضيةيؤدي إلى تكوين تكتلات غير قابلة للذوبان تمنع تدفق البول في الأنابيب. يؤدي ارتفاع ضغط الدم داخل الأنبوب إلى تسرب الراشح إلى النسيج الخلالي، والوذمة الخلالية، ونقص تروية الظهارة الأنبوبية. وفي هذا الصدد، فإن منع ترسيب الصبغات، بما في ذلك تقليل تركيزها بسبب تخفيف الدم، وكذلك "قلونة" البول هي وسائل فعالة لمنع تطور الفشل الكلوي الحاد.

تنقسم بيلة الميوجلوبينية حسب درجة تلف الكلى إلى:

• بيلة الميوغلوبينية البسيطة - لا تسبب ضررًا للنيفرون.
• اعتلال الكلية الميوغلوبينيوري - يحدث تلف النيفرون مع ظهور قوالب في البول.
• اعتلال الكلية الخبيث - ضرر شديد لحمة الكلى مع ظهور علامات الفشل الكلوي الحاد.

أعراض متلازمة المقصورة

يتم تحديد تقييم حالة المريض والتشخيص لمتلازمة الحيز طويلة المدى الحالة الوظيفيةالكلى خلال فترات مختلفة من المرض. عادة ما تكون أعراض الضحايا الطابع العاموترتبط بإصابة ميكانيكية في أحد الأطراف أو الجذع. عادة لا توجد أعراض تشير إلى تلف الكلى.

زيادة درجة حرارة الجسم وإضافة قشعريرة يعطي سببًا للاشتباه في وجود عدوى في المسالك البولية. مستوى ضغط الدميساعد على تقييم شدة الصدمة. ارتفاع ضغط الدم الشريانيكقاعدة عامة، يكون رد الفعل بطبيعته ونادرا ما يتم ملاحظته.

في الفترات المبكرة والمتوسطة، يمكن تحديد الأعراض الرئيسية لمتلازمة التصادم: الصدمة، تسمم الدم، اضطراب دوران الأوعية الدقيقة المعمم، فقر الدم، الفشل الكلوي الحاد، فشل القلب والأوعية الدموية، المضاعفات المعدية والإنتانية، التهاب العصب المؤلم.

مع درجة خفيفة من متلازمة الحيز طويلة الأمد أثناء العلاج، فإنها تتعافى خلال 3-5 أيام تقريبًا؛ في شديد- عدم تحسن الحالة العامة . يستمر الفشل الكلوي الحاد، كقاعدة عامة، في التطور. ينبغي أن يقال أن الفشل الكلوي الحاد يمكن أن يتطور دون ظهور علامات الصدمة السابقة وعادة ما يظهر بوضوح في اليوم الثالث إلى الخامس.

في الفترة المتوسطة، لا يزال إدرار البول يتراوح من 200 إلى 400 مل، وفي بعض المرضى يتطور. وبسبب توقف إفراز الميوجلوبين، يصبح البول أخف وزنا، وتقل كثافته النسبية، ويصبح التفاعل حمضيا. يكشف الفحص المجهري عن قوالب زجاجية وحبيبية وظهارية.

في اليوم الرابع إلى الخامس تظهر آلام أسفل الظهر بسبب تمدد المحفظة الليفية للكلى بسبب الوذمة.

بحلول نهاية الأسبوع الأول، تزداد حالة المريض سوءا بسبب زيادة التسمم اليوريمي. يصاب المريض بالخمول والكسل ويشعر بالانزعاج من الغثيان والقيء.

يؤدي تطور التسمم إلى تطور الذهان والأرق الحركي وظهور مشاعر الخوف والهذيان. يتم التعبير عن التغييرات في بارامترات الدم الحمراء. تغييرات خطيرة في استقلاب البوتاسيوم، حيث يمكن أن يصل مستواه إلى 7.5-11.3 مليمول / لتر. مع تطور فرط بوتاسيوم الدم، هناك تغييرات مميزة في تخطيط كهربية القلب. السكتة القلبية ممكنة.

غالبًا ما يتم اكتشاف فرط فوسفات الدم (تركيز الفوسفور في الدم يصل إلى 2.07-2.49 مليمول / لتر) ونقص صوديوم الدم.

ترتبط زيادة مستوى المغنيسيوم في مصل الدم بالفشل الكلوي الحاد. حالات الاكتئاب، مصحوبة بشكل دوري بالعدوانية.

يتميز الفشل الكلوي في DFS بانخفاض في سعة المخزن المؤقت للدم.

تشخيص متلازمة الاصطدام

في الفترات المبكرة والمتوسطة من متلازمة الحيز طويلة المدى أعلى قيمةلديها ، و ، وكذلك إلكتروليتات الدم والتوازن الحمضي القاعدي.

قد تكون مستويات الميوجلوبين في البلازما مرتفعة بشكل ملحوظ، لكن تركيزها لا يرتبط بخطورة تلف الكلى. على العكس من ذلك، فإنه بمثابة معيار النذير بالمعلومات للضرر الكلوي. عند تركيز الميوجلوبين الذي يصل إلى 300 نانوجرام/مل، لا يتطور الفشل الكلوي الحاد؛ عند تركيز أكثر من 1000 نانوجرام/مل، يحدث فشل كلوي حاد في 80% من الحالات. بالنظر إلى اتصال تلف الكلى مع ارتشاف منتجات انحلال الربيدات، فإن العلامة التشخيصية الإضافية (المؤكدة) للأخيرة ستكون زيادة في تركيز الترانساميناسات، وخاصة فسفوكيناز الكرياتين، والتي يمكن أن يتجاوز تركيزها المستوى الطبيعي بعدة آلاف من المرات. .

عند تحديد شدة تلف الكلى، لا تأتي المعايير البيوكيميائية في المقدمة، ولكن الأعراض، وقبل كل شيء، إدرار البول.

والدليل على الاضطرابات الخطيرة في إمداد الدم إلى الكلى هو ظهور الجلطات وتكوينها بشكل خاص. ، يزداد بشكل ملحوظ، ينمو بشكل ملحوظ، ويأتي إلى النور.

في الساعات والأيام الأولى بعد الإصابة، في المرضى الذين يعانون من متلازمة الحيز طويلة الأمد، تزداد الكثافة النوعية للبول، والتي تصل في بعض الحالات إلى 1040-1050. بعد مرور بعض الوقت، بشرط عدم وجود انقطاع في البول، ينخفض ​​التسطيح النسبي للبول، ويتم تحديد درجة الانخفاض من خلال عمق الضرر الذي لحق بالأنابيب الكلوية. في حوالي 28% من المرضى، يتم اكتشاف DFS في أول أسبوعين (ما يصل إلى 0.5-1%)، مما يشير إلى تلف النيفرون القريب.

تم اكتشاف بروتين في البول يصل إلى 2 جم / لتر في جميع المرضى الذين يعانون من متلازمة التصادم تقريبًا. تحديد تركيز الميوجلوبين، خاصة في حالة القبول الجماعي للضحايا، ليس حاسما القيمة التشخيصية. والدليل على وجود كمية كبيرة من الميوجلوبين في البول هو لون البول (بني غامق أو أسود تقريبًا). تحدث بيلة دموية دقيقة في جميع المرضى الذين يعانون من متلازمة التصادم تقريبًا وتؤدي إلى إصابة أحدهم بصدمة كلوية حادة.

تتميز الرواسب البولية بما يلي:

• التوفر
• زيادة (تخضع لإضافة عملية معدية) ؛

في أول 2-3 أسابيع، فإن الغالبية العظمى من المرضى يعانون من اليورات، وفي أكثر من ذلك مواعيد متأخرةأهبة الأكسالات والفوسفات. إذا سادت في الفترة الأولية، فهذا على الأرجح دليل على الانهيار الواضح للأنسجة العضلية.

يصاحب انتقال الفشل الكلوي الحاد من مرحلة (أو انقطاع البول) إلى زيادة في الرواسب البولية مع زيادة في بيلة الأسطوانات، بيلة الكريات البيضاء. لا يرتبط هذا بالعملية الالتهابية، ولكنه في الواقع عبارة عن "غسل" لتجويف الأنابيب وقنوات التجميع على خلفية استعادة الترشيح الكبيبي.

التغييرات المحتملة في الكلى مع متلازمة الضغط على المدى الطويل:

• "صدمة الكلى"؛
• السامة والمعدية (اعتلال الكلية الأنبوبي الخلالي) ؛
• ضغط الكلى عن طريق ورم دموي حول الكلية.
• الحالات الأخرى التي تؤدي إلى تعطيل المرور الطبيعي للبول.

التشخيص الآلي

تستخدم على نطاق واسع التشخيص بالموجات فوق الصوتية، والذي يسمح لك بمقارنة الأعراض وبيانات الفحص المختبري ديناميكيًا مع بنية الكلى خلال فترات مختلفة من الفشل الكلوي الحاد. هذا يسمح لك بالتحكم في تدفق مانع الصواعق. يحدث تطبيع الحالة (عن طريق الموجات فوق الصوتية للكلى) في غضون عدة أسابيع إلى شهر إلى شهرين ويعتمد على شدته.

علاج متلازمة المقصورة

تعد الوقاية من تطور اعتلال الكلية في DFS وعلاجه مهمة معقدة تجمع بين طرق مختلفة للعلاج المحافظ وإزالة السموم والعلاج الجراحي وتتطلب مشاركة المتخصصين في مختلف المجالات.

مكافحة نقص تروية الكلى وزيادة تسمم الدم.

العلاج غير المخدرات

• انخفاض حرارة الجسم في منطقة الإصابة يمكن أن يقلل من الصدمة، وفقدان البلازما، ويقلل من معدل تكوين السم.
• العلاج بالأكسجين عالي الضغطيقلل من درجة نقص الأكسجة في الأنسجة، ويشارك أيضًا في تطبيع النشاط من نظام القلب والأوعية الدموية;
• تقلل فصادة البلازما من التأثير السام للميوغلوبين على الكلى، وتحسن ريولوجيا الدم، وتطبيع نظام التخثر، وتقلل من تركيز السيتوكينات والأجسام المضادة الذاتية.

العلاج من الإدمان

تبدأ الوقاية من الفشل الكلوي الحاد في الفترة المبكرةوالعلاج - في الفترة المتوسطة من SDS. من الأهمية الأساسية القضاء على نقص حجم الدم ومنع هطول الميوجلوبين.

وقد تجلت أهمية ذلك بشكل مقنع عند تقديم المساعدة لضحايا الزلزال الذي ضرب مارماريس (تركيا) في عام 1999. فقد تم إعطاء الضحايا حقنة من خليط من كلوريد الصوديوم المتساوي التوتر وبيكربونات 5% في أقرب وقت ممكن (غالباً في أول فرصة لذلك). بزل الوريد، حتى قبل رفعه من تحت الأنقاض) الصوديوم بنسبة 4:1. ونتيجة لذلك، من بين 43953 ضحية، أصيب 639 فقط بالفشل الكلوي الحاد، ومن بينهم 340 ضحية فقط أصيبوا بأشد أشكاله خطورة (قلة).

في حالة SDS الشديدة، يتم إعطاء المرضى في اليوم الأول كما يلي: العلاج المضاد للصدماتما يصل إلى 3-4 لترات من الدم وبدائل الدم.

لعلاج والوقاية من مضاعفات DFS في المرحلة المبكرة من تطور المرض، يتم إيلاء أهمية كبيرة لإجبار إدرار البول مع إدارة مدرات البول - فوروسيميد، مانيتول. وهذا يمنع فرط تركيز الميوجلوبين وترسيبه في التجويف الأنبوبي. بالإضافة إلى ذلك، فإن فوروسيميد، عن طريق حجب Na-K-ATPase، يقلل من استهلاك الأكسجين بواسطة الكلية ويزيد من تحملها لنقص الأكسجة. إن وصف هذا الدواء لأغراض وقائية يساعد في الحفاظ على تصفية أعلى للكرياتينين. يُنصح باستخدام المانيتول فقط في الفترة الأولى من الفشل الكلوي الحاد، عندما لا تكون هناك تغيرات شكلية جسيمة في ظهارة الأنابيب الكلوية.

تخفيف الألم له أهمية كبيرة. نظرًا لأن الشيء الرئيسي في التسبب في الفشل الكلوي الحاد هو انتهاك الدورة الدموية في الكلى ذات الطبيعة العصبية المنعكسة، فمن المبرر تنفيذ تدابير تهدف إلى وقف تدفق النبضات من موقع الضغط. لذلك، من الضروري إجراء علاج كامل لموقع الإصابة وتثبيت الطرف التالف، مما يقلل الألم وتورم الأنسجة ويحد من امتصاص المواد السامة.

يتم تقليل التسمم في الفترة المبكرة من SDS عن طريق استبدال الدم باستخدام حمض جاما هيدروكسي بيوتيريك في الفترة المبكرة من SDS، والذي له تأثير مثبط على الجهاز العصبي المركزي وتأثير في ارتفاع ضغط الدم، ويزيد من تركيز الصوديوم في البلازما ويزيد. الاحتياطيات القلوية.

يمكن عكس الخلل الكلوي لدى ضحايا DFS مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب. في معظم المرضى، بحلول اليوم الثالث عشر إلى الثالث والثلاثين من العلاج، تتم ملاحظة استعادة تدريجية لوظائف الكلى مع التطبيع الكامل لاستقلاب النيتروجين ومستوى الجزيئات المتوسطة بحلول نهاية الشهر الثاني من العلاج. بحلول هذا الوقت، كقاعدة عامة، تتم استعادة قيمة الترشيح الكبيبي، مع انخفاض مستمر في قيمة عود الامتصاص الأنبوبي.

ينبغي اعتبار الإجراء الأكثر فعالية في القضاء على تسمم الدم والوقاية من الفشل الكلوي الحاد وعلاجه هو العلاج بالتسريب الذي يهدف إلى زيادة حجم البلازما المنتشرة، وزيادة إدرار البول، وتحسين خصائص الانسيابيةدم. أكثر من 10% من الضحايا يحتاجون إلى إزالة السموم من خارج الجسم. تختلف طرق العلاج البديل للفشل الكلوي الحاد في المبدأ الفيزيائي ومجموعة المواد التي تمت إزالتها، وكذلك المدة.

الطريقة الأكثر شيوعًا هي غسيل الكلى تقليديًا، استنادًا إلى إزالة انتشار الجزيئات ذات الوزن الجزيئي المنخفض. في حين أن غسيل الكلى يحل بشكل مرضي مشكلة التخلص من السموم اليوريمية، إلا أنه غير فعال ضد "الجزيئات الوسطى". جميع طرق إزالة السموم خارج الجسم لها ضغط إضافي وتأثيرات تقويضية على الجسم. ويرجع ذلك إلى اتصال خلايا الدم ذات الكفاءة المناعية بمواد غريبة في غشاء جهاز الغسيل الكلوي وخطوط الدم، وإلى فقدان العناصر الغذائية بشكل مباشر من النفايات السائلة.

البديل لغسيل الكلى في حالة الفشل الكلوي الحاد هو ترشيح الدم، والذي يستخدم أغشية اصطناعية عالية النفاذية ومتوافقة حيويًا والتي لا تقوم بتنشيط النظام التكميلي. وبالإضافة إلى ذلك، فإن ترشيح الدم، على أساس نقل الكتلة الحمل الحراري، يسمح للمرء بتحقيق التخلص الكافي من المواد المتوسطة الجزيئية. إن الجمع بين التسمم الجزيئي اليوريمي الشديد والتسمم الجزيئي المتوسط ​​يحدد استخدام الترشيح الدموي، الذي يجمع بين المبادئ الفيزيائية للانتشار والحمل الحراري على غشاء واحد، كطريقة للاختيار.

مؤشرات لغسيل الكلى في حالات الطوارئ:

• (أكثر من 6-7 ميكرومول/لتر)؛
• الجفاف مع التهديد بالوذمة الرئوية.
• عيادة التسمم اليوريمي.

انقطاع البول أثناء النهار مع عدم الفعالية العلاج المحافظ، فرط أزوت الدم (اليوريا 20-25 مليمول / لتر، الكرياتينين أكثر من 500 ميكرومول / لتر)، فرط التميؤ المستمر والحماض الاستقلابي يتطلب غسيل الكلى الروتيني.

بؤر نخر العضلات والتسمم الداخلي التي لم تتم إزالتها تستنزف آليات الجسم التكيفية وتسبب الانتهاكات الجسيمةتساهم وظائف الأعضاء والأنظمة الأخرى في تأخير استعادة وظائف الكلى والقضاء على الفشل الكلوي الحاد. هذا هو السبب في أن انقطاع البول لفترات طويلة لمدة 4-5 أسابيع بمثابة علامة على تسمم الدم الداخلي الشديد والبؤر النخرية المستمرة في العضلات.

العلاج الجراحي

عدم الكفاءة معاملة متحفظةيملي الحاجة إلى استخدام الطرق الجراحيةإزالة السموم، والتي تشمل طرق الامتصاص (الدم واللمف والأمعاء)، وغسيل الكلى والترشيح (غسيل الكلى، الترشيح الدموي، الترشيح الفائق)، الكروي (فصادة البلازما، امتصاص البلازما، امتصاص البلازما اللمفاوية).

من بين طرق الصرف الصحي الجراحي للمنطقة المتضررة، يوصى بقطع اللفافة بدون شقوق شريطية، واستئصال الرحم، وبتر الأطراف غير القابلة للحياة، وما إلى ذلك.

تعتمد شدة الفشل الكلوي الحاد بشكل مباشر على حجم النزف في الأنسجة الرخوة، وبالتالي فإن الإفراغ المبكر للأورام الدموية ضروري لمنع التأثيرات السامة على الكلى.

عند علاج SDS، يتم تطبيق قواعد إزالة جميع الأنسجة الميتة، والتي هي الركيزة المورفولوجية للتسمم، وتطور الفشل الكلوي الحاد، والعدوى الإنتانية، مما يؤدي في كثير من الأحيان إلى نتيجة قاتلة.

تشخيص متلازمة التصادم

واحدة من المضاعفات الشديدة للفشل الكلوي الحاد في الفترة المتوسطة من SDS شديدة توقف التنفسنتيجة لتطور إصابة الرئة الحادة ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة.

في ضحايا SDS، لوحظ تطور اضطرابات الدورة الدموية نوع ناقص الحركةالدورة الدموية (مع انخفاض النتاج القلبي) ، والتي ترتبط بتطور تسمم الدم الداخلي الشديد نتيجة للفشل الكلوي الحاد. المظاهر السريرية للفشل الكلوي الحاد مع العلاج المناسب آخذة في الانخفاض. في بعض الحالات، يكون للفشل الكلوي الحاد مسار سريع، مما يؤدي إلى الوفاة في الأيام الأولى من الفترة المتوسطة.

في اليوم التاسع إلى الثاني عشر، تبدأ المرحلة البولية من الفشل الكلوي الحاد، والتي تستمر بشكل طبيعي تمامًا. ديناميات استعادة إدرار البول لها أهمية النذير. إذا تم استعادة إدرار البول بسرعة وأصبح وفيرًا على الفور، فإن التشخيص يكون مناسبًا. خلاف ذلك، ينبغي افتراض تلف الكلى لا رجعة فيه.

على المدى الطويل، لوحظ انخفاض وظائف جزئيةالكلى: انخفاض شحنة ترشيح الصوديوم، انخفاض تدفق البلازما الكلوية، انخفاض إفراز الصوديوم والكلور في حالة عدم وجود تغيرات في إفراز البوتاسيوم.

متلازمة المقصورة طويلة المدى (LCS) هي حالة مرضية خطيرة ناتجة عن الضرر المغلقمساحات واسعة من الأنسجة الرخوة تحت تأثير قوة ميكانيكية كبيرة و/أو طويلة المفعول، مصحوبة بمجموعة معقدة من الاضطرابات المرضية المحددة (الصدمة، عدم انتظام ضربات القلب، إصابة الكلى الحادة، متلازمة الحيز)، في أغلب الأحيان في الأطراف لفترة أكثر من ساعتين.

تم وصف SDS لأول مرة بواسطة N. I. Pirogov في عام 1865 في "بدايات الجراحة الميدانية العسكرية العامة" على أنها "اختناق موضعي" و"توتر الأنسجة السامة". انتباه خاصجذبت قوات سوريا الديمقراطية خلال الحرب العالمية الثانية. في عام 1941، قام العالمان الإنجليزيان بايواترز إي وبيل د.، اللذان شاركا في علاج ضحايا قصف الطائرات الألمانية للندن، بتحديد هذه المتلازمة على أنها وحدة تصنيفية منفصلة. في سكان لندن الذين عانوا من التفجيرات الفاشية، تم تسجيل SDS في 3.5-5٪ من الحالات وكان مصحوبًا بارتفاع معدل الوفيات. في عام 1944، قرر بايواترز إي. وبيل د. أن الميوجلوبين يلعب دورًا رائدًا في تطور الفشل الكلوي.

في الأدبيات المحلية، تم وصف SDS لأول مرة تحت اسم "متلازمة السحق والضغط المؤلم للأطراف" في عام 1945 من قبل A. Ya. Pytel. واستنادًا إلى مواد من زلزال عشق أباد عام 1948، وصف N. N. Elansky بالتفصيل في عام 1950 الصورة السريرية وعلاج متلازمة السحق المطول، وتم التعبير عن رأي حول الدور الرائد للتسمم في التطور الصورة السريرية.

في وقت السلم، غالبا ما يحدث SDS في ضحايا الزلازل والكوارث التي من صنع الإنسان (الجدول 1).

الجدول 1

تواتر تطور SDS أثناء الزلازل

في أغلب الأحيان (79.9٪ من الحالات) يحدث SDS مع إصابة الأنسجة الرخوة المغلقة الأطراف السفليةفي 14٪ - مع تلف في الجزء العلوي وفي 6.1٪ - مع تلف متزامن في الأطراف العلوية والسفلية.

ويبين الجدول 2 الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى SDS.

الجدول 2

العوامل المسببة الرئيسية لل DFS

خيارات	العوامل المسببة
صدمة	الصدمات الكهربائية، والحروق، وقضمة الصقيع، والإصابات الشديدة مجتمعة
ترويه	متلازمة الضغط الموضعي، متلازمة العاصبة، تجلط الدم، الانسداد الشرياني
نقص الأكسجة (الإجهاد ونقص الأكسجة الشديد في الأنسجة العضلية)	المجهود البدني المفرط، بيلة الميوجلوبينية السائرة، الكزاز، التشنجات، القشعريرة، حالة الصرع، الهذيان الارتعاشي
معد	التهاب العضل، الإنتان، التهاب العضل البكتيري والفيروسي
خلل التمثيل الغذائي	نقص بوتاسيوم الدم، نقص فوسفات الدم، نقص كلس الدم، فرط الأسمولية، قصور الغدة الدرقية، داء السكري
سامة	لدغات الثعابين والحشرات، سمية المخدرات (الأمفيتامين، الباربيتورات، الكوديين، الكولشيسين، مزيج لوفاستاتين-إيتراكونازول، مزيج السيكلوسبورين-سيمفاستاتين)، الهيروين، N،N- ثنائي إيثيلاميد حمض الليسرجيك، الميثادون
محدد وراثيا	مرض مكاردل (نقص إنزيم الفسفوريلاز في الأنسجة العضلية)، مرض تاروي (نقص إنزيم الفوسفوفركتوماساز)

نتيجة لضغط الأنسجة، يتعطل تدفق الدم في الأوعية وتتراكم فضلات الأنسجة. بعد استعادة تدفق الدم، تبدأ منتجات الانهيار الخلوي (الميوجلوبين، الهيستامين، السيروتونين، قليل الببتيدات، البوتاسيوم) في دخول الدورة الدموية الجهازية. تعمل المنتجات المرضية على تنشيط نظام تخثر الدم، مما يؤدي إلى تطور متلازمة مدينة دبي للإنترنت. وتجدر الإشارة إلى أن العامل المدمر الآخر هو ترسب الماء في الأنسجة التالفة وتطور صدمة نقص حجم الدم. تركيز عالييؤدي وجود الميوجلوبين في الأنابيب الكلوية في الظروف الحمضية إلى تكوين كريات غير قابلة للذوبان، مما يسبب انسداد داخل الأنبوب ونخر أنبوبي حاد.

نتيجة لنقص حجم الدم، ومتلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية، ودخول منتجات التحلل الخلوي إلى مجرى الدم، وخاصة الميوجلوبين، يتطور فشل الأعضاء المتعددة، ويحتل المكانة الرائدة فيه إصابة حادةالكلى (آكي).

اعتمادا على مدى ومدة ضغط الأنسجة، يتم تمييز ثلاث درجات من شدة SDS (الجدول 3).

الجدول 3

تصنيف SDS حسب الشدة

شدة التيار	منطقة ضغط الأطراف	تقريبي توقيت الضغط	شدة التسمم الداخلي
معتدل SDS	صغير (الساعد أو أسفل الساق)	لا يزيد عن 2-3 ساعات	التسمم الداخلي غير مهم، قلة البول يختفي بعد بضعة أيام	ملائم
معتدل SDS	مناطق الضغط الأكبر (الورك، الكتف)	من 2-3 إلى 6 ساعات	التسمم الداخلي المعتدل و AKI لمدة أسبوع أو أكثر بعد الإصابة	يتم تحديده حسب توقيت ونوعية الإسعافات الأولية والعلاج مع الاستخدام المبكر لإزالة السموم من خارج الجسم
SDS شديدة	ضغط على طرف أو طرفين	أكثر من 6 ساعات	يزداد التسمم الداخلي الشديد بسرعة، ويتطور فشل العديد من الأعضاء، بما في ذلك القصور الكلوي الحاد	في غياب الوقت المناسب علاج مكثفمع استخدام غسيل الكلى فإن التشخيص غير موات

الصورة السريرية لـ DFS لها دورية واضحة.

تتميز الفترة الأولى (من 24 إلى 48 ساعة بعد التحرر من الضغط) بتطور وذمة الأنسجة، صدمة نقص حجم الدمومتلازمة الألم.

تتجلى الفترة الثانية من SDS (من 3-4 أيام إلى 8-12) من خلال زيادة وذمة الأنسجة المضغوطة وضعف دوران الأوعية الدقيقة وتشكيل AKI. في اختبارات المعملفي الدم، يتم الكشف عن فقر الدم التدريجي، ويتم استبدال تركيز الدم بتخفيف الدم، وينخفض ​​إدرار البول، ويزيد مستوى النيتروجين المتبقي. إذا كان العلاج غير فعال، يتطور انقطاع البول والغيبوبة البولينية. تصل نسبة الوفيات خلال هذه الفترة إلى 35٪.

في الفترة الثالثة (من 3-4 أسابيع من المرض)، لوحظت المظاهر السريرية لفشل الأعضاء المتعددة، بما في ذلك الفشل الكلوي الحاد، وإصابة الرئة الحادة، وفشل القلب، وتخثر الدم داخل الأوعية الدموية ونزيف الجهاز الهضمي. خلال هذه الفترة من الممكن الانضمام عدوى قيحيةمما قد يؤدي إلى تطور الإنتان والموت.

تنتهي SDS بفترة نقاهة واستعادة الوظائف المفقودة. هذه الفترةيبدأ ببولوريا قصيرة المدى، مما يشير إلى حل الـ AKI. يتم استعادة التوازن تدريجيا.

يعتمد تشخيص DFS على البيانات المخبرية والسريرية.

تتكون العلامات المخبرية لـ DFS من زيادة مستويات فوسفوكيناز الكرياتين، والحماض الاستقلابي، وفرط فوسفات الدم، حمض اليوريكوالميوجلوبين. دليل على تلف الكلى الشديد هو البول الحمضي وظهور الدم في البول (بيلة دموية جسيمة). يصبح البول أحمر اللون، وتزداد كثافته النسبية بشكل ملحوظ، ويتم اكتشاف البروتين في البول. تشمل علامات AKI انخفاضًا في إدرار البول إلى قلة البول (إدرار البول اليومي أقل من 400 مل)، وزيادة في مستوى اليوريا والكرياتينين والبوتاسيوم في مصل الدم.

يجب أن تبدأ إجراءات العلاج عند مرحلة ما قبل المستشفىوتشمل تخفيف الألم، وحقن السوائل في الوريد، وإعطاء الهيبارين. يجب نقل الضحية إلى المستشفى في في أسرع وقت ممكن. عند مراقبة وعلاج المرضى، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار خطر الإصابة بفرط بوتاسيوم الدم بعد وقت قصير من تحرير الطرف المصاب، وإجراء مراقبة دقيقة لتطور الصدمة واضطرابات التمثيل الغذائي.

في المستشفى، وفقا للمؤشرات، يتم تنفيذها التنضيرالمناطق المصابة، بما في ذلك شقوق "المصباح" مع تشريح إلزامي للجلد والأنسجة تحت الجلد واللفافة داخل الأنسجة المتورمة. يعد ذلك ضروريًا لتخفيف الضغط الثانوي على الأنسجة المصابة. إذا تم الكشف عن نخر جزء فقط من عضلات الطرف، يتم إجراء استئصالها - استئصال العضلة. أطراف غير قابلة للحياة مع وجود علامات الغرغرينا الجافة أو الرطبة، وكذلك النخر الإقفاري (تقلص العضلات، الغياب التامالحساسية، أثناء التشريح التشخيصي للجلد - العضلات داكنة أو على العكس من ذلك، متغيرة اللون، صفراء، لا تنقبض ولا تنزف عند القطع) تخضع للبتر فوق مستوى حدود الضغط، داخل الأنسجة السليمة.

العلاج بالتسريب الضخم إلزامي. يهدف العلاج بالتسريب إلى تصحيح اضطرابات السوائل والإلكتروليتات، والصدمة، والحماض الأيضي، ومنع مدينة دبي للإنترنت وتقليل أو منع التهاب المفاصل الروماتويدي.

يجب أن يبدأ العلاج المضاد للبكتيريا في أقرب وقت ممكن، ويجب استخدامه ليس فقط للعلاج، ولكن قبل كل شيء للوقاية من المضاعفات المعدية. في هذه الحالة، من الضروري استبعاد استخدام الأدوية السامة للكلى والكبد.

أكثر من 10% من الضحايا يحتاجون إلى إزالة السموم من خارج الجسم. انقطاع البول أثناء النهار مع عدم فعالية العلاج المحافظ، فرط آزوت الدم (اليوريا أكثر من 25 مليمول / لتر، الكرياتينين أكثر من 500 مليمول / لتر)، فرط بوتاسيوم الدم (أكثر من 6.5 مليمول / لتر)، فرط الإماهة المستمر والحماض الأيضي يتطلب البدء الفوري للعلاج الكلوي. العلاج البديل - غسيل الكلى، ترشيح الدم، ترشيح الدم. تتيح طرق العلاج ببدائل الكلى إزالة المواد السامة المتوسطة والمنخفضة الجزيئية من مجرى الدم والقضاء على اختلال التوازن الحمضي القاعدي والماء والكهارل.

في اليوم الأول، يشار إلى فصادة البلازما (PP). وفقا للبيانات التي قدمها Vorobyov P.A. (2004)، أظهر PF كفاءة عالية في علاج الضحايا المرضى للزلزال في أرمينيا عام 1988. إن إجراء PF في اليوم الأول بعد تخفيف الضغط جعل من الممكن تقليل حالات الإصابة بالقصور الكلوي الحاد إلى 14.2. %. ترتبط فعالية PF بالإزالة السريعة للميوغلوبين وثرومبوبلاستين الأنسجة وغيرها من منتجات الانهيار الخلوي.

تتجه VTS حاليًا نحو الأعلى في جميع أنحاء العالم. ويرجع ذلك، من بين أمور أخرى، إلى زيادة ضحايا حوادث الطرق. إن التنبؤ بمسار المرض أمر صعب للغاية، لأن معظم البيانات تأتي من الزلازل وغيرها من الكوارث التي من صنع الإنسان. وبحسب البيانات المتوفرة فإن معدل الوفيات يعتمد على توقيت العلاج ويتراوح بين 3 إلى 50%. إذا تطور التهاب المفاصل الروماتويدي، يمكن أن يصل معدل الوفيات إلى 90٪. أدى استخدام طرق العلاج ببدائل الكلى إلى خفض معدل الوفيات إلى 60٪.

الأدب

1. فوروبيوف P. A. الإرقاء الحالي. - م: دار النشر "نيوديميد" 2004. - 140 ص.
2. جومانينكو إي.ك. الجراحة الميدانية العسكريةالحروب المحلية والصراعات العسكرية. دليل للأطباء / إد. Gumanenko E. K.، Samokhvalova I. M. - M.، GEOTAR-Media، 2011. - 672 ص.
3. جينثون أ.، متلازمة ويلكوكس إس آر كراش: تقرير حالة ومراجعة للأدبيات. // جي إمرج. ميد. - 2014. - المجلد. 46. ​​- رقم 2. - ص 313 - 319.
4. Malinoski D. J.، Slater M. S.، Mullins R. J. Crush إصابة وانحلال الربيدات. // الحرجة. رعاية. - 2004. - المجلد. 20 - ص 171 - 192.
5. قطع MS. انحلال الربيدات. // اكتا. كلين. بلجيكا. ملحق. - 2007. - المجلد. 2. - ص 375 - 379.

هي حالة تشبه الصدمة تحدث بعد الضغط لفترة طويلة على الجذع أو الأطراف أو أجزائها بواسطة أشياء ثقيلة. يتجلى في الألم والتدهور وتورم الأجزاء المصابة من الجسم والفشل الكلوي الحاد. وبدون رعاية طبية، يموت المرضى بسبب الفشل الكلوي الحاد، وزيادة التسمم، والفشل الرئوي أو القلب والأوعية الدموية. يشمل العلاج إزالة السموم والعلاج بالتسريب ببدائل البلازما، وتصحيح الدم خارج الجسم، والعلاج بالمضادات الحيوية، واستئصال مناطق النخر أو بتر الطرف المسحوق.

التصنيف الدولي للأمراض-10

T79.5انقطاع البول المؤلم

معلومات عامة

متلازمة السحق طويل المدى (CDS)، أسماء أخرى - التسمم المؤلم، متلازمة الاصطدام، متلازمة بايواترز، متلازمة عضلة الكلى - حالة مرضية تشبه الصدمة تحدث بعد الضغط المطول على الجذع أو الأطراف أو أجزاء منها بواسطة أشياء ثقيلة. تتطور متلازمة التصادم مباشرة بعد خروج المريض واستعادة تدفق الدم والليمفاوية في الأجزاء المصابة من الجسم. يرافقه تدهور في الحالة العامة، وتطور تسمم الدم والفشل الكلوي الحاد، ومع وجود مساحة كبيرة من الضرر، فإنه غالبا ما ينتهي بوفاة المريض. في طب الرضوح وجراحة العظام، يتم تمييز نوع شائع من متلازمة الاصطدام - ما يسمى بمتلازمة الضغط الموضعي (PCS)، والتي تتطور نتيجة للضغط المطول (أكثر من 8 ساعات) على أجزاء الجسم بينما يكون الشخص ثابتًا على طريق صعب سطح.

أسباب حقوق السحب الخاصة

عادة، تحدث متلازمة السحق طويل الأمد عند ضحايا الانهيارات الأرضية والزلازل وانهيارات المناجم، أعمال بناءوحوادث الطرق وقطع الأشجار والانفجارات وتدمير المباني بسبب القصف.

عادة ما يتم اكتشاف متلازمة الضغط الموضعي لدى المرضى الذين كانوا، وقت الإصابة، في حالة تسمم بالحبوب المنومة أو المخدرة أو تسمم الكحول. أولئك الذين يختبئون تحت الجسم هم أكثر عرضة للمعاناة الأطراف العلوية. لأسباب تتعلق بالتطور والأعراض وطرق العلاج، لا تختلف متلازمة السحق الموضعي عمليا عن متلازمة السحق طويلة الأمد، ومع ذلك، فإنها عادة ما تكون أكثر إيجابية بسبب صغر مساحة الآفة.

طريقة تطور المرض

يرجع حدوث متلازمة الهرس طويل المدى إلى مزيج من ثلاثة عوامل:

• متلازمة الألم
• فقدان هائل للبلازما بسبب إطلاق الجزء السائل من الدم عبر جدران الأوعية الدموية إلى الأنسجة التالفة؛
• تسمم الدم المؤلم (تسمم الجسم بمنتجات تسوس الأنسجة).

يؤدي التحفيز المؤلم لفترة طويلة أثناء متلازمة الاصطدام إلى تطور الصدمة المؤلمة. يؤدي فقدان البلازما إلى سماكة الدم ويسبب تجلط الأوعية الدموية الصغيرة. يتطور تسمم الدم المؤلم في متلازمة الاصطدام بسبب امتصاص منتجات تسوس الأنسجة للعضلات المصابة في الدم. مباشرة بعد تحرير الطرف من الأنسجة التالفة، تدخل كمية كبيرة من أيونات البوتاسيوم إلى قاع الأوعية الدموية، مما قد يسبب عدم انتظام ضربات القلب، وفي الحالات الشديدة، توقف عمل الرئتين والقلب.

بعد ذلك، تفقد الأنسجة العضلية المنسحقة للمريض المصاب بمتلازمة الهرس ما يصل إلى 66% من البوتاسيوم، و75% من الميوجلوبين، و75% من الفوسفور، و70% من الكرياتينين. تدخل منتجات التحلل إلى الدم، مما يسبب الحماض واضطرابات الدورة الدموية (بما في ذلك تضييق حاد في أوعية الكبيبات الكلوية). أضرار الميوجلوبين والانسدادات الأنابيب الكلوية. كل هذا يؤدي إلى تطور الفشل الكلوي الحاد، تهدد الحياةمريض يعاني من متلازمة الاصطدام.

تصنيف

حسب الخطورة:

• شكل خفيف من متلازمة الاصطدام. يحدث عندما يتم سحق أجزاء من أحد الأطراف لمدة 4 ساعات أو أقل.
• شكل معتدل من متلازمة التصادم. يتطور نتيجة لسحق أحد الأطراف خلال 4-6 ساعات. مع بدء العلاج في الوقت المناسب، والتكهن مواتية.
• شكل حاد من متلازمة التصادم. يحدث عندما يتم سحق أحد الأطراف لمدة 6-8 ساعات. يرافقه اضطرابات الدورة الدموية والفشل الكلوي الحاد. مع بدء العلاج في الوقت المناسب، والتكهن مواتية نسبيا.
• شكل شديد للغاية من متلازمة الاصطدام. يتطور نتيجة لسحق طرفين أو أكثر لمدة 6 ساعات أو أكثر. يرافقه صدمة شديدة. التكهن غير موات.

حسب الأعراض السريرية:

• الفترة المبكرة (من لحظة الإصدار إلى 3 أيام) ؛
• الفترة السامة (تبدأ في الأيام 4-5)؛
• فترة المضاعفات المتأخرة (تتطور بعد 20-30 يومًا من الإصابة).

أعراض حقوق السحب الخاصة

مباشرة بعد إزالة الضغط، تتحسن الحالة العامة للضحية. يعاني المريض المصاب بمتلازمة الهرس طويل الأمد من الألم وحركة محدودة في الطرف المنسحق. خلال الساعات الأولى بعد الإطلاق، يزداد تورم المنطقة المصابة تدريجيًا، وتصبح كثيفة وخشبية. تتشكل بثور ذات محتويات نزفية مصلية على جلد الطرف. عند فحص الجزء التالف من الجسم، يتم الكشف عن ضعف نبض الشرايين، وانخفاض الحساسية ودرجة الحرارة المحلية.

زيادة الأعراض العامة. حالة الضحية المصابة بمتلازمة الاصطدام آخذة في التدهور. وبعد فترة قصيرة من الإثارة يصبح المريض خاملاً ومثبطاً. هناك انخفاض في ضغط الدم ودرجة حرارة الجسم، وعدم انتظام ضربات القلب، وعدم انتظام دقات القلب، وشحوب شديد جلد. جلد المريض المصاب بمتلازمة الاصطدام مغطى بعرق بارد لزج. احتمال فقدان الوعي والتغوط والتبول اللاإرادي. في بعض الأحيان تتطور الوذمة الرئوية. تنخفض كمية البول التي تفرز. دون كافية الرعاية الطبيةهناك احتمال الوفاة خلال يوم أو يومين.

تتشكل بؤر النخر على الطرف المسحوق. عندما يتم التخلص من الأنسجة الميتة، فإن العضلات التي تم التخلص منها مظهر مميزلحم مسلوق. يتطور تقيح الجروح والأسطح المتآكلة. - يظهر الفشل الكلوي الحاد ويزداد تدريجياً. في الأيام 5-6، يتطور لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة الهرس طويل الأمد متلازمة اليوريمي. زيادة مستويات البوتاسيوم في الدم تسبب عدم انتظام ضربات القلب وبطء القلب.

في الأيام 5-7 تظهر علامات القصور الرئوي. يؤدي التسمم المتزايد الناتج عن دخول منتجات تسوس الأنسجة والسموم البكتيرية من الطرف المسحوق إلى مجرى الدم إلى التهاب الكبد السام. من الممكن حدوث صدمة سمية داخلية. تنخفض أعراض فشل الأعضاء المتعددة لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة التصادم تدريجيًا خلال 2-3 أسابيع.

يتم حل الفشل الكلوي الحاد في متلازمة الاصطدام بعد شهر تقريبًا من الإصابة. تتحسن حالة المريض، وتعود درجة حرارة جسمه إلى وضعها الطبيعي. يتم تقليل الألم والتورم في الطرف. يتم استبدال العضلات الميتة بالنسيج الضام، مما يؤدي إلى ضمور العضلات وتطور التقلصات. في حالة التطور غير المواتي للأحداث، من الممكن حدوث مضاعفات محلية (تقيح) وعامة (الإنتان).

التشخيص

من أجل التعويض عن الحماض الاستقلابي، يتم إعطاء المريض المصاب بمتلازمة التصادم محلول بيكربونات الصوديوم بنسبة 4% عن طريق التنقيط. توصف المضادات الحيوية مدى واسعالإجراءات العضلية. يتم إجراء علاج الأعراض (مدرات البول والمسكنات ومضادات الهيستامين والأدوية المضادة لاضطراب النظم). في حالة متلازمة السحق طويلة الأمد، يتم إجراء تصحيح الدم خارج الجسم (غسيل الكلى والبلازما وامتصاص الدم) في أقرب وقت ممكن.

إذا تم الحفاظ على حيوية الأنسجة العضلية وكانت هناك وذمة واضحة تحت اللفافة مع ضعف الدورة الدموية المحلية، يقوم طبيب الرضوح بإجراء بضع اللفافة مع مراجعة واستئصال حزم العضلات الميتة. إذا لم يكن هناك تقيح، يتم خياطة الجرح في اليوم 3-4، بعد انخفاض التورم وتحسن الحالة العامة للمريض المصاب بمتلازمة التصادم.

في حالات نقص التروية الذي لا رجعة فيه، يتم إجراء بتر الطرف فوق موقع تطبيق العاصبة. وفي حالات أخرى، تتم الإشارة إلى استئصال المناطق الميتة مع الحفاظ على الحزم العضلية القابلة للحياة. يتم تحديد جدوى العضلات خلال تدخل جراحي. معايير البقاء هي الحفاظ على اللون الطبيعي، والقدرة على النزيف والتقلص. بعد استئصال الأنسجة، يتم غسل الجرح بسخاء بالمطهرات. ليست هناك حاجة لغرز. الجرح يشفى بالنية الثانوية.

في طويل الأمديُنصح المرضى الذين يعانون من متلازمة السحق طويلة الأمد بأخذ دورات علاج إعادة التأهيل (التدليك والعلاج بالتمارين الرياضية) بهدف استعادة قوة العضلات والقضاء على التقلصات.

تشير متلازمة المقصورة طويلة المدى إلى عدد من الأعراض بعد نقص الأكسجة في الأنسجة لفترة طويلة بسبب الضغط الميكانيكي للأوعية الدموية. في الحالات الشديدة، يؤدي DFS إلى نخر الأنسجة العضلية والأعصاب. إسعافات أوليةبالنسبة للمرضى المصابين بـ DFS، فهو يساعد على منع مضاعفات نقص الأكسجة في الأنسجة، بما في ذلك تسمم الدم والفشل الكبدي والكلوي، الذي يصاحب التسمم المؤلم.

هناك عدة تصنيفات لمتلازمة الحيز طويلة المدى. إذا تحدثنا عن أنواع الضغط فهناك:

• متلازمة الضغط الموضعي– الأضرار المحلية، وخاصة في الأطراف تحت ثقل وزنه في حالة عدم الحركة لفترة طويلة؛
• سحق- نوع مفتوح من الإصابة؛
• الضغط المباشر– يحدث عند الضغط على كائن ما كتلة كبيرةلفترة طويلة.

التسمم المؤلم مختلف بالطبع السريريةوذلك لحجم الضرر وخطورة الإصابة. إصابة الضغط شكل خفيفلا يسبب اضطرابات كبيرة، ويتم استعادة الدورة الدموية بالكامل مع مرور الوقت. شيء آخر هو إصابات الضغط في الأعضاء الداخلية والعمود الفقري. إلى جانب متلازمة المقصورة طويلة المدى يمكن أن تكون قاتلة. وتعتبر الأكثر خطورة. غالبًا ما تسبب متلازمة الألم صدمة، ويؤدي نقص الأكسجة في الأنسجة إلى النخر والغيبوبة.

يشمل مفهوم التسمم المؤلم اضطرابات بالشدة التالية:

• متلازمة الاصطدام الخفيف– يتضمن الضغط بشكل رئيسي على الأطراف لمدة تصل إلى 4 ساعات. إن تشخيص الإصابة بـ DFS الخفيف مناسب؛
• متلازمة معتدلة- مجمع الأعراض مع نقص الأكسجة، يحدث أثناء الضغط لمدة 4-6 ساعات.
• متلازمة الاصطدام الشديد– يحدث بعد 6 ساعات من الضغط ويصاحبه فشل كلوي وظهور مناطق نخرية. بحكم التعريف، فهو ذو مسار حاد، ولكن يمكن علاجه بنجاح إذا تم اكتشافه مبكرًا؛
• متلازمة الاصطدام الشديدة للغاية– تحدث هذه الحالة بعد 8 ساعات من الضغط. يشير مصطلح "التسمم الناتج عن الصدمة الشديدة للغاية" إلى حالات تهدد الحياة.

أثناء التسمم المؤلم، يميز الأطباء ثلاث فترات:

• فترة زيادة التورم واضطرابات الأوعية الدموية.
• مشاركة الكلى والكبد والرئتين في العملية المرضية.
• مرحلة التعافي.

رمز الصدمة وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض 10

وبما أن SDS لديه العديد من التشخيصات المترادفة، تنشأ صعوبات في تحديد المرض. إذا تم اكتشاف مثل هذه الانتهاكات، فسيتم تعيين رمز التصنيف الدولي للأمراض - T79.5. يخفي هذا الترميز انقطاع البول الناتج عن الصدمة، والمعروف أيضًا باسم متلازمة بايواترز أو متلازمة السحق، أو SDS، أو SPS، أو متلازمة عضلة الكلى، أو التسمم المؤلم.

الأسباب

تتطور متلازمة الضغط طويلة المدى للأنسجة العضلية الرخوة نتيجة لمزيج من ثلاثة عناصر أساسية:

• فقدان الدم السائل بسبب صدمة الأوعية الدموية والأنسجة الأخرى.
• تطور الألم، وربما الصدمة.
• تسمم الجسم الأنسجة الميتةوغيرها من المنتجات السامة التي تتشكل أثناء تحلل الأنسجة.

يحدث التسبب في متلازمة المقصورة طويلة الأمد بسبب الإقامة الطويلة في ظروف نقص الأكسجة في الأنسجة. أسباب هذه الظروف هي الزلازل والانهيارات والركام بسبب الكوارث الطبيعية. تظهر علامات الضغط عند الأطفال بسرعة أكبر من البالغين. وأثناء انتشال الضحية من تحت الأنقاض الثقيلة، قد يفقد الكثير من الدم ويصاب بالفشل الكلوي.

الأسباب الشائعة للشكل الخفيف من SDS هي الضغط لفترات طويلة الجسم الخاصالأطراف عند سقوطها تحت تأثير الكحول أو المخدرات. بحلول الوقت الذي يعود فيه الشخص إلى رشده، يكون لدى أنسجته الرخوة الوقت الكافي للنجاة من نقص الأكسجة.

أعراض

يمكن تحديد الصورة السريرية الدقيقة لمتلازمة الحيز طويلة المدى بناءً على مرحلة العملية. لوحظت متلازمة الألم الشديد مباشرة بعد الإصابة. وبعد ذلك، عند الضغط، تقل الحساسية، ويصبح الطرف باردًا، ولا تستطيع الأوعية التعامل مع وظيفة النقل. تتفاقم حالة المريض كل ساعة. يزداد تورم الأطراف المصابة، ويتحول مكان الإصابة إلى اللون الأزرق. عند إصابة الفقرات أو الجمجمة، تزداد أعراض الفشل الوظيفي بسرعة.

إذا لم يتلق الضحية المساعدة لفترة طويلة، يحدث الموت. إذا تعرض أحد الأطراف للضغط، يتطور النخر. علامات موت الأطراف هي:

• التقوية والتآكل.
• تعرض العضلات
• تأخذ الأنسجة التالفة لون اللحم المسلوق.

في الوقت نفسه، يزداد الفشل الكلوي الحاد، وتظهر علامات عدم انتظام ضربات القلب وبطء القلب.

ترتبط المظاهر السريرية للأشكال المعتدلة والشديدة من SDS بوظائف الأعضاء الداخلية. الحالة العامة تتدهور بشكل حاد، فمن الممكن التهاب الكبد الساممع التطور المحتمل لفشل الأعضاء المتعددة.

في الفترة المتوسطة من متلازمة الحيز طويلة المدى، يحدد الأطباء السبب الرئيسي المظاهر المرضية: انخفاض الأعراض الحادة خلال أسبوعين من لحظة الإصابة، وزيادة المضاعفات طويلة المدى - ضمور، وتقلصات، وردود الفعل الالتهابية المحلية. يتم تقليل الصورة السريرية لمتلازمة الحيز طويلة المدى في حالة الرعاية الطبية في الوقت المناسب.

إسعافات أولية

مباشرة بعد إطلاق سراحهم من تحت الأنقاض أو غيرها من الظروف غير المواتية، يتم تقديم الإسعافات الأولية لمتلازمة المقصورة طويلة الأمد. تتضمن خوارزمية الإجراءات ما يلي:

• فوق الجزء المضغوط، شد العاصبة على الطرف المصاب؛
• تطبيق ضمادة الضغط.
• يتم تطهير الجروح.
• يعطون مسكنات الألم، ولا يتم استبعاد المسكنات المخدرة.

يعد تطبيق عاصبة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى لـ SDS ضروريًا لوقف انتشار السموم. لنفس الغرض، يشار إلى ضمادات ضيقة. طرق ووسائل تخفيف الألم مراحل مختلفةالرعاية الطبية تختلف. الرعاية العاجلةفي مكان الحادث مع متلازمة المقصورة المطولة لا يستبعد الإنعاش. يحدد توقيت وجودة الإسعافات الأولية مدى نجاح تعافي الضحية المصابة بمتلازمة الهرس طويلة المدى.

إذا مرت أقل من ساعتين منذ وقوع الحادث، فإن تسلسل الإجراءات عند تقديم الرعاية الطبية للضحية سيكون مختلفا. يُسمح بتدفئة المريض الذي يعاني من متلازمة الضغط لفترات طويلة في غياب علامات النخر - زرقة وتورم وفقدان الحساسية.

ليس لدى متلازمة الضغط طويلة الأمد في المرحلة الأولى الوقت الكافي لإحداث تأثير مدمر على الجسم، مما يعني أن الإسعافات الأولية لمتلازمة الضغط طويلة الأمد تسمح باستخدام الأساليب والوسائل التي تحفز تدفق الدم. إذا كان وقت المأساة غير معروف، يتم توفير الإسعافات الأولية القياسية، والتي تتمثل خصوصيتها في رفض إطلاق حمل الضغط بسرعة.

التشخيص

يمكن تحديد التسمم المؤلم أثناء فحص الضحية. في حالة حدوث اضطرابات طويلة الأمد في دوران الأوعية الدقيقة في الدم، يحدث ركود، ربما مع نخر. يمكن تقييم خطر الضغط طرق المختبرالتشخيص الذي يحدد لزوجة الدم والعملية الالتهابية. هناك اضطرابات بالكهرباء، ويزيد تركيز الجلوكوز والبيليروبين.

في طب الرضوح وجراحة العظام، يتم استخدام التشخيص الإشعاعي: التصوير الشعاعي، التصوير المقطعي، التصوير بالرنين المغناطيسي. في حالات تلف الكلى والكبد، فإن اختبارات البول لها أهمية كبيرة. مستوى عالتشير مستويات الميوجلوبين إلى الفشل الكلوي. ومع تطور الحماض، تزداد الحموضة.

يتطور الحماض الأيضي بالفعل في المرحلة الأولى من SDS. خلال الفترة السامة، يتم انتهاك تخثر الدم، ويزيد محتوى الكرياتين في البول، ويتم الكشف عن ألبومين المصل.

علاج

يتطور التسمم بسرعة، لذلك من المهم تقليل التأثير السام للمنتجات المكسورة داخل الجسم. لهذا الغرض، يتم وصف محلول الجلوكوز والمحاليل الملحية. وفقا لقرار الطبيب، يتم استخدام مستحضرات الألبومين. في الفترة المبكرة 1، يكفي إزالة السموم من الجسم فقط للقضاء على الأعراض الرئيسية لمتلازمة السحق طويل الأمد، ولكن يلزم علاج محدد لاستعادة وظائف الطرف.

إذا كان المريض يعاني من التسمم الداخلي، فستساعد الجلايكورتيكويدات، لأنها تحافظ على سلامة أغشية الخلايا. آحرون الأدوية اللازمة 10% كلوريد الكالسيوم، 4% بيكربونات الصوديوم. يتم استخدامها في طب الكوارث لدعم وظائف الكلى وتقليل التأثيرات السامة على عضلة القلب.

يتم العلاج الرئيسي لمتلازمة الاصطدام في المستشفى. كجزء من العناية المركزة، يتم وصف أدوية التسريب والحفاظ على العلامات الحيوية. تتطلب الفترة الحادة، والتي يمكن أن تستمر عدة أيام، مراقبة طبية مستمرة. مع تطور الفشل الكلوي الحاد، من الضروري تحفيز إدرار البول.

ينبغي علاج القصور الكلوي الحاد في وقت واحد مع العواقب الأخرى لـ SDS. مع الضغط لفترة طويلة، مطلوب تصحيح الدم خارج الجسم. على النحو الذي يحدده الطبيب، يمكن استخدام غسيل الكلى أو امتصاص الدم أو الغشاء أو فصادة البلازما المنفصلة. الأشخاص الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد يتبعون نظامًا غذائيًا صارمًا. الحد من تناول المياه.

يشمل علاج الأعراض تناول المسكنات ومدرات البول والأدوية للحفاظ على نشاط القلب. في طب الرضوح، يتم تحديد أساليب العلاج مع الأخذ بعين الاعتبار الأضرار التي لحقت بالجهاز العضلي الهيكلي. تعتمد المعالجة المحددة للأعضاء الفردية على موقعها ودرجة سحقها ومدة نقص الأكسجة في الأنسجة. كجزء من العلاج العام، يتم وصف هيبارين الصوديوم وديكانوات الناندرولون.

العلاج الجراحي

إذا كشف الضغط عن مرض جراحي، فيجب تصحيحه على الفور. مع تطور الانكماش والوذمة واسعة النطاق، يشار إلى بضع اللفافة. تتطلب الإصابة بالضغط مع نخر الأنسجة استئصال جراحيالمناطق الميتة، جلطات الدم، القرحة. بعد استئصال الألياف المخدرة، يتم خياطة الجرح. إذا لزم الأمر، يتم تثبيت الصرف.

نخر ألياف العضلات، وهو أمر لا رجعة فيه، يؤدي إلى بتر الطرف. في أدنى فرصة للحفاظ على حيوية العضلات، يتم تنفيذ التدابير الجراحية والطبية الأخرى. تتحدد قدرة العضلات على التعافي حسب درجة الانقباض ونوع النزيف. إذا كانت جميع العلامات تشير إلى نقص تروية لا رجعة فيه، فلا ينبغي تأخير الجراحة.

بعد العلاج الجراحي، يتم إيلاء اهتمام متزايد للعلاج بالتسريب. يتم إعطاء ما يصل إلى 1 لتر من البلازما يوميًا. يستخدم الكربون المنشط كعامل إزالة السموم، ويستخدم بيكربونات الصوديوم لمعادلة التوازن الحمضي القاعدي. التقيد الصارم بقواعد العقامة لتجنب المضاعفات القيحية.

إعادة تأهيل

يستغرق التعافي من التسمم المؤلم فترة قصيرة إذا حدث الضغط شكل خفيف. خلاف ذلك، يتم تأخير إعادة التأهيل، وليس من الممكن استعادة حيوية الأنسجة العضلية بالكامل.

الهدف من العلاج التأهيلي هو استعادة وظائف الأجزاء المصابة من الجسم والتخلص من التقلصات والألم المتبقي. لهذا الغرض، يتم استخدام العلاج الطبيعي للأجهزة، والعلاج بالتمارين الرياضية، والتدليك.

التوفر الأمراض المصاحبةوالعمر الأكبر يقلل من احتمالية ذلك التعافي الكامل. يعتمد التشخيص على الصورة السريرية والخصائص الفردية لجسم الضحية.

المضاعفات والعواقب

الرئيسية والأكثر مضاعفات خطيرة DFS هو فشل الكبد، الذي يتطور بسرعة في غياب العلاج المناسب. هي التي تصبح الجاني في وفاة الضحية في معظم الحالات. دعونا نسلط الضوء على العواقب السلبية الأخرى، وهي مرتبة حسب ترتيب انتشارها:

• متلازمة مدينة دبي للإنترنت– رفيق التسمم السام الشديد، الذي يتميز بزيادة معدل الوفيات.
• وذمة رئوية– يؤدي إلى نقص الأكسجة الكلي والموت.
• صدمة نزفية– يصاحب في الغالب سحق ويرتبط بفقدان الدم على نطاق واسع.
• المضاعفات المعدية والإنتانية– تحدث بسبب إصابة المنطقة المصابة وتتطلب تدخل طبي عاجل، وأحياناً بتر أحد الأطراف.

أعزائي قراء موقع 1MedHelp، إذا كان لا يزال لديكم أسئلة حول هذا الموضوع، فسنكون سعداء بالإجابة عليها. اترك تعليقاتك وتعليقاتك وشارك قصصًا عن كيفية تعرضك لصدمة مماثلة وتعاملك بنجاح مع العواقب! لك تجربة الحياةقد تكون مفيدة للقراء الآخرين.

كاتب المقال:| طبيب العظام تعليم:حصل على دبلوم الطب العام عام 2001 الأكاديمية الطبيةهم. آي إم سيشينوف. وفي عام 2003 أكملت دراساتها العليا في تخصص “الكسور وجراحة العظام” في المدينة المستشفى السريريرقم 29 سمي على اسمه. إن إي بومان.