العلاج والوقاية من الكبد الدهني في الخنازير باستخدام Hepatovex
ضمور الكبد السام في الخنازير - الحثل الكبدي السمي PORCELLORUM
يتميز المرض بالتغيرات التنكسية والنخرية في الكبد، والتي تتجلى في فشله الوظيفي، وتسمم الجسم واضطرابات التمثيل الغذائي. المصاصون والفطامون عرضة للإصابة.
المسببات. ويحدث المرض عندما يكون هناك نقص في عنصر السيلينيوم في العلف، والذي يرتبط بنقصه في التربة والمياه. ويمكن أن يتطور أيضًا أثناء التغذية طويلة المدى للخنازير الحامل بالدهون الفاسدة وغيرها من الأعلاف منخفضة الجودة. أحد العوامل المساهمة في المرض هو نقص فيتامين E والأحماض الأمينية التي تحتوي على الكبريت في النظام الغذائي. سيء الظروف الصحيةالمحتوى، فإن عمل عوامل الإجهاد المختلفة يضعف الجسم بشكل كبير ويؤدي إلى الإصابة بالأمراض.
طريقة تطور المرض. يرتبط تطور المرض بعدم كفاية تكوين الدهون الفوسفاتية في جسم الخنازير بسبب نقص مضادات الأكسدة، وخاصة السيلينيوم والتوكوفيرول (فيتامين E) في العلف. وهذا يؤدي إلى زيادة في عمليات التحلل الدهني التي تساهم في إطلاق الدهون من المستودع إلى الدورة الدموية العامة، ومن ثم نقلها إلى خلايا الكبد، مما يؤدي إلى تنكس دهني في الكبد، وبالتالي إلى نخر خلايا الكبد. تضعف وظائف الكبد، وخاصة تلك المضادة للسموم. تساهم هذه الحالة في خلل في عملية التمثيل الغذائي في جميع أنحاء الجسم، مما يؤدي إلى تعطيل الوظائف الأخرى للمريض، وخاصة الجهاز الهضمي والجهاز العصبي المركزي والقلب والأوعية الدموية.
أعراض يحدث المرض في شكله الحاد غالبًا عند الرضع مع ظهور علامات الخمول وفقدان الشهية وغالبًا ما يكون ارتفاعًا طفيفًا في درجة الحرارة ورعشة عضلية وعدم ثبات المؤخرة. في المرضى، يصبح النبض والتنفس أكثر تواترا، وأحيانا هناك تشنجات، وألم في جدران البطن، والكبد، وزيادة في حدودها. يستمر المرض لمدة تصل إلى 3-6 أيام، وإذا لم يتم اتخاذ التدابير في الوقت المناسب، فإنه غالبا ما ينتهي بالوفاة. يستمر المسار تحت الحاد للمرض 8-10 أيام. تمرض الخنازير الرضيعة والمفطومة. يصابون تدريجيًا بالاكتئاب العام والضعف وانخفاض الشهية والمشية غير المستقرة. غالبًا ما يصاحب المرض اصفرار الأغشية المخاطية والجلد وتورم الجلد حول العينين وعلى جدار البطن السفلي. هناك ألم في منطقة الكبد، وتتضخم حدودها الخلفية، ودرجة حرارة الجسم، كقاعدة عامة، ليست مرتفعة.
يتميز الشكل المزمن للمرض بمظاهر خفيفة من العلامات السريرية. غالبا ما يتطور المرض في الخنازير المفطومة ويتجلى في الضعف حيوية. في الخنازير المريضة، تنخفض السمنة، ويتطور الضعف، وأحيانًا مشية هشة، وارتعاش متشنج
مجموعات منفصلةالعضلات. وفي بعض الحالات يلاحظ اصفرار الأغشية المخاطية والجلد. يمكن أن ترتفع كمية البيليروبين في الدم إلى 10 ملغم٪. غالبا ما يتطور فقر الدم، والذي يحدث عادة في وجود أهبة النزفية، وانحلال خلايا الدم الحمراء بسبب تسمم الجسم. تتحول الخنازير المريضة تدريجيًا إلى حيوانات ميتة، وتتطور أمراض أخرى تؤدي غالبًا إلى موت الحيوانات الصغيرة.
التغيرات المرضية. من سمات هذا المرض تضخم الكبد الذي يتميز بلون متنوع من اللون الأصفر والرمادي الطيني إلى اللون البني الكرزي. اتساقها مترهل، والحمة ممزقة بسهولة، وسطح القطع باهت. في الحالات المزمنة، تصبح أنسجة الكبد صلبة وهشة. وضوحا اصفرار الأنسجة تحت الجلد والأعضاء الداخلية. يكشف الفحص النسيجي عن التنكس الدهني لخلايا الكبد ونخرها. تشخبص. عند إعداده، من المهم أن تأخذ في الاعتبار نتائج تحليل الأعلاف، وظروف السكن، والأعراض، التحاليل المخبريةالدم والتغيرات المرضية وصلاحية المزارع لهذا المرض.
العلاج والوقاية. للعلاج، يتم استخدام سيلينيت الصوديوم بجرعة 0.1-0.2 ملغ (0.1-0.2 مل من محلول 0.1٪) لكل 1 كجم من وزن الجسم مرة واحدة كل 20 يومًا عن طريق الحقن تحت الجلد أو العضل. قد يكون اللحم مناسبًا إذا تم إجبار الطيور على القتل في موعد لا يتجاوز 45 يومًا بعد آخر تناول لسيلينيت الصوديوم. ويستخدم في العلاج خلات التوكوفيرول التي تقلل الحاجة إلى السيلينيوم، وكذلك الميثيونين وغيرها من العوامل العلاجية، حسب أعراض المرض.
للوقاية من المرض، من المهم خلق الظروف المواتيةتغذية وصيانة الماشية والحيوانات الصغيرة. الحد الأدنى من المتطلبات الفسيولوجية للخنازير للسيلينيوم هو 0.111-0.103 ملغم / كغم من المادة الجافة في العلف. إذا لزم الأمر، للوقاية من المرض، يتم استخدام سيلينيت الصوديوم في الخنازير البالغة من العمر 7-10 أيام، حقنة واحدة بجرعة 0.15 ملغم / كغم. تعتمد فعالية مكافحة ضمور الكبد السام في الخنازير بشكل مباشر على التدابير التنظيمية والاقتصادية والبيطرية والصحية، وخاصة في المقاطعات البيوجيوكيميائية غير المواتية لهذا المرض
أمراض الشيخوخة (أمراض ما بعد الولادة)
تيمبانيا الكرش الدورية للعجول V - تيمبانيا بيوريوديكا رومينيس فيتولوروم
مرض يتكرر بشكل متكرر في نفس الحيوان بعمر 20-60 يومًا أو أكثر، ويتميز بانتفاخ الكرش وتدهور الحالة العامة للجسم.
المسببات. سبب المرض هو تأثير عوامل الإجهاد الناجمة عن الاضطرابات في تغذية وصيانة الحيوانات الصغيرة. يتضمن ذلك الانتقال التقريبي إلى التغذية الخالية من منتجات الألبان وإعطاء طعام غير عادي، وانخفاض حرارة الحيوان، وإطعام الأعلاف الفاسدة: البطاطس المجمدة، والبنجر، والأعلاف الفاسدة والمتعفنة، والعشب المتكتل، والبقايا منخفضة الجودة، وحبوب البيرة، وإعطاء الكثير من الأعلاف السائلة. والإفراط في تغذية البنجر والبطاطس وغيرها من الأعلاف الخصبة بسهولة. يتم تسهيل المراضة الدورية من خلال عدم قدرة وظائف البروفينتريكولوس في الفترة المبكرة من حياة العجول على استيعاب العصارة وأنواع الأعلاف الأخرى. يؤدي عدم ممارسة الرياضة والظروف غير الصحية إلى الإصابة بالمرض.
طريقة تطور المرض. ترتبط آلية تطور المرض بضعف الوظيفة الحركية للمعدة وانتهاك قلس الغازات المتكونة نتيجة لعمليات التخمير المعززة في الكرش. يتم تثبيط الوظيفة الإفرازية للنفحة في هذا المرض بشكل حاد، والذي يتم التعبير عنه بتركيز منخفض من حمض الهيدروكلوريك الحر، وانخفاض في الحموضة الكلية، وضعف نشاط البيبسين. عصير المعدةفي المرضى يكون الاتساق مخاطيا. تتعطل وظائف الجهاز الهضمي والامتصاص في الأمعاء (B. M. Anokhin).
تضغط البروفينتريكولوس الممتد بالغازات على أعضاء التجويف الصدري، مما يعقد وظائف القلب والرئتين، مما يؤدي إلى اضطرابات في نشاط الجهاز العصبي المركزي والأعضاء والأنسجة الأخرى.
أعراض. العلامات المميزة للمرض هي تورم الكرش الدوري والإسهال الذي يظهر عادة بعد 40-60 دقيقة من الرضاعة. خلال التطور الأولي، لا يصل تورم الكرش إلى درجة حادة وسرعان ما يختفي في معظمه، ويتكرر مرة أخرى بعد الرضاعة التالية.
تدريجيا، مع المرض المتكرر، يصبح تورم الندبة أقوى ويستمر لفترة أطول، ويختفي فقط في نهاية اليوم. في بعض الأحيان يصل انتفاخ البطن في الكرش إلى درجة حدوث ظواهر تهدد الحياة - ضيق في التنفس وضعف حاد في نشاط القلب وضغط الأمعاء.
يمد العجل المريض رقبته، وينحني ظهره، ويتوقف عن تناول الطعام، وسرعان ما تبدأ منطقة الحفرة الجائعة اليسرى في الانتفاخ، وسرعان ما يصبح سطحه عند مستوى أو حتى فوق خط الفقرات القطنية. عندما يتم قرع الندبة، يُسمع صوت طبلة الأذن. في بعض الحالات، يتم الشعور بكتل عجينية وطرية، وأحيانًا الألم أسفل طبقة الغازات. زيادة الحساسيةفي منطقة المنفحة. تكون الحالة العامة مضطربة، ويعبر عنها بقلق الحيوان، خاصة في بداية المرض، غالباً ما يخطو العجل بأطرافه الخلفية، ومع تقدم المرض، يصبح نبضه وتنفسه أكثر تكراراً، ولا توجد حركات للقطط. الكرش، أو التجشؤ، أو مضغ العلكة. من الأعراض الهامة الأخرى هو الإسهال. في هذه الحالة، يكون للبراز قوام سائل مائي ممزوج بفقاعات غازية.
في بداية المرض، يكون التغوط مصحوبًا بالشد والعرق، وفي وقت لاحق، يحدث التبرز دون إجهاد ويصبح لا إراديًا، وعادةً ما تكون مفاصل الذيل والعجان والعرقوب متسخة البرازومع تكرار المرض، يتم تغطيتها بقشور البراز المجففة.
غالبًا ما تكون جثة العجل هزيلة ويزداد حجم البطن بشكل حاد. منطقة الحفرة الجائعة اليسرى منتفخة. الذيل والمنشعب ملطخان بالبراز. تمتلئ الأوردة المحيطية بالدم. يحتوي الكرش على كمية كبيرة من الغازات والمحتويات. قد يكون هناك تمزق في الحجاب الحاجز وندبة.
تشخبص. يتم لفت الانتباه إلى ظروف التغذية والإسكان للعجول المريضة والعمر والأعراض المميزة وتكرارها.
تنبؤ بالمناخ. إذا تم القضاء على أسباب المرض وعلاجها في الوقت المناسب، عادة ما تتعافى العجول خلال 3-6 أيام. وفي حالات أخرى، قد يتكرر المرض بشكل دوري بعد 10-20 يومًا أو أكثر. يعتبر الانتفاخ الشديد والإسهال الغزير والإرهاق والخمول وقلة الشهية من العلامات النذير الشديدة.
علاج. لأغراض علاجية، يوصى بفحص الندبة وغسلها بمحلول 1-2% من بيكربونات الصوديوم. يوصى باستخدام الأدوية التالية: الإكثيول - 2.0-3.0 مل (مخفف بالماء)، كاربولين - 5.0-8.0 جم، عصير المعدة - 20.0-40.0 مل، ريسورسينول على شكل محلول 0.5-1٪ وفقًا لـ 0,5-10,0 مل، تيمبانول - 0.4-0.5 مل/كجم مع التخفيف الأولي للدواء بمياه الشرب بنسبة 1:10، وإذا لزم الأمر، مرة أخرى، ولكن بتخفيف 1:5. يتم استخدام 1-3 مل من صبغة الشيح وثمار العرعر وكذلك الأدوية القابضة المختلفة وغيرها. المطهرات. القضاء على أسباب المرض هو عامل مهماستعادة الحيوانات الصغيرة المريضة.
قمنا بدراسة تأثير تناول مادة النفثالان عن طريق الفم على جسم العجول السليمة والمريضة ذات الكرش الطبلي. وقد وجد أنه تحت تأثير النفثالان بجرعة 0.05 مل/كجم، يتم تعزيز الوظيفة الإفرازية للنفحة في العجول السليمة سريريًا، سواء على معدة فارغة أو أثناء الرضاعة. يزداد إفراز العصير ويزداد تركيز حمض الهيدروكلوريك الحر والحموضة الكلية. يزداد نشاط البيبسين. كما يؤدي إعطاء النفثالان أثناء الرضاعة بجرعة 0.3 مل/كجم إلى زيادة إفراز المعدة ووظيفتها الحركية. ومع ذلك، تحت تأثير الدواء بجرعة 1 مل / كغ، لوحظ الاكتئاب في وظائف المعدة والحالة العامة للعجول. كما وجد أن النفثالان بجرعة 0.3 مل/كجم له خصائص شفاء جيدة لطبل الكرش في العجول. تحت تأثير الدواء بهذه الجرعة في الحيوانات المريضة، يتم تعزيز الوظيفة الحركية للنفحة، ويضعف تكوين الغاز في المعدة، ويحدث تجشؤ الغازات المتراكمة أو يصبح أكثر تواترا، مما يساهم في تعافي العجول المريضة (B. M. أنوخين).
وقاية.تعتمد الوقاية من المرض على الحفاظ على النظافة في تغذية الحيوانات ورعايتها، والقضاء على عوامل الإجهاد وزيادة المقاومة الطبيعية لدى الحيوانات الصغيرة.
مرض البازهر - موربوس بيزواروم
يتميز المرض بوجود كتل وكرات من الصوف والشعر والألياف النباتية في صدر الحيوانات الصغيرة بأحجام مختلفة ويتجلى في انحراف الشهية والتهاب المعدة والأمعاء. يتطور المرض في كثير من الأحيان في الحملان وأقل في العجول، وعادة في فترة الشتاء والربيع.
المسبباتوالتسبب في المرض.في حالة عدم كفاية أو عدم كفاية تغذية الحملان فترة الحليبالمحتوى، يحدث اضطراب التمثيل الغذائي، وفي بعض الحالات يكون مصحوبًا بانحراف في الشهية. تأكل الحملان الرضيعة صوف النعاج حول الضرع الملوث بالبول والبراز. وفي وقت لاحق، فإنهم يقضمون الصوف ليس فقط من أمهاتهم، ولكن أيضًا من الأغنام والحملان الأخرى. وفي حالات أقل شيوعًا، يكون السبب هو منعكس المص غير المرضي. قد تكون خلفية ظهور المرض في العجول والحملان هي أمراض التكاثر، والتي تتجلى في ظاهرة "لاعق".
لا يتم هضم الصوف المبتلع الموجود في المنفحة ويتركز في جلطات اللبن الرائب. تدريجيًا، تحت تأثير الحركات التمعجية للنفحة، يقع الصوف في أجسام كروية أو خيوط صوفية تشبه اللباد. وتسمى هذه التكوينات pilobezwars. إذا كان تكوينها يعتمد على الألياف النباتية، فغالبًا ما يتطور الأخير الفترة الانتقاليةمن التغذية بالحليب إلى التغذية بالأطعمة النباتية. البازهرات من أصول مختلفة تهيج الغشاء المخاطي للأنفحة، مما يساهم في تطور التهاب المعدة واضطرابات الجهاز الهضمي. قد تغلق فتحة البواب في المنفحة، مما يسبب زيادة متلازمة الألمبسبب وجود عائق أمام حركة محتويات المعدة إلى الأمعاء. ويستمر في تطوير انتهاك للوظائف الحركية والإفرازية، مما يساهم في تطور التهاب الأمعاء. عند تحليل التركيب الكيميائي الحيوي لدم الحيوانات الصغيرة المريضة، يتم اكتشاف أمراض استقلاب المعادن والفيتامينات والبروتينات.
أعراضلدى الحيوانات الصغيرة المريضة شهية منحرفة وتأكل الصوف وغيره من الأشياء غير الصالحة للأكل أو الملوثة. الهزال التدريجي، شحوب الأغشية المخاطية، جفاف الشعر والجلد، زيادة الاكتئاب العام. يتناوب الإسهال مع الإمساك. عند حدوث انسداد، تصبح الحملان قلقة وترفض الرضاعة. خلال هذه الفترة، من الممكن زيادة درجة حرارة الجسم، والتنفس يتسارع، ويصبح ضحلاً، ولا يستطيع نظام القلب والأوعية الدموية التعامل مع الحمل في ظل هذه الظروف، ويزداد الاختناق، وبعد عدة ساعات من الانسداد، يموت المرضى.
في حالات أقل شيوعًا، يتم إرجاع البازهرات مرة أخرى إلى تجويف المعدة نتيجة لتنشيط الوظيفة الحركية للفتحة والأمعاء الدقيقة.
التغيرات المرضية.وتكون أكثر ما يميزها في المعدة، حيث يوجد البازهرات بشكل كروي أو ملتف ويتراوح حجمها من جوزإلى بيضة دجاج. اتساقها كثيف، اللون في الغالب بني-بني. عادة ما يتم العثور على البازهر المختنق في الجزء البواب من المنفحة عند مدخل الاثني عشر. وتختلف كميتها في المعدة. عادة ما تكون المعدة مليئة بالمحتويات، ويكون الغشاء المخاطي للأنفحة والأمعاء الدقيقة أحمر اللون ومنتفخًا ويحتوي على الكثير من المخاط.
تشخبص. ويستند إلى دراسات شاملة لظروف التغذية والحفاظ على الماشية والحيوانات الصغيرة، والعلامات السريرية المميزة، فضلا عن البيانات المرضية.
العلاج ووقاية. من الضروري بكل طريقة ممكنة تحسين الثقافة البيطرية والصحية في المزرعة، ورعاية الضرع، وتنظيم تغذية متوازنة لمخزون التربية وإمدادات كافية من الحليب للحيوانات الصغيرة. تعويد الحملان على تناول التبن والمركزات في أقرب وقت ممكن.
لعلاج الحيوانات الصغيرة، يتم استخدام علاجات الأعراض المختلفة اعتمادا على مظهر المرض. يتم استخدام الأدوية التي تزيد من إمداد الجسم بالفيتامينات والمعادن والبروتينات، وتحسن عملية الهضم وهضم العلف، وإذا لزم الأمر، مسكنات الألم.
تُستخدم قوالب اللعق والخليطات المتعددة المعادن التي تحتوي على أملاح الكوبالت والنحاس والعناصر الدقيقة الأخرى كوسيلة للوقاية والعلاج.
التهاب المعدة والأمعاء - التهاب المعدة والأمعاء
هذا مرض التهابي يتجلى في تلف جدار المعدة والأمعاء وعسر الهضم وتعطيل وظائف الجسم الأخرى. وفقًا لطبيعة العملية الالتهابية، ينقسم التهاب المعدة والأمعاء إلى نزفي، نزفي، ليفي، بلغمي، تقرحي، ووفقًا لمساره - إلى حاد، تحت الحاد ومزمن. إلى جانب المسببات غير المعدية، غالبًا ما يكون المرض من أصل معدي أو غازي. يحدث المرض عادة خلال فترة ما بعد اللبأ من التغذية وفي كثير من الأحيان في العجول التي يزيد عمرها عن 15 يومًا، في الخنازير - في عمر 30 يومًا أو في الأيام الأولى بعد الفطام من الخنازير، في الحملان - في عمر 1.5-4.0 أشهر و اكبر سنا. ويتسبب في أضرار اقتصادية كبيرة بسبب فقدان الوزن الزائد في الحيوانات الصغيرة، وفي بعض الحالات فقدان الماشية، وتكاليف رعاية وعلاج المرضى، فضلاً عن ضعف المقاومة والتعرض للأمراض الأخرى.
المسببات.يحدث حدوث التهاب المعدة والأمعاء في العجول نتيجة لعوامل الإجهاد المختلفة: تغيير مفاجئالأعلاف، نوعية رديئة، حموضة منخفضة أو عالية، درجة حرارة الحليب المغذي، نقل الحيوانات الصغيرة في ظروف غير مرضية، التعرض لفترة طويلة للبرد، ارتفاع درجة الحرارة. نقص فيتامين أ، عسر الهضم، التسمم، النقل المبكر
العمر على بدائل الحليب كامل الدسم، وما إلى ذلك. في مجمعات تربية الخنازير، يسبق ظهور المرض تغذية أعلاف ناقصة في الفيتامينات A، D، E، C، B، ليسين، الكولين، الليسيثين، الكالسيوم، الفوسفور، الكوبالت أو المتأثرة الفطريات، وكذلك نقص اللبن في الخنازير، النقل المفاجئ للخنازير المفطومة إلى أنواع أخرى من الأعلاف. في الحملان مع الأسباب المذكورة أعلاه مكان خاصلقد فترة الخريفالصيانة وخاصة في تلك السنوات التي تكون فيها المراعي مغطاة بالعشب الأخضر الصغير بعد هطول أمطار الخريف، خلال فترة الصقيع في الصباح والأيام الدافئة. يؤدي التجميد والذوبان البديل للعشب الصغير النضر إلى حدوث تغييرات في تركيبته الفيزيائية والكيميائية، والتي يمكن أن تكون سبب المرض. يتم تسهيل حدوث التهاب المعدة والأمعاء من خلال انخفاض مقاومة الحملان والأغنام بسبب نزلات البرد.
وقد تلعب العوامل الإقليمية دوراً أيضاً. شرب الماء البارد أو الملوث، وشرب الحليب منخفض الجودة من الماشية المصابة بالتهاب الضرع، حرارةالهواء غالبا ما يؤهب للمرض.
طريقة تطور المرض. تحت تأثير واحد أو أكثر الأسباب المذكورةيتطور المرض على خلفية ضعف مقاومة الجسم وتعزيز النشاط الحيوي في الجهاز الهضمي بشكل مشروط البكتيريا المسببة للأمراض.
في العجول المصابة بالتهاب المعدة والأمعاء النزفي الحاد، غالبًا ما يتم تثبيط وظيفة تكوين الحمض في المنفحة، وتزداد وظيفة إفراز العصير، على العكس من ذلك. وترتبط زيادة إفراز العصير بزيادة إفراز المخاط الذي يصاحبه تغير في قوام عصير المعدة بسبب زيادة لزوجته (ب. م. أنوخين). يتم انتهاك استثارة الجهاز العصبي العضلي للمعدة والأمعاء، والتي يتم التعبير عنها من خلال زيادة حادة في التمعج بسبب آثار التهيجات المختلفة التي تحدث عند تناول طعام رديء الجودة، والذي يصاحبه اضطراب في ديناميكا الدم. الجهاز الهضمي وتطور العمليات الالتهابية في جدار المعدة والأمعاء.
عندما تكون مظاهرها كبيرة، يزداد إفراز المخاط في تجويف الأمعاء، وتضعف قدرتها على الهضم، وتتشكل منتجات تسوس غير مكتملة، والتي عادة ما تكون سامة للجسم، ويتم تهيئة الظروف المواتية لتنشيط البكتيريا الدقيقة الانتهازية، مما يؤدي إلى تفاقم الحالة. مسار المرض. الحالات الأكثر شدة هي التهاب المعدة والأمعاء الفبريني والنزفي والتقرحي، مصحوبة بالعمليات الالتهابية المذكورة أعلاه وخطورة كبيرة رد فعل عامجسم.
أعراض الشكل الأكثر شيوعا للمرض هو النزلات. يتميز التهاب المعدة والأمعاء النزلي الحاد سريريًا بمسار خفيف بشكل طبيعي أو طفيف حرارة عاليةالجسم وتقلبات في عدد نبضات النبض والتنفس ضمن الحدود الفسيولوجية.
يتم التعبير عن اضطرابات الجهاز الهضمي من خلال انخفاض الشهية وزيادة حركية الأمعاء والإفراز المتكرر للبراز السائل الذي يحتوي على كمية صغيرة من المخاط. عادة ما يتجلى المسار الشديد للمرض لدى الحيوانات في انخفاض أو غياب الشهية وزيادة حركية الأمعاء والإفراز المتكرر للسوائل وأحيانًا البراز ذو الرائحة الكريهة مع المخاط. الحالة العامة مكتئبة، وغالبا ما تكون درجة الحرارة مرتفعة، وتظهر علامات أمراض الجهاز القلبي الوعائي.
تتحرك الحيوانات الصغيرة المريضة ببطء، وتكذب في كثير من الأحيان بأعين نصف مغلقة وتتفاعل بشكل سيء مع المحفزات البيئية. غالبًا ما تكون هناك علامات على نقص فيتامين أ أو الكساح وتأخر النمو والتطور والهزال وانخفاض مستوى الألبومين في الدم.
في التهاب المعدة والأمعاء النزلي المزمن، يتناوب الإسهال مع الإمساك. يحتوي البراز على الكثير من المخاط، وأحيانًا الدم والشوائب الأخرى.
قد يزداد التمعج المعوي، وفي بعض الأحيان قد يضعف. تكون الأصوات المعوية في فترات مختلفة من المرض ذات قوة غير متساوية. يتم تقليل الشهية. يتطور فقدان القوة وفقدان الوزن بشكل كبير. الفراء أشعث ويتأخر تساقطه.
في النصف الثاني من الصيف، غالبا ما تصاب الحملان بمرض ثانوي - الالتهاب الرئوي القصبي - على خلفية المرض.
مع الالتهاب التقرحي المؤلم للأنفحة في العجول البالغة من العمر أسبوعين وأربعة أسابيع، لوحظ ظهور هجمات تشبه المغص للمرض. وتظهر في العجول بعد السقي مباشرة، مع زيادة في معدل ضربات القلب والتنفس، وانخفاض في درجة حرارة الجسم، وانتفاخ طفيف في الكرش. الشرط الأساسي لظهور المرض هو الانتقال من الحليب إلى مخاليط الأعلاف المختلفة والخشنة.
ضمور الكبد السام(الحثل التهاب الكبد سامة) – يصاحب المرض عمليات ضمور ونخرية واضحة في الكبد. وهو موجود في جميع الحيوانات، ولكن بشكل خاص في الحيوانات آكلة اللحوم والحيوانات آكلة اللحوم. من بين حيوانات المزرعة، الخنازير هي الأكثر تضررا في كثير من الأحيان. مع التكنولوجيا الصناعية لتربية الحيوانات، يتم ملاحظة المرض في جميع أوقات السنة.
المسببات . يحدث المرض في أغلب الأحيان في المزارع حيث توجد حيوانات منذ وقت طويلالحصول على أعلاف أقل جودة من الناحية البيولوجية ويتم الاحتفاظ بها في ظروف مناخية غير مرضية. السبب الرئيسي للمرض هو تسمم الأعلاف. يمكن ملاحظة ضمور الكبد السام الثانوي في التهاب المعدة والأمعاء من أصول مختلفة.
قد تكون الأسباب المؤهبة لحثل الكبد التسممي هي الاضطرابات في نسبة البروتين إلى الكربوهيدرات في النظام الغذائي، ونقص الفيتامينات A و E، والسيلينيوم والكوبالت، والأحماض الأمينية الأساسية، وخاصة الميثيونين، والعوامل المؤثرة على الدهون في العلف.
أعراض. يحدث حثل الكبد السمي بشكل حاد في الغالب، وفي حالات أقل بشكل مزمن.
يحدث المرض فجأة. حالة الحيوان مكتئبة للغاية، وأقل إثارة في كثير من الأحيان.
حدوث زيادة في معدل ضربات القلب والتنفس، كما ترتفع درجة حرارة الجسم أحيانًا ثم تنخفض. في معظم الحالات، يتم ملاحظة علامات التهاب المعدة والأمعاء واليرقان المتني الخفيف.
عند الجس والقرع، يلاحظ الألم في منطقة الكبد.
يتم تقليل محتوى الألبومين في الدم، وزيادة نشاط الإنزيمات الكبدية المحددة - سوربيتول ديهيدروجينيز، أوريجينيز، الفوسفاتيز القلوي، جلوتامين ترانسبيبتيداز، ألانين أمينوترانسفيراز، وكذلك. مستوى عالالبيليروبين، تظهر مستضدات الكبد.
يزداد محتوى اليوروبيلين والبيليروبين في البول ويظهر البروتين.
في بالطبع مزمنلوحظ عسر الهضم الدوري، وزيادة علامات اليرقان، وانخفاض محتوى الألبومين، الفيبرينوجين، البروثرومبين في الدم، وزيادة مستوى البيليروبين، وتظهر الأجسام المضادة لمستضدات الكبد.
التشخيص والتشخيص التفريقي. عند إجراء التشخيص، ونوعية الأعلاف ووجود النباتات السامة، الإصابة الفطرية، محتوى الفيتامينات، المعادننسبة البروتين إلى الكربوهيدرات في النظام الغذائي، الاستخدام الصحيح مضادات الميكروباتومضادات الديدان، وكذلك مميزة علامات طبيهوالتغيرات المرضية والنتائج المختبرية. مهم القيمة التشخيصيةلديه انخفاض في محتوى ألبومين الدم وزيادة البيليروبين والإنزيمات الكبدية المحددة وظهور مستضدات الكبد. لتوضيح طبيعة المرض، يعد الفحص السمي للأعلاف والفحص البكتريولوجي لمواد الجثث أمرًا حاسمًا.
من الضروري التمييز بين الحثل الكبدي السام الناجم عن التسمم وتلف الكبد المرتبط بداء البريميات، وتسمم القولون المعوي، وداء السلمونيلا، والدوسنتاريا في الحيوانات الصغيرة.
علاج. القضاء على سبب المرض. وفي الحالات الحادة يتم غسل المعدة والأمعاء ماء دافئأو 0.01% محلول برمنجنات البوتاسيوم باستخدام مسبار. أنها تعطي الحقن الشرجية التطهير. تعطى الملينات الزيتية داخليا ويبقى المريض على نظام غذائي صائم لمدة 12-24 ساعة، ويعطى الماء حسب الرغبة. ثم يتم وصف التغذية الغذائية للحيوانات المريضة، وخاصة الأعلاف الكربوهيدراتية سهلة الهضم والحليب والحليب الخالي من الدسم واللبن ومزرعة أسيدوفيلوس البروبيونيك مرتين يوميًا لمدة 5-7 أيام.
في بداية المرض، يُنصح بإعطاء محلول الجلوكوز مع حمض الأسكوربيك عن طريق الوريد، والفيتامينات E و A تحت الجلد أو ثلاثي الفيتامين بجرعات موصوفة، ومحلول مائي 0.1٪ من سيلينيت الصوديوم بجرعة 0.1-0.2 ملغم / كغم من الجسم. الوزن، كلوريد الكولين والميثيونين عن طريق الفم - 30-60 ملغم/كغم من وزن الحيوان.
إذا لزم الأمر، يتم وصف المضادات الحيوية والسلفوناميدات وغيرها من الأدوية المضادة للميكروبات لقمع البكتيريا الانتهازية. بعد الانتهاء من مسار العلاج المضاد للميكروبات، يتم استخدام الأدوية من الكائنات الحية الدقيقة المفيدة.
وقايةيشمل التحكم في جودة الأعلاف والنظام الغذائي واكتمال الوجبات الغذائية. من الضروري الامتثال لمعايير المناخ المحلي الصحية في مباني الماشية.
في المزارع المعرضة للأمراض، يتم حقن الخنازير والعجول تحت الجلد أو في العضل بمحلول 0.1٪ من سيلينيت الصوديوم بجرعات تتراوح بين 0.1-0.2 ملغم / كغم أو يتم تضمين عقار سيليفيت وتوكوفيرول وميثيونين في النظام الغذائي لأغراض وقائية.
الكبد -- اسم شائعأمراض الكبد التي تتميز بالتغيرات التصنعية في حمة الكبد في غياب علامات الالتهاب الواضحة.
اعتمادا على العوامل المسببة، وقوة ومدة التعرض، قد يسود التنكس الدهني - داء الكبد الدهني، تنكس الأميلويد - الداء النشواني الكبدي وأنواع أخرى من التنكس.
داء الكبد الدهني (التنكس الدهني، تنكس دهني الكبد) هو مرض يتميز بتراكم الدهون الثلاثية في خلايا الكبد وتعطيل الوظائف الأساسية للكبد. هناك مرض الكبد الدهني الحاد (تنكس الكبد السام) ومرض الكبد الدهني المزمن، والذي يحدث في كثير من الأحيان أكثر من الأول. في ظروف تكثيف تربية الماشية، يعد مرض الكبد الدهني هو المرض الأكثر شيوعا في الأبقار عالية الإنتاجية، وتسمين الماشية، بما في ذلك الأغنام. غالبًا ما تمرض الخنازير والحيوانات ذات الفراء والكلاب وحيوانات حديقة الحيوان.
المسببات. يتم تسجيل مرض الكبد الدهني باعتباره مرضًا أساسيًا، وفي كثير من الأحيان كمرض ثانوي مصاحب. تشمل أسباب مرض الكبد الأولي التغذية ذات الجودة الرديئة والأعلاف الفاسدة. تعتبر سموم الفطريات المسببة للأمراض ومنتجات البروتين المتعفنة والدهون الفاسدة خطرة بشكل خاص على الكبد. يحدث التهاب الكبد عندما يتم تغذية الحيوانات بوجبة سمك منخفضة الجودة، ووجبة اللحوم والعظام، وخميرة العلف، والدهون الفاسدة، واللحوم الفاسدة، والأسماك، وما إلى ذلك.
يحدث ضمور الكبد بسبب قلويدات الترمس، والبطاطا سولانين، ووجبة القطن الجوسيبول. لا يمكن استبعاد احتمال تلف الكبد بسبب النترات والنيتريت والمبيدات الحشرية والأسمدة المعدنية الأخرى الموجودة في المنتجات الغذائية بكميات متزايدة. سبب مرض الكبد الدهنيقد يكون هناك نقص في السيلينيوم في العلف، وكذلك نقص في النظام الغذائي للأحماض الأساسية والعناصر النزرة والفيتامينات. في الكلاب، النقص الأكثر إلحاحا في النظام الغذائي هو الأحماض الأمينية المحتوية على الكبريت - الميثيونين، السيستين، ليسين، التربتوفان، الفيتامينات A، E، المجموعة B، السيلينيوم والزنك. أيضا في الكلاب سبب شائعمرض الكبد الدهني يصبح مقدمة ل جرعات كبيرةإيفوميكا أو سيدكتين.
كمرض مصاحب، يتطور التهاب الكبد في السمنة، والكيتوزية، ومرض السكري، والتسمم، والدنف والعديد من الأمراض الأخرى على أساس الاضطرابات الأيضية واختلال وظائف الغدد الصماء.
في القطط، بالإضافة إلى السمنة ومرض السكري، يمكن أن يؤدي فقدان الشهية إلى الإصابة بالكبد الدهني، التهاب القولون التقرحيوالعلاج الدوائي (الكاتيكولامينات والستيرويدات والكورتيكوستيرويدات) والحمل والرضاعة. قد يكون الإجهاد أحد العوامل المساهمة.
غالبًا ما يكون ضمور الكبد نتيجة للأمراض المعدية والغازية والأمراض المزمنة في الجهاز الهضمي والكلى والرحم والقلب والأعضاء الأخرى.
طريقة تطور المرض. يتطور داء الكبد الدهني مع التوليف المكثف للدهون الثلاثية في الكبد وعدم قدرة خلايا الكبد على إفرازها في الدم. لعبت الدور الرئيسي المسببة للأمراض عن طريق تناول الزائد في الكبد. الأحماض الدهنيةوالسموم. تحت تأثير المنتجات السامة، يتم تثبيط تخليق بروتين صميم البروتين، وهو جزء من البروتينات الدهنية. البروتينات الدهنية هي شكل النقل الرئيسي للدهون الثلاثية. في تكوين البروتينات الدهنية يتم إفراز الدهون الثلاثية بواسطة خلايا الكبد في الدم. ويصاحب تراكم الدهون في حمة الكبد انتهاك لوظائفه الأساسية ونخر وتحلل خلايا الكبد. يؤدي الحثل والنخر والتحلل الذاتي لخلايا الكبد إلى تعطيل تكوين الصفراء وإفراز الصفراء، وتكوين البروتين، وتخليق الكربوهيدرات، والحاجز ووظائف الكبد الأخرى. ويصاحب ذلك عسر الهضم والتمثيل الغذائي وتراكم المنتجات الأيضية السامة في الجسم وما إلى ذلك.
أعراض يتطور التهاب الكبد الدهني الحاد بسرعة المظاهر السريريةتتميز بعلامات التسمم العام واليرقان. الكلاب المريضة تصاب بالاكتئاب الشديد، غير مبالية بالآخرين، قد ترتفع درجة حرارة الجسم قليلاً بمقدار 0.5-1 درجة مئوية، لكنها لا تبقى على هذا المستوى لفترة طويلة. الشهية غائبة أو منخفضة. غالبًا ما يكون الكبد متضخمًا وناعمًا ومؤلمًا قليلاً. التأثيرات السامة على الدماغ بسبب تراكم الأمونيا والأمينات والفينولات وغيرها من المواد السامة في الجسم غالباً ما تؤدي إلى الغيبوبة الكبدية.
تعاني الخنازير من فقدان الشهية والخدر وفقدان القوة. القيء والإسهال العام ضعف العضلات، في بعض الأحيان نوبات، وغالباً ما يكون طفح جلدي متقشر أو عقيدي. في مرض الكبد الحاد، يمكن أن تموت الحيوانات في وقت قصير جدًا أو بعد 1-2 أسابيع. يصل معدل الوفيات إلى 90٪.
في الأبقار، يظهر ضمور الكبد الحاد في وقت الولادة أو خلال أول 2-4 أيام بعد ذلك. يرفض الحيوان الطعام، ويواجه صعوبة في النهوض، ويستلقي، وهناك عدم انتظام دقات القلب الحاد، والتنفس السريع، وتكفير العضلة القلبية.
غالبًا ما تبدأ أعراض المرض في الأغنام بالظهور قبل 2-4 أسابيع من الحمل. يرفض الخروف أن يتغذى، وتتوسع حدقة العين ولا تتحرك، ويتحرك الحيوان في دائرة، ويسقط على الأرض، وبعد مرور بعض الوقت يدخل في حالة غيبوبة. درجة الحرارة أقل من الطبيعي، والحمى استثناء.
في الكلاب، يصاحب التهاب الكبد الدهني الحاد الاكتئاب واليرقان المتني وانخفاض الشهية أو غيابها. يمكن أن تزيد درجة الحرارة في بداية المرض بمقدار 0.5-1.0 درجة مئوية. ويلاحظ انتفاخ البطن والإسهال المستمر والإمساك، وأحيانا المغص، ومع التسمم الشديد - غيبوبة الكبد. الكبد متضخم، ناعم الملمس، غير مؤلم، الطحال غير متضخم.
في القطط، تظل الأعراض الرئيسية هي الشهية البطيئة لفترة طويلة، وأحيانا يرفض الحيوان الطعام تماما. يتضخم الكبد ويظهر عليه الاصفرار مرحلة متأخرةالأمراض مع تطور الفشل الكلوي.
مع مرض الكبد المزمن، تكون الأعراض خفيفة. ويلاحظ الاكتئاب والضعف العام وفقدان الشهية. الكبد متضخم بشكل معتدل، مع سطح أملس، مؤلمة عند الجس والقرع. - عدم ظهور اصفرار في الأغشية المخاطية والجلد أو يكون طفيفاً جداً. درجة حرارة الجسم طبيعية.
في الدم أثناء مرض الكبد الحاد والمزمن، لوحظ انخفاض في محتوى الجلوكوز (في الأبقار أقل من 2.22 مليمول / لتر)، وزيادة في البيليروبين (أكثر من 10.3 ميكرومول / لتر)، والكوليسترول (أكثر من 3.9 مليمول / لتر). في حالة ضمور الكبد السام، يتم إنشاء زيادة في نشاط AST، ALT، وLDH. في حالة الإصابة بمرض الكبد المصاحب، لاحظ السمات المميزةمرض تحتي.
بالطبع والتشخيص. يصاحب التهاب الكبد الدهني الحاد مرض شديد تليف كبدىوغالباً ما يؤدي إلى موت الحيوان. في مرض الكبد المزمن، إذا تم القضاء على الأسباب وتطبيق العلاج المناسب، فإن المرض ينتهي بالشفاء. يمكن أن يتحول التهاب الكبد الدهني الحاد إلى مرض مزمن، والأخير إلى تليف الكبد.
التغيرات المرضية. في مرض الكبد الدهني الحاد، يتضخم الكبد بشكل حاد، ويصبح لونه أصفر أو ليموني اللون الأصفر، هش أو مترهل، يتم تنعيم النمط الموجود على القطع. غالبًا ما يتميز التهاب الكبد الدهني المزمن بتضخم الكبد، وحوافه مستديرة، والعضو لديه نمط فسيفساء متنوع (المناطق ذات اللون البني والأحمر تتناوب مع اللون الرمادي أو الأصفر). غلبة التنكس الدهني يعطي الكبد نظرة جريئة، الطين أو اللون المغرة. في الكلاب، غالبًا ما يكون الكبد أصفرًا بشكل موحد، وأحيانًا برتقالي.
يكشف الفحص النسيجي عن انحطاط خلايا الكبد، خاصة في الأجزاء الوسطى من الفصوص، ويلاحظ عدم انتظام في بنية فصوص الكبد، واختفاء بنية شعاعها. في حالة ضمور الكبد السام، يتم الكشف عن نخر وتحلل خلايا الكبد والخلايا الأخرى. نواة الخليةانخفاض في الحجم، ذو شكل غير منتظم، الموجودة مركزيًا، تمتلئ البروتوبلازم بقطرات دهنية بأحجام مختلفة. النسيج الضام بين الفصوص دون تغييرات واضحة. لا يتم تكبير الطحال.
يتم التشخيص على أساس التاريخ الطبي، والعلامات السريرية، والكيمياء الحيوية للدم، وعلم البراز، وفحص البول. يجب التمييز بين التهاب الكبد الدهني الحاد والتهاب الكبد الحاد. في التهاب الكبد الحاد، يتضخم الطحال. لكن مع مرض الكبد فهذا أمر طبيعي. نفس العلامة تسمح للمرء بالتمييز بثقة بين مرض الكبد المزمن وتليف الكبد.
علاج. القضاء على أسباب المرض. النظام الغذائي للحيوانات المجترة يشمل القش، قطع العشب أو الدقيق، دقيق الشوفان، وجبة الشعير، الخضروات الجذرية؛ يتم إعطاء الحيوانات آكلة اللحوم والحيوانات آكلة اللحوم الحليب الخالي من الدسم، والجبن، واللحوم الخالية من الدهون ذات النوعية الجيدة، والأسماك، ودقيق الشوفان والحبوب الأخرى، وهريس النخالة. يتم استكمال النظام الغذائي بإدخال مستحضرات الفيتامينات. يتم إعطاء الكلاب والقطط المصابة بمرض الكبد أغذية غنية بالكارنيتين، الذي ينشط عملية التمثيل الغذائي للدهون في خلايا الكبد. يمكن استخدام Vigosin كمصدر لـ L-carnitine وكبريتات المغنيسيوم.
مضاد للدهون وفيتامين و أدوية مفرز الصفراء. تشتمل العوامل المؤثرة على الدهون على كلوريد الكولين، والميثيونين، وحمض ليبويك، والليبوميد، وموطن الليبوستابيل، والأساس، وليف-52، وفيتامين يو، وما إلى ذلك. ويطلق كلوريد الكولين والميثيونين مجموعات الميثيل، التي تمنع التسلل الدهني وتدهور الكبد. كلوريد الكولين هو أيضًا جزء من الليسيثين، الذي يشارك في نقل الدهون. يوصف عن طريق الفم بجرعات: 4-10 جرام للماشية والخيول، 2-4 جرام للخنازير، 0.5-2 جرام للأغنام، 0.5-1 جرام للكلاب. مسار العلاج يصل إلى 30 يومًا. يشار إلى جرعات الميثيونين عن طريق الفم للماشية والخيول من 3 إلى 20 جم، للخنازير - 2-4 جم، للأغنام - 0.5-1 جم.
يتم إعطاء فيتامين يو (الشكل النشط للميثيونين) عن طريق الفم بجرعات (مجم/كجم): الخنازير - 10، الخنازير - 3-5، الماشية - 2-3. الجرعة اليومية العلاجية والوقائية التقريبية من حمض الليبويك والليبوميد هي 0.5-1.0 ملغم / كغم من وزن الحيوان. مسار العلاج هو 30 يوما. تستحق أدوات حماية الكبد، الهيبابين والكارسيل والسيليتارين (الليجالون) والسيليبين، المستخدمة في الطب، الاهتمام.
يتم تحفيز تكوين الصفراء وإفرازها عن طريق استعمال كبريتات المغنسيوم عن طريق الفم بجرعة 50-70 جم للحيوانات الكبيرة، 5-10 جم للخنازير، 3-5 جم للأغنام، جرعة يوميةينبغي تقسيمها إلى جرعتين. كما يتم وصف Cholagol وAllohol وغيرهما. جرعات اللاكول: الحيوانات الكبيرة - 30 ملغم / كغم، الخنازير والأغنام - 50، الحيوانات الصغيرة - 70 ملغم / كغم.
يتم وصف المواد الماصة والبروبيوتيك للكلاب والقطط. يتم إطعام القطط التي ترفض الأكل بالقوة. يتم استخدام حرير الذرة وزهور الخلود كعوامل علاجية نباتية.
وقاية. تغذية ذات نوعية جيدة. استخدام المواد الماصة للتسمم. إعطاء البروبيوتيك بانتظام. تزويد الحيوانات بالكمية اللازمة من الكربوهيدرات، البروتين الكاملوالسيلينيوم والزنك والعناصر النزرة الأخرى والماء و الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون. بالنسبة للحيوانات آكلة اللحوم، استبعاد المواد الغذائية التي تحتوي على زيادة المحتوىسمين
يتم تحديد جرعات جميع الأدوية السامة بشكل صارم واستخدامها مع أجهزة حماية الكبد. تنفيذ التدابير الوقائية ضد الأمراض المعدية والغازية.
الداء النشواني الكبدي هو مرض مزمن يتميز بترسب مركب كثيف من البروتين والسكاريد، الأميلويد، في الأنسجة بين الخلايا في الكبد والأعضاء الأخرى. يحدث الداء النشواني الكبدي عادة بالاشتراك مع ترسب الأميلويد في الكلى والطحال والأمعاء والأعضاء الأخرى. هذا المرض أكثر شيوعا في الخيول منه في الماشية. ماشيةوالحيوانات من الأنواع الأخرى.
المسببات. غالبًا ما يحدث المرض بسبب عمليات قيحية مزمنة في العظام والجلد والأعضاء الداخلية (التهاب المفاصل والتهاب العظم والنقي والقرحة والأورام وذات الجنب والالتهاب القصبي الرئوي والتهاب الضرع والتهاب بطانة الرحم). يظهر المرض غالبا في الخيول التي تنتج أمصال مفرطة المناعة. يصاحب الدنف في معظم الحالات الداء النشواني الكبدي، على الرغم من عدم اكتشاف الداء النشواني الكلوي.
طريقة تطور المرض. تسبب فضلات الميكروبات وتحلل بروتينات الأنسجة اضطرابات التمثيل الغذائي وترسب الأميلويد على جدران الأوعية الدموية في الكبد والكلى والطحال والأمعاء. في الكبد، تبدأ هذه العملية في الأجزاء الطرفية من الفصيصات الكبدية، ثم تنتشر إلى الفصيص بأكمله. ضمور الحزم الكبدية، يتم تشكيل مناطق متجانسة مستمرة من كتل الأميلويد مع الشعيرات الدموية داخل الفصوص المضغوطة. بسبب ضعف إمدادات الدم، يتم تقليل اغتذاء الأنسجة، ويحدث انحطاط خلايا الكبد وفشل الكبد الوظيفي.
أعراض أكثر العلامات المميزة هي شحوب الأغشية المخاطية، والهزال، وتضخم الكبد والطحال (تضخم الكبد والطحال). الكبد كثيف، ومنخفض الألم، والأجزاء التي يمكن الوصول إليها متساوية وناعمة. يتم توسيع حدود قرع الكبد. يتضخم الطحال ويصبح سميكًا بشكل ملحوظ. اليرقان نادر وغير شديد. الهضم مضطرب. غالبا ما يوجد البروتين في البول.
التغيرات المرضية. يصل وزن الكبد في الحيوانات الكبيرة إلى 23 كجم أو أكثر، وكبسولته متوترة، وحوافه مستديرة. اللون بني-طيني، والنمط الموجود على المقطع غير واضح. الطحال متضخم وكثيف. غالبًا ما توجد آفات الأميلويد في الكلى والأمعاء وبؤر الالتهاب في المفاصل والعظام والأنسجة الأخرى.
تشخبص. بناءً على التاريخ الطبي وخزعة الكبد والعلامات السريرية المميزة. في التشخيص التفريقي يتم استبعاد أمراض الكبد الأخرى بسبب عدم وجود أعراض خاصة بها.
تنبؤ بالمناخ. يمكن أن يستمر المرض لسنوات. التكهن غير موات.
علاج. يعالج من المرض الأساسي. يطبقون الوسائل.
تطبيع عملية التمثيل الغذائي في الكبد (sirepar، progepar، heptral).
وقاية. القضاء في الوقت المناسب على العمليات الالتهابية القيحية في الأعضاء والأنسجة.
التسمم القولوني هو مرض حاد يصيب الأطفال حديثي الولادة ويتميز بالإسهال والتسمم العام. غالبا ما تتأثر العجول، ولكن يمكن أن يحدث أيضا في الحيوانات الصغيرة من الأنواع الأخرى.
المسببات المرضية. السبب الرئيسي للعجول هو تغذية القش أو التبن أو السيلاج أو التبن أو غيرها من الأعلاف المتأثرة بالفطريات السامة (التسمم الفطري) للأبقار الجافة والمولودة (العجول). السبب المحتمل هو السمية، والتي تحدث عندما تخترق المبيدات الحشرية والمواد السامة الأخرى الجنين واللبأ. وكذلك مسببات أمراض التهاب الضرع وسمومها.
التسبب في هذا المرض يشبه عسر الهضم السام. الرابط المركزي في التسبب في تسمم اللبأ هو اعتلال التخمر بسبب تثبيط الإنزيمات الهاضمة بواسطة السموم مع التطور اللاحق للتسمم.
أعراض يبدأ المرض بعد أول شرب لللبأ في اليوم الأول أو الثاني بعد الولادة. تتزايد مظاهر المرض بسرعة: فقدان الشهية، إسهال لا يمكن السيطرة عليه، براز سائل، اكتئاب شديد لدرجة الغيبوبة، عيون غائرة. أن تكون درجة حرارة الجسم ضمن الحدود الطبيعية أو أقل منها. يتم تقليل القلوية الاحتياطية.
التغيرات المرضية غير معهود. يتورم الغشاء المخاطي للأنفحة والأمعاء الدقيقة مع حدوث نزيف دقيق. الكبد والكلى وعضلة القلب في مرحلة تنكس البروتين الدهني. لا يتم تكبير الطحال.
تشخبص. تم إنشاؤه على أساس العلامات السريرية ونتائج الدراسات الفطرية والسمية لمحتويات الأعلاف واللبأ (الحليب) والمنفحة. من الضروري التمييز بين المرض وعسر الهضم السام من مسببات مختلفة والأمراض البكتيرية والفيروسية وغيرها.
بالطبع والتشخيص. المرض عابر. التكهن حذر وغير موات.
علاج. يتم وصف العجول بنظام غذائي صارم باستخدام مغلي بذور الكتان والأرز. لحاء البلوط وجيلي الشوفان ومنقوع اليارو وحميض الحصان وأعشاب طبية أخرى. بدلا من وجبتين منتظمتين، يتم إعطاء الحيوانات الصغيرة محلول 0.5-1٪ من ملح الطعام أو المغلي المذكور أعلاه.
لا يتجاوز حجم الجزء الأول من اللبأ للعجل بعد الصيام 0.25 - 0.5 لتر، ولكن مع تقدم الشفاء يزداد تدريجياً. يتم تغذية العجول المريضة 4 مرات في اليوم. لقمع البكتيريا الثانوية، توصف الأدوية المضادة للميكروبات عن طريق الفم 2-3 مرات في اليوم، والدورة هي 3-7 أيام. توصف المضادات الحيوية بعد تحديد حساسية البكتيريا المعوية المسببة للأمراض. يعطى فارمازين عن طريق الفم بجرعة 1 مل/كجم مرتين في اليوم، أمبيوكس، أوكسيكان (العجول، الحملان 8-15 مجم/كجم، الخنازير 10-20 مجم/كجم مرتين في اليوم).
لمنع دسباقتريوز، يتم وصف البروبيوتيك (فيتوم، لاكتوباكتيرين، بيفيكول). لتطبيع استقلاب الماء والكهارل والتوازن الحمضي القاعدي، يوصف محلول كلوريد الصوديوم 1٪ عن طريق الفم (العجول 2-4 لتر يوميا)؛ تحت الجلد، عن طريق الوريد أو داخل الصفاق أفضل ضاحية للمهنيين واحدتشابوت (أحجام متساوية من محلول كلوريد الصوديوم 0.9% ومحلول بيكربونات الصوديوم 1.3%، ومحلول الجلوكوز 5%)، ومحلول رينجر لوك ومخاليط ملح أخرى.
للقضاء على الحماض، يتم حقن 40-50 مل من محلول بيكربونات الصوديوم 6-7% تحت الجلد، ويتكرر الحقن عند التحلل. للتخفيف من التسمم، يتم استخدام الممتزات عن طريق الفم 2-3 مرات في اليوم: الكربون المنشط، اللجنين (50-100 جم للعجول)، المعوي (0.1 جم / كجم)، Polysort VP (200 مجم / كجم للعجول، 50-100 للعجول)، 50-100 للعجول. الخنازير).
يتم إعطاء هيموديز (العجول 50-100 مل)، بوليجلوسين (العجول في اليوم الأول 10-15 مل/كجم، في اليوم 2-3 5-7 مل/كجم) عن طريق الوريد. لاستعادة العمليات الأنزيمية في الجهاز الهضمي، يتم وصف ما يلي عن طريق الفم: عصير المعدة الطبيعي، التربسين (0.1-0.3 ملغم / كغم)، إنتروفورم (0.1-0.15 جم / كجم)، الليزوزيم أو الليزوسوبتيلين. تشمل وسائل العلاج المحفزة جلوكوز سترات الدم واللاكتوجلوبولين والدوسم. يتم إيلاء أكبر قدر من الاهتمام لاستخدام الممتزات والأدوية المضادة للسموم.
التهاب الكبد السام (ضمور الكبد السام)
التهاب الكبد هو التهاب في الكبد، يتميز بتغييرات (تصنعية، نخرية وضمورية) في الحمة، وتغيرات نضحية وتكاثرية في سدى العضو، مصحوبة بانتهاك وظائفه. التهاب الكبد منتشر. في الوقت نفسه، فإن تقسيم أمراض الكبد إلى التهابات وضمور هو أمر تعسفي إلى حد كبير. من المعروف أن العمليات الحثلية في العضو تحدث على خلفية التفاعل الالتهابي، ويرتبط مسار الالتهاب بتطور أنواع مختلفة من الحثل في خلايا الكبد.
تم عزل شكل أنفي مناعي ذاتي من التهاب الكبد في الخنازير. مثل آفات الكبد وفقًا لـ L.M. ينشأ بيفوفار (1987) نتيجة لتوعية الجسم بمستضدات الكبد ويتميز بعملية التهابية مناعية، ودورة متكررة، ووجود الخلايا الليمفاوية ذات الكفاءة المناعية والجلوبيولين المناعي الذاتي المضاد للكبد.
في عدد من المؤلفات المنشورة السنوات الاخيرةفي بلدان رابطة الدول المستقلة وفي الخارج، يصف تجربة التهاب الكبد الفيروسيه في الخنازير. على الرغم من أن قابلية الخنازير للإصابة بهذا الفيروس في الظروف الطبيعية لم يتم إثباتها بشكل كامل، فإن إجراء مزيد من الدراسة لهذه المشكلة قد يؤدي إلى إجراء بعض التعديلات على علم تصنيف أمراض الكبد في الخنازير.
تحتل أمراض الكبد أحد الأماكن الرائدة بين أمراض الجهاز الهضمي عند الحيوانات الصغيرة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن أمراض المعدة والأمعاء ترتبط ارتباطًا مباشرًا بآفات الكبد، والتي يتم تسجيلها في المتوسط في 8.3 - 32.5٪ من الحيوانات الصغيرة، وفي كثير من الأحيان في الخنازير التي تتراوح أعمارها بين 2-4 أشهر. في هذه الحالة، يموت ما يصل إلى 50 - 60٪ من الحيوانات المريضة.
المسببات المرضية. المرض له أصل متعدد الأسباب. يمكن تقسيم جميع العوامل التي يمكن أن تسبب آفات التهابية وضمورية في الكبد إلى مجموعتين: أصل خارجي وداخلي. المجموعة الأولى تشمل السموم ذات الأصل النباتي والحيواني والكيميائي، وكذلك مبادئ نشطةفي تغذية ذات نوعية رديئة. المجموعة الثانية تتكون بشكل رئيسي من منتجات التمثيل الغذائي الوسيطة المتراكمة في الدم والجسم. ولكن تجدر الإشارة إلى أن هذا التقسيم مشروط. في الممارسة العملية، هناك مجموعة معقدة من الأسباب ذات الأصل الخارجي والداخلي. وفقًا لـ بي.في. Usha (1990) غالبًا ما تتفاقم الأسباب الأولى بسبب الأسباب الثانية، وتتشكل حلقة "مفرغة".
الخطر الأكبر يأتي من تغذية الحيوانات الصغيرة بمخلفات الحبوب التي تعرضت للمطر أو الثلج أو المبللة خلال فترة الحصاد. غالبًا ما تتأثر هذه الأعلاف بالفطريات السامة وتتعرض الحيوانات لتلف الكبد السام. نفس التغييرات في العضو ناتجة عن الأسمدة المعدنية التي تتراكم في النباتات في شكل غير مستخدم بسبب استخدامها غير الرشيد. وبالإضافة إلى ذلك، قد تكون هناك مواد سامة أخرى من المواد الكيميائية (المبيدات الحشرية، مبيدات الأعشاب، الخ) والنباتية (قلويدات، السابونين) في العلف.
وفقا للعديد من المؤلفين، يمكن أن يحدث تلف الكبد مع الاستخدام المطول وغير المنهجي للمضادات الحيوية التتراسيكلين وغيرها من الأدوية المضادة للبكتيريا. وهكذا، في ألمانيا، لوحظت حالة تسمم سالينوميسين لتسمين الخنازير. هذا المضاد الحيويتم استخدامه في ألمانيا منذ ديسمبر 1987 كوسيلة لزيادة كفاءة تسمين الخنازير. في بعض الحيوانات تحت تأثيره، لوحظ تلف الكبد، وكذلك تقرح الغشاء المخاطي في المعدة.
وتجدر الإشارة إلى أن المضادات الحيوية ليست المجموعة الوحيدة الأدوية، يستخدم على نطاق واسع في الطب البيطري وقادر على التسبب في تنكس الكبد السام. وتشمل هذه الأدوية من مجموعات السلفوناميد والنيتروفوران. تتضمن جميع الكتيبات الأساسية المتعلقة بطب الكبد المنشورة على مدار الخمسة عشر عامًا الماضية فصولًا أو أقسامًا مخصصة لإصابات الكبد الحادة الناجمة عن السمية والأدوية.
تشير ملاحظاتنا في السنوات الأخيرة في المجمعات الصناعية والدراسات التجريبية إلى أن تطور ضمور الكبد السام في الخنازير المفطومة يمكن أن يكون سببه أو إثارةه الاستخدام غير المنضبط للإريثروميسين والكلورامفينيكول والنورفلوكساسين والتيلوسين والسلفاديمازين.
يلاحظ العديد من المؤلفين أن الحثل السام يحدث غالبًا في تلك المزارع حيث يتم تغذية الخنازير بأعلاف أقل بيولوجيًا لفترة طويلة ويتم الاحتفاظ بها في ظروف مناخية محلية غير مرضية. في أعمال ن. أثبتت كوزنتسوفا (1995) أهمية نقص الأحماض الأمينية المحتوية على الكبريت (ميثيونين، السيستين، الكولين)، وحمض الفوليك والفيتامينات A، E، C في تطور ضمور الكبد السام في الخنازير. يرتبط التأثير الضار على الكبد في هذه الحالة بالمنتجات غير المؤكسدة التي تتشكل في الجسم بكميات كبيرة بسبب نقص العوامل الغذائية المذكورة أعلاه. كما يتم تسجيل المرض في كثير من الأحيان في المناطق التي تتميز بنقص أشكال السيلينيوم القابلة للهضم في التربة.
في الدراسات التي أجراها آي إم كاربوت، إل إم. بيفوفار وأ.ج. أوليانوف، يشار إلى ذلك اضطراب مزمنالتمثيل الغذائي، وكذلك التسمم الغذائي المتكرر في الحيوانات يمكن أن يؤدي إلى تلف الكبد المناعي الذاتي. في هذه الحالة، يتم الكشف عن الأجسام المضادة لمستضدات الكبد، سواء في مصل الدم أو اللبأ.
في السنوات الأخيرة، أصبح من المعروف أن البكتيريا الطبيعية في الجهاز الهضمي تشارك في إزالة السموم من المركبات المختلفة التي تدخل الجسم من الخارج أو تتشكل في الجهاز الهضمي. في حالة التهاب المعدة والأمعاء، تنتهك هذه العملية، مما يؤدي إلى زيادة امتصاص المنتجات السامة في الدم وتطور ضمور الكبد السام.
هناك رأي مفاده أن الحمل الكبير على الكبد خلال فترة ما بعد ولادة الأبقار وتربية الخنازير هو أحد أسباب الآفات الالتهابية والتصنعية للكبد عند النسل.
يمكن تمثيل التسبب في التهاب الكبد كعملية يكون سببها هو المواد السامة التي يتم توفيرها مع الطعام والتي تتشكل في الجسم عند انتهاك عملية الهضم والتمثيل الغذائي الخلالي. بعد امتصاصها في الدم، تدخل الكبد، حيث تعمل على خلايا الكبد. اعتمادًا على الجرعة ومدة تناولها، تحدث عمليات مختلفة في حمة العضو: يتناقص نشاط الإنزيمات المؤكسدة، وينخفض محتوى الجليكوجين بشكل حاد، ويتطور التسلل الدهني، ويلاحظ تفكك خلايا الكبد، وبالتالي نخر الكبد. تعود الاختلافات الرئيسية في التسبب في المرض إلى تفسيرات مختلفة لعلاقات السبب والنتيجة التي تؤدي إلى موت خلية الكبد.
وفقًا لـ ف.ن. بايماتوفا، يتم استهلاك الجليكوجين بشكل أساسي في الكبد، حيث يتم استخدامه في عملية إزالة السموم. وبناء على ذلك، يتم تعبئة الآليات الاحتياطية والتعويضية والتكيفية في الجسم لاستعادة التوازن. هذا هو، أولا وقبل كل شيء، تفعيل عملية تكوين السكر في الدم وتولد الكيتون. يزيد تركيز المنتجات الوسيطة لعملية التمثيل الغذائي الأساسي في الدم: أحماض البيروفيك واللاكتيك وأجسام الكيتون والأحماض الأمينية. تراكم هذه المنتجات يسبب حلقة "مفرغة". الإفراط في إثارة الجهاز العصبي الودي يؤدي إلى تسريع عملية تكوين السكر. الأسيتون الناتج زيادة الكميةهو سم موجه للكبد، ويعمل على خلايا الكبد.
وفي الوقت نفسه، تميل الدهون إلى التراكم في سيتوبلازم خلايا الكبد. التنكس الدهني هو رد فعل تعويضي تكيفي للجسم لنقص الطاقة واحتياطيات البلاستيك. ومع ذلك، فإن زيادة أجسام الكيتون نتيجة لتكوين الجلوكوز يمكن أن تؤدي إلى تلف وظائف الكبد. يتفاقم تطور انحطاط الكبد الدهني بسبب حقيقة أن الحماض يتطور في الدم بسبب التعليم المتقدمأحماض البيروفيك واللاكتيك. علاوة على ذلك، يتم تحفيز نشاط الخلايا الليفية في النسيج الضام للكبد ويبدأ نموها المكثف. ونتيجة لذلك، تتدهور تغذية خلايا الكبد. يتطور تنكس الكبد الدهني الشديد. مع ظهوره، يتم انتهاك العلاقة الفيزيائية والكيميائية بين البروتين السيتوبلازمي الهيكلي والدهون الخلوية، وهذا يؤدي إلى نخر الخلايا، ثم نخر خلايا الكبد.
ومن المهم أيضًا أن تدخل السموم من أصول مختلفة إلى الكبد الوريد البابيوالدورة الدموية الجهازية، تؤثر في البداية على البطانة الشعرية وخلايا كوبفر وخلايا النسيج الضام. التغيرات التصنعية في خلايا الكبد هي نتيجة للعملية الالتهابية للخلايا المذكورة أعلاه. في البداية تنتفخ خلايا الكبد بشكل منتشر، وتضغط وتسد القنوات الصفراوية. تضعف وظيفة خلايا الكبد والخلايا البطانية والأنسجة الضامة، ثم تموت. في هذه الحالة، يتم انتهاك عملية التمثيل الغذائي للصبغ والبروتين والكربوهيدرات.
تتقدم العمليات الموصوفة بشكل خاص مع نقص الميثيونين والسيستين والكولين والتوكوفيرول في النظام الغذائي. يؤدي غياب أو نقص هذه العوامل المؤثرة على الدهون إلى حقيقة أن الأحماض الدهنية المتكونة حديثًا لا تشارك في تركيب الدهون الفوسفاتية، ولكنها تترسب في الكبد كجزء من الدهون الثلاثية. يتم تسهيل ترسب الدهون في الكبد من خلال انخفاض مستوى أكسدتها نتيجة لانخفاض نشاط تحلل الدهون. هناك تغير كمي ونوعي في أنظمة الإنزيمات. في خلية الكبد نفسها، تحدث زيادة في الإنزيمات بسبب انهيار وإطلاق الإنزيمات من الليزوزومات في السيتوبلازم. إذا كانت خلايا الكبد في حالة نخر، فإن الإنزيمات المحللة للبروتين تنقلها إلى حالة نخر.
يلعب نقص السيلينيوم أيضًا دورًا أساسيًا في تطور الحثل السام (التهاب الكبد). هنا تكتسب الاضطرابات العميقة والمتعددة الاستخدامات لعمليات الأكسدة والاختزال والتنفس الخلوي أهمية كبيرة. يتجلى انتهاك عمليات الأكسدة والاختزال أثناء التهاب الكبد في انتهاك جميع أنواع التمثيل الغذائي.
في السنوات الأخيرة، لعب بيروكسيد الدهون (LPO) دورًا رائدًا بشكل متزايد في التسبب في تلف الكبد السام الحاد. وهكذا، في أعمال L. L. تشير أخوندزاكوفا إلى تكثيف بيروكسيد الدهون في حالة تلف الكبد السام. في الوقت نفسه ، يوجد في خلايا الكبد انخفاض في القدرة على إنتاج الطاقة ، وقمع الوظيفة الاصطناعية للبروتين ، ونتيجة لذلك ، زيادة في مستوى تسمم الدم الداخلي بسبب تكوين الببتيدات المتوسطة الجزيئية التي لها تأثير مثبط على عمليات التنفس والفسفرة التأكسدية في الميتوكوندريا في خلايا الكبد، والتي يمكن أن تؤدي في النهاية إلى وفاتها.
يمكن أن تكون مسارات التسبب في الأمراض متغيرة ولا تتناسب مع الإطار المعين. وينبغي أن تؤخذ في الاعتبار حالة الأجهزة والأنظمة الأخرى. بادئ ذي بدء، الجهاز الهضمي، الذي هو على اتصال مباشر مع المواد السامة التي تعطل بنيته ووظيفته. تؤثر التغيرات في وظائف الإخلاء الحركي والإفرازية والتركيبية للمعدة والأمعاء بدورها على التسبب في التهاب الكبد. مع الأخذ بعين الاعتبار حالة الجسم، والأسباب الداخلية والخارجية التي تؤثر على الجسم، فمن الممكن حدوث مسار مختلف لأمراض الكبد.
تتمتع أعضاء تجويف البطن بعلاقات طبوغرافية مع بعضها البعض من خلال الدورة الدموية والجهاز الليمفاوي والجهاز العصبي، وكذلك من الناحية البيولوجية. المواد الفعالة، يتم إنتاجها وإفرازها بواسطة هذه الأعضاء بموجب العمل التنسيقي للجهاز العصبي المركزي. يتمتع عدد من الأعضاء بدورة دموية مشتركة بسبب المفاغرة الموجودة. ونتيجة لذلك، يمكن للدم من عضو واحد أن يدخل إلى عضو آخر. العلاقة الوثيقة بين أعضاء البطن في التولد لعدد من العلامات غالباً ما تسبب أمراضها المشتركة.
هناك أدلة على أنه في أمراض الكبد تحدث أيضًا تغيرات وظيفية ثم شكلية في نظام الغدد الصماء. لقد ثبت أنه مع التهاب الكبد في الغدد الكظرية، يتم انتهاك إفراز الكيتوسترونيدات، ويزيد إفراز الأوكسيكورتيكوستيرويدات. كما يتم تعطيل تثبيط الأنسولين وهرمون الغدة الدرقية والإستروجين في الكبد، مما يؤدي إلى تغيرات شكلية في أعضاء الغدد الصماء التي تنتج هذه الهرمونات. في المستقبل، قد تتعطل وظيفة نظام الغدة النخامية والكظرية.
أعراض تشخيص التهاب الكبد أمر صعب بسبب النقص الأعراض النموذجيةونفس الصورة السريرية للمرض. مظاهر المرض تعتمد إلى حد كبير على درجة تسمم الجسم. في التهاب الكبد الحاد، يستمر المرض 1-2 أيام. خلال هذه الفترة يلاحظ الخمول وانخفاض الشهية. ترتفع درجة حرارة الجسم أحياناً إلى 40.5 درجة مئوية، ثم تنخفض وتصبح دون المستوى الطبيعي. تصاب بعض الحيوانات برعشات عضلية وعدم ثبات في المؤخرة وفقدان الشهية. ويلاحظ في بعض الحالات الإثارة العصبيةوالحركة في دائرة وتشنجات. جس وقرع منطقة الكبد مؤلم. هناك قيء وعسر هضم وزيادة في حجم البطن. في المرضى، يتسارع النبض والتنفس، ويلاحظ زرقة الجلد والأغشية المخاطية، ثم تحدث الغيبوبة والموت.
يعد المسار تحت الحاد للمرض أكثر شيوعًا في الخنازير المفطومة وفي العجول النامية. في هذه الحالة، يلاحظ سريريا اضطهاد الحيوان درجات متفاوتهنادراً ما ترتفع درجة حرارة الجسم، ولا توجد شهية، ويوجد قيء، وإمساك، يليه إسهال. ظهور انتفاخ البطن والبراز ذو اللون الطيني الفاتح. في بعض الأحيان يتحول لون الأغشية المخاطية والجلد إلى اللون الأصفر. يحدث خلل في عمل القلب. لوحظت الهزات في بعض الحيوانات.
في المسار المزمن للمرض، يتطور الضعف تدريجيا، وتنخفض الشهية، وتظهر مشية هشة، وتظهر تقلصات متشنجة في عضلات الجسم. في بعض الحيوانات، لوحظت اضطرابات الجلد الغذائية - الجلد السمي، الذي يتميز بنخر الطبقة العليا من جلد الأذنين. في بعض الأحيان يكون هناك اصفرار ملحوظ في الجلد والأغشية المخاطية وتورم الأنسجة تحت الجلد وأسفل البطن.
جميع العلامات السريرية المذكورة أعلاه تشبه في كثير من النواحي الأعراض التي لوحظت في عدد من أمراض الجهاز الهضمي الأخرى، لذلك يجب أن يتم التشخيص النهائي على أساس الاختبارات المعملية. في الحيوانات المريضة، ينخفض تركيز الهيموجلوبين بمعدل 15-20٪. يزداد عدد كريات الدم البيضاء بدرجة عالية من الثقة بمتوسط 35-40%؛ يُظهر مخطط الكريات البيض تحولًا مفرطًا في التجدد للنواة إلى اليسار في المجموعة المتعادلة.
تعتبر اختبارات الدم البيوكيميائية أكثر تحديدًا في تشخيص التهاب الكبد. ويمكن تقسيمهم إلى المجموعات التالية:
^ اختبارات تهدف إلى دراسة عملية التمثيل الغذائي للأصباغ والبروتينات والكربوهيدرات والدهون والفيتامينات والمعادن.
^ اختبارات لرصد نشاط الإنزيمات الكبدية المحددة؛
^ اختبارات دراسة وظيفة إزالة السموم.
> اختبارات تحليل وظيفة الإخراج.
تتضمن دراسة استقلاب الصباغ تحديد البيليروبين في مصل الدم، واليوروبيلين في البول والستيركوبيلين في البراز. وفقا لمعظم الباحثين، فإن ديناميات البيليروبين في الحيوانات تعكس بوضوح مرحلة وشدة عملية المرض. يعد محتوى البيليروبين في الدم أعلى بمقدار 2-3 مرات من المعدل الطبيعي علامة على وجود البيليروبين في الدم (اليرقان). بالتزامن مع زيادة البيليروبين في المصل، هناك زيادة في تركيز اليوروبيلين في البول والستركوبيلين في البراز.
تترافق اضطرابات استقلاب البروتين في الحثل الكبدي مع فرط أو نقص بروتينات الدم وخلل بروتينات الدم. يحدث هذا الأخير بسبب زيادة تركيز الجلوبيولين جاما وانخفاض كبير في الألبومين. من أجل السيطرة على اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات، يتم تحديد محتوى الجلوكوز في المصل وتطبيق أحمال الكربوهيدرات باستخدام الجلوكوز والجلاكتوز والسكروز.
تشمل اضطرابات استقلاب الدهون الدهون في الدم، فرط كوليستيرول الدم، زيادة في أجسام الكيتون والأحماض الدهنية غير الأسترة. من بين التغيرات في استقلاب المعادن والفيتامينات، فإن الأكثر شيوعًا هو انخفاض تركيز الفيتامينات التي تذوب في الدهون واضطراب في استقلاب الكالسيوم والفوسفور، مع تطور نقص كلس الدم ونقص فوسفات الدم. وفقًا لأ.ب. يصاحب ضمور الكبد السام Kudryavtsev في الخنازير زيادة في تركيز الحديد في الدم. في رأيه، يمكن استخدام هذه العلامة للتشخيص التفريقي.
تترافق أمراض الكبد الكامنة مع تغيرات طفيفة في الحالة البيوكيميائية للدم. مهموفي هذه الحالة يكتسب تعريفًا لنشاط الإنزيم الذي يتغير مبكرًا عن غيره الاختبارات البيوكيميائية. في أمراض الكبد، فإن نشاط ناقلات أمين الأسبارتات والألانين، الكولينستراز، هيدروجيناز اللاكتات، الفوسفاتيز القلوي، ناقلة الببتيداز غاما غلوتاميل، ألدولاز، الفركتوز -1-فوسفوالدوداز، نازعة هيدروجين السوربيتول، الليوسيامينوببتيداز، أورنيثين كاربامويل ترانسفيراز، نازعة هيدروجين الجلوتاميل يخضع لتغييرات كبيرة.
للتشخيص التفريقي لأمراض الكبد، فإن الفحص النسيجي هو الأكثر موثوقية، والذي يعطي في 100٪ من الحالات الخصائص المورفولوجية الصحيحة للجهاز. هذه الطرق بسيطة وسهلة التنفيذ ولها تأثير ضئيل على صحة وإنتاجية الحيوانات.
التغيرات المرضية والتشريحية. أنها تعتمد إلى حد كبير على العامل المسبب للمرض. في المراحل المبكرة من المرض، يتضخم الكبد قليلًا، ويكون قوامه مترهلًا، وفي بعض الأحيان يكون لونه أصفر مغرة. مع نخر الحمة، يكون الترهل والتجاعيد في الكبد أكثر وضوحًا، ويكون اللون رماديًا طينيًا أو أحمر داكنًا. هناك تغيرات تنكسية في عضلة القلب والكلى. منتفخة، فضفاضة، مفرطة الدم، وأحيانا مع نزيف، يتم تغطية الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي مخاط لزج. ويلاحظ التآكل والتقرح. بالإضافة إلى التغييرات المذكورة أعلاه، غالبًا ما يتم ملاحظة زيادة في حجم المرارة وجدارها بسبب تكاثر النسيج الضام.
علاج. تعتمد فعالية العلاج والتدابير الوقائية إلى حد كبير على درجة تسمم الجسم وفترة المرض. إذا تطورت تغيرات لا رجعة فيها في الكبد، فإن التشخيص يكون غير مناسب؛ والعلاج طويل ومكلف وغير فعال. ومن الأفضل اقتصاديًا إرسال مثل هذه الحيوانات المريضة للذبح القسري.
ولذلك الاضطلاع التدابير العلاجيةمن الضروري البدء في أقرب وقت ممكن باستخدام طرق العلاج المسببة للأمراض والمسببة للأمراض والاستبدال. بادئ ذي بدء، من الضروري القضاء على تأثير العامل المسبب للمرض الذي تسبب في تلف الكبد. ومن الضروري أيضًا تحسين ظروف حفظ الحيوانات ورعايتها. يُنصح بإدخال الأطعمة الكربوهيدراتية في النظام الغذائي والحد من استخدام البروتينات والدهون إلى القيم المثلى.
يتم الاحتفاظ بالحيوانات الصغيرة على نظام غذائي للتجويع لمدة 8-12 ساعة دون تقييد الماء. في الحالة الحادة للمرض، يتم استخدام المسهلات الزيتية مثل زيوت الخروع وعباد الشمس وبذور الكتان عن طريق الفم لإزالة المواد السامة من الجهاز الهضمي بجرعة 40-80 مل لكل طائر. يمكنك أيضًا استخدام كبريتات الصوديوم (25-50 جم) أو ملح كارلسباد الاصطناعي (2-5 جم) لهذا الغرض. من أجل قمع البكتيريا السامة، توصف المضادات الحيوية والسلفوناميدات عن طريق الفم الجرعات العلاجية. في المستقبل، يتم تغذية الحيوانات المريضة بالأعلاف الغذائية (الحليب والحليب الخالي من الدسم وجيلي الشوفان والعصيدة السائلة من الشعير ودقيق الشوفان واللبن). بالإضافة إلى ذلك، يتم وصف ثقافة المرق المحبة للحموضة، وثقافة مرق البروبيونيك المحبة للحموضة، وما إلى ذلك مرتين في اليوم لمدة 4-5 أيام.
دواء العلاج المرضييجب أن يهدف إلى استعادة عملية التمثيل الغذائي في خلايا الكبد، حيث يتم استخدام الجلوكوز والأدوية الدهنية والفيتامينات وكذلك العوامل التي تحفز إفراز الصفراء. إذا لزم الأمر، توصف أدوية القلب: زيت الكافورمحلول بنزوات الكافيين الصوديوم. من بين العوامل المؤثرة على الدهون، يتم استخدام كلوريد الكولين، الميثيونين، كلوريد سلفونيوم ميثيل ميثيونين، حمض ليبويك، ليبوميد، وما إلى ذلك. ومن بين العوامل التي تعزز تكوين الصفراء وإفراز الصفراء، يتم استخدام الهولوجون، والألوكول، وحرير الذرة، وما إلى ذلك.
في حالة وجود النوبات، يتم تخفيف النوبات عن طريق تناول Analgin عن طريق الفم. لزيادة إطلاق الصفراء في الاثني عشر خلال فترة الحد من التفاعل الالتهابي في الكبد، في المسار المزمن للحثل الكبدي، يشار إلى تناول الدواء عن طريق الفم من allochol (أقراص تحتوي على الصفراء الجافة) أو الهولوجون للخنازير.
من أجل تحفيز وظيفة إزالة السموم من الكبد، وربط السموم بها إزالة سريعةمن الجسم، هناك توصيات لاستخدام محلول هيبوكلوريت الصوديوم 0.037٪ داخل الصفاق للخنازير، وكذلك مادة ماصة SV-1 عن طريق الفم مع العلف [S.S. Abramov et al., 2000; إي إيه بانكوفيتس وآخرون، 2000]. هناك معلومات في الأدبيات حول الفعالية العلاجية والوقائية الجيدة لسيلينيت الصوديوم وفيتامين E [Sh. م. عبد اللهيف، 1985؛ إل إف فينوغرادوفا، تي إس إيلاريونوفا وآخرون، 1998]. عيب مستحضرات السيلينيوم هو سميته العالية، وعيب فيتامين E هو استخدامه في شكل محاليل زيتية.
وبالتالي، لعلاج الحيوانات الصغيرة المصابة بأمراض الكبد والأعضاء الهضمية الأخرى في ظروف تكنولوجيا تربية الماشية الصناعية، فإن الأكثر عقلانية وفعالية هو استخدام المستحضرات المعقدة التي تحتوي على مواد مضادة للدهون ومضادات الأكسدة والفيتامينات. يشار أيضًا إلى استخدام هذه العوامل في العلاج الجماعي للخنازير والعجول بالأدوية المضادة للبكتيريا من أجل تقليل التأثير السلبي للأخير على الكبد.
وقاية. عند تنفيذ التدابير الوقائية، يتم اتخاذ التدابير لمنع دخول المواد السامة إلى جسم الحيوانات. ولهذا الغرض، من الضروري المراقبة المستمرة للقيمة الغذائية للنظام الغذائي، والجودة الصحية للأعلاف، والظروف المعيشية لكل من النسل والأمهات. يجب أن يشمل النظام الغذائي، وفقا للمعايير الحالية لكل منها الفئة العمريةالحيوانات، الأحماض الأمينية الأساسية(ليسين، ميثيونين، سيستين)، بالإضافة إلى مجموعة مناسبة من الفيتامينات والمعادن. يجب اختبار جميع الأعلاف بانتظام للتأكد من سميتها.
يمكن أن يكون مبرر تنفيذ التدابير الوقائية لمنع تلف الكبد في الحيوانات هو نتائج اختبار الدم الكيميائي الحيوي. وفي الوقت نفسه، يتم الإشارة إلى تلف الكبد من خلال انخفاض كمية البروتين الكلي بسبب انخفاض مستوى الألبومين، وزيادة تركيز الدهون الكلية والكوليسترول والبيليروبين، وزيادة نشاط AST، ألت، غتب و ألب. ومن المستحسن إجراء مثل هذه الدراسات بانتظام كجزء من الفحص السريري، والذي يعد في بيئة معقدة جزءًا لا يتجزأ من الدورة التكنولوجية.
عند تشريح جثث الحيوانات النافقة أو تشريح الأعضاء الداخلية للحيوانات الصغيرة المذبوحة قسراً، من الضروري إجراء تقييم مرضي لحالة الكبد. وتحدث آفاته في 20 بالمائة أو أكثر من الحالات في غياب أمراض معديةيعد بمثابة مؤشر على سوء الحالة الصحية للمزرعة بسبب تلف الكبد السام ويتطلب اتخاذ تدابير بيطرية مناسبة.
ولهذا الغرض ينصح باستخدام محلول سيلينيت الصوديوم 0.1% للحيوانات الصغيرة. مستحضرات فيتامين، عوامل مؤثرة للدهون. للوقاية من تلف الكبد الناجم عن الأدوية، من الضروري اتباع التوصيات المتعلقة بجرعة الدواء ومراقبتها بدقة الحالة الوظيفيةالكبد أثناء العلاج الحيواني. يمكن أن يكون الإجراء الوقائي الفعال هو إعطاء الأدوية المضادة للبكتيريا مع أدوية حماية الكبد، مما يقلل بشكل كبير من سمية الأول.
إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه
سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.
تم النشر على http://www.allbest.ru/
عمل الدورة
ضمور الكبد السام
تيتناول الطعام
تم إجراء التشريح يوم 27 أكتوبر 2014 الساعة 9:20 صباحا في إضاءة مختلطة في القاعة المقطعية بالقسم علم الأمراض العامهم. V.M. طلاب كوروبوف أندرونوفا أناستاسيا ألكساندروفنا وبوريسوفا أناستاسيا أندريفنا وفيليبوفا ألينا يوريفنا.
تاريخ الحيوان غير معروف.
التشخيص السريري غير معروف.
1. التفتيش الخارجي
I. علامات التعريف
جثة قطة، سلالة مختلطة من قطة بريطانية قصيرة الشعر، لونها رمادي-أزرق، عمرها حوالي 6 سنوات، وزنها حوالي 6 كجم، عادية البنية، سمينة فوق المتوسط (سمنة)، محايدة.
ثانيا. التغييرات الجثثية
الجثة باردة، وتتجلى شدة الموت بشكل جيد في جميع مجموعات العضلات. ولم يتم العثور على بقع جثث أو علامات تسوس.
ثالثا. جزء خاص.
الأغشية المخاطية المرئية
الملتحمة والغشاء المخاطي تجويف الفمبدون ضرر، ناعم، رطب إلى حد ما، لامع، رمادي اللون الزهريمع لون مصفر.
الغشاء المخاطي للتجويف الأنفي بدون ضرر، لونه رمادي-وردي، رطب مع إفرازات دموية (مخاطي، شفاف، أحمر).
القلفة المخاطية سليمة، ناعمة، رطبة إلى حد ما، وردية شاحبة.
فتحة الشرج فجوة. منطقة الشرج متسخة بالبراز. الغشاء المخاطي المرئي للمستقيم ليس به ضرر، ناعم، رطب إلى حد ما، لونه رمادي-وردي.
الجلود ومشتقاتها
لا يتم المساس بسلامة الجلد، فالجلد منخفض المرونة وجاف. خط الشعر ممل ويتماسك بشكل جيد. يتم حلق الفراء الموجود على جدار البطن وفي منطقة القص.
تحت الجلد الأنسجة الدهنية- كمية كبيرة من الرواسب الدهنية المتطورة ذات اللون الأبيض الوردي مع مسحة صفراء. يوجد في منطقة الناتئ الخنجري على الجانب الأيسر نزيف طفيف (بقعة يبلغ قطرها حوالي 3 سم، حمراء داكنة اللون، لا تنزف). نفس البقعة موجودة على جدار البطن من الجهة اليسرى في منطقة الضلع الأخير بقطر حوالي 2.5 سم.
العقد الليمفاوية الجسدية
العقدة الليمفاوية الفكية اليسرى مستديرة، بيضاء، غير متضخمة، سطح القطع ناعم، كثير العصير، رطب إلى حد ما.
العقدة الليمفاوية الفكية اليمنى مستديرة، وردية، ومليئة بالدم، ومتضخمة قليلاً، وسطح القطع ناعم، وعصير، ورطب إلى حد ما.
العقدة الليمفاوية أمام الكتف اليسرى مغزلية الشكل، بيضاء، غير متضخمة، سطح القطع ناعم، كثير العصير، رطب إلى حد ما.
العقدة الليمفاوية أمام الكتف اليمنى مغزلية الشكل، وردية اللون، ومملوءة بالدم، ومتضخمة قليلاً، ويكون سطح القطع ناعمًا، وعصيريًا، ورطبًا إلى حد ما.
الأربية العقد الليمفاوية- مستدير، وردي، مملوء بالدم، متزايد الحجم، سطح القطع ناعم، كثير العصير، رطب إلى حد ما.
العضلات الهيكلية
العضلات ضعيفة النمو، حمراء مع مسحة صفراء، النمط الليفي ناعم، سطح القطع رطب إلى حد ما.
العظام، المفاصل، الأربطة
الأسنان بيضاء مع لون رمادي و طلاء أصفر، تمسك بحزم، والحفاظ على النزاهة.
العظام سليمة، رمادية-بيضاء، قوية، متساوية.
المفاصل متحركة دون المساس بسلامتها. على قسم الورك و مفاصل الكتف: الغضروف أملس، لامع، أبيض، رطب، الغشاء الزليلي شفاف.
2. التفتيش الداخلي
البطن
موضع الأعضاء الداخلية صحيح من الناحية التشريحية. هناك مساحة حرة في تجويف البطن السائل واضحلونه أحمر غامق، حجمه حوالي 7 مل (ارتشاح).
الصفاق ناعم ولامع ومتساوي ورطب وشفاف وله لون مصفر وترسب وفير من الدهون.
قفص صدري
موضع الأعضاء صحيح من الناحية التشريحية. يوجد في التجويف الصدري سائل أحمر شفاف حر بحجم حوالي 5 مل (ارتشاح).
غشاء الجنب الساحلي أملس، ناعم، لامع، رطب، الأوعية الدموية الوربية متوسعة ومليئة بالدم.
لم يتم كسر سلامة الحجاب الحاجز، ويتم إرفاق الجزء القص على مستوى الضلع التاسع. لون الحجاب الحاجز هو اللون البنفسجي الأحمر، مع وجود نزيف أحمر داكن على الجانب الأيسر.
تجويف التامور
يكون التامور أملسًا ولامعًا ورطبًا ويحتوي على كمية صغيرة من الرواسب الدهنية. يحتوي تجويف التامور على كمية صغيرة (حوالي 0.5 مل) من السائل المحمر الشفاف.
لغة
اللون الرمادي الوردي، رطب إلى حد ما، خشن، سمين، الحفاظ على النزاهة، يتم التعبير عن المرونة بشكل ضعيف.
الغدد اللعابية
غير مكبرة، لونها بيج فاتح، يتم التعبير عن الفصوص بوضوح، والكشط رطب إلى حد ما.
البلعوم والمريء
الغشاء المخاطي البلعومي ناعم ولامع ورطب إلى حد ما ولونه أحمر مزرق ولا يوجد أي ضرر.
المريء فارغ، متجمع في طيات يمكن تقويمها بسهولة. الغشاء المخاطي للمريء أملس، ناعم، لامع، رطب إلى حد ما، أحمر مزرق، دون ضرر.
الحنجرة والقصبة الهوائية
الغشاء المخاطي للحنجرة ناعم ولامع ورطب إلى حد ما ولونه وردي مزرق ولا يوجد أي ضرر والغضاريف سليمة.
لا يتم المساس بسلامة حلقات القصبة الهوائية. الغشاء المخاطي أحمر داكن، أملس، لامع، رطب إلى حد ما، دون ضرر. في الأقسام السفليةفي القصبة الهوائية توجد كمية صغيرة من الرغوة الشفافة مع مخاط من الرئتين.
شعبتان
تحتوي القصبات الهوائية على مخاط ورغوة وردية شاحبة شفافة. الغشاء المخاطي أملس، وردي باهت.
قلب
القلب على شكل قطرة، متضخم قليلا.
التامور شفاف، ناعم، لامع، رطب، مع كمية صغيرة من الرواسب الدهنية، ولا يتم المساس بسلامته.
النخاب أملس وناعم ولامع ولونه أحمر-رمادي، وفي بعض الأماكن توجد مناطق صغيرة ذات لون وردي رمادي. الأوعية التاجيةمليئة بالدم بشكل كبير. نسبة جدران البطين الأيمن والأيسر هي 1.5:1.
تم تطوير عضلة القلب بشكل جيد، مترهل، أحمر رمادي اللون، في بعض الأماكن توجد مناطق صغيرة من اللون الوردي الرمادي، والنمط الليفي ناعم قليلاً.
لا يتم المساس بسلامة صمامات القلب. تجاويف البطينين والأذينين خالية من جلطات الدم. وجود جلطات دموية صغيرة في نصف البطينين.
الشريان الأورطي والشريان الرئوي
جميع. السطح مسطح وناعم ورطب إلى حد ما ولونه أحمر غامق. يتم الحفاظ على الصمامات.
رئتين
تتضخم الرئتان وبنيتهما غير موحدة. توجد مناطق متجعدة ذات لون وردي شاحب، بالإضافة إلى مناطق حمراء داكنة، ذات لون غير متساوٍ، وناعمة، وعجينية، ويكون التجعد واضحًا عند الحواف. حواف الرئتين مدببة قليلاً. يتدفق السائل الدموي بغزارة على سطح القطع.
عند الضغط على الرئتين، تخرج كمية صغيرة من السائل الرغوي الوردي من القصبات الهوائية.
اختبار السباحة: جميع القطع من مناطق مختلفة تطفو بشكل ثقيل، وتغمر أكثر من 2/3 في الماء.
الغدد الليمفاوية القصبية والمنصفية
مستدير ، وردي ، مملوء بالدم ، ومكبر قليلاً في الحجم ، والسطح المقطوع ناعم ، وعصير ، ورطب إلى حد ما.
مربع حشو
الثرب أملس، لامع، متساوي، رطب، أصفر اللون بشكل موحد مع رواسب دهنية وفيرة.
طحال
غير مكبرة، منتظمة الشكل، حمراء داكنة اللون، سطح أملس. الكبسولة ليست متوترة، ولا يتم المساس بسلامتها. يوجد على ذيل الطحال نزيف دقيق بلون الكرز الداكن يبلغ قطره حوالي 1 ملم.
القطع رطب، كثير العصير، البنية الجريبية مرئية بوضوح، الكشط وفير.
الكبد والمرارة
الكبد منتظم الشكل، أملس، مرن، عجيني القوام، متضخم، مملوء بالدم، حوافه مستديرة، سليمته غير مكسورة. الكبسولة متوترة ولم تنكسر سلامتها. لون الكبد غير متساوٍ - هناك مناطق ذات لون بني محمر وبني مخضر. على القطع - كثير العصير ، يوجد كشط (كمية صغيرة من اللب البني الداكن) ، ويتم تنعيم البنية الفصوصية للكبد.
المرارة ممتلئة ولونها أحمر مخضر، ويتم الحفاظ على سالكية القنوات الصفراوية. الغشاء المخاطي سميك وناعم ولامع ومخملي. الصفراء مائي لزج، أحمر داكن، مع جزيئات صلبة (الرمل).
البنكرياس
غير متضخم، لونه وردي شاحب، ناعم، قوامه عجيني.
الكلى
كبير الحجم (يحتل أكثر من نصف تجويف البطن)، مستدير، السطح أملس، سلامة الكبسولات غير مكسورة. الكلية اليسرىأكبر حجمًا، أسود-أحمر اللون، مع بقع حمراء زاهية. الأيمن هو الأحمر والأزرق، مع بقع صفراء.
كبسولات كلتا الكليتين متوترة للغاية ويصعب فصلها. يوجد تحت الكبسولات نزيف متعدد وجلطات دموية سوداء وحمراء. في القسم لا يوجد تمايز بين الطبقات، ونزيف متعدد وكيسات (تجاويف) في جميع أنحاء الحمة بأكملها، وتذوب الحمة الكلوية نفسها، وتكون حبال النسيج الضام مرئية، وهناك جلطات دموية في التجاويف، ولا يوجد حوض كلوي متشكل .
مثانة
يحتوي على كمية قليلة من البول مع الدم والمخاط وكمية قليلة من الرمل الناعم.
الغشاء المخاطي غير متساوي، خشن، سميك للغاية، لونه وردي غامق مع تقرحات متعددة باللونين الأسود والأحمر. الغشاء المصلي أحمر غامق والأوعية مملوءة بالدم. المباح المسالك البوليةغير مكسورة.
معدة
لا توجد كتلة غذائية في المعدة، بل يوجد فقط كمية صغيرة من الصفراء والمخاط الشفاف.
الغشاء المصلي للمعدة ذو لون رمادي-وردي وناعم والأوعية الدموية مملوءة بالدم بشكل معتدل.
الغشاء المخاطي ذو لون رمادي-أحمر، سميك، مغطى بمخاط سيئ الغسل ومتجمع في طيات. من الصعب تصويب الطيات. تحتوي العضلة العاصرة للقلب على عدة تقرحات حمراء داكنة.
الأمعاء الدقيقة
المساريق ذو لون موحد، وردي شاحب، ناعم، لامع، مع كمية كبيرة من الرواسب الدهنية، والأوعية الدموية مملوءة بشكل معتدل بالدم.
لون الاثني عشر وردي فاتح، ومغطى بكمية كبيرة من المخاط، والجدار منتفخ قليلاً، وهناك تقرحات حمراء داكنة في جميع أنحاء الغشاء المخاطي. لا توجد كتل غذائية في الاثني عشر.
نحيل و الامعاء الغليظةمليئة بكتلة مخاطية وكمية صغيرة من الطعام المهضوم الطري. الغشاء المخاطي وردي شاحب، في بعض الأماكن أغمق وأكثر سمكا.
الأمعاء الغليظة
الأعور متوسع ويحتوي على كمية كبيرة من الكتلة الغذائية بالصوف. يكون الغشاء المخاطي ورديًا فاتحًا ومنتفخًا ومغطى بكمية كبيرة من المخاط.
يحتوي القولون والمستقيم بأكمله على كمية كبيرة من الطعام الناعم المهضوم مع الشعر والمخاط. الغشاء المخاطي ذو لون رمادي-وردي، محمر في بعض الأماكن وأكثر سمكا.
العقد الليمفاوية المساريقية
متضخم قليلاً، مستدير الشكل، رمادي-وردي، كثير العصير عند قطعه، مملوء بالدم.
مخ
لم يتم بحثها.
الحبل الشوكي
لم يتم بحثها.
3. التشخيص المرضي
ضمور الكبد السامة. التهاب المرارة النزفي المصلي الحاد والركود الصفراوي
مرض الكلى المتعدد الكيسات مع ضمور متني ونزيف تحت الكبسولة
التهاب المثانة النزفي الحاد وتحصي البول
التهاب المعدة والأمعاء النزلي الحاد. قرحة المعدة والاثني عشر
ضمور البروتين في عضلة القلب
الوذمة الرئوية واحتقان الدم الاحتقاني الحاد
انتفاخ السنخية البؤرية التعويضية
خاتمة
ضمور تشريح جثة القط
وبناء على نتائج الفحص المرضي، نستنتج أن وفاة القطة "بوني" المملوكة لأو.يو.إيفانوفا، حدثت نتيجة توقف التنفس، والذي حدث على خلفية تسمم حاد في الجسم ناجمة عن ضمور الكبد السام، وكذلك مرض الكلى المتعدد الكيسات مع ضمور متني ونزيف تحت الكبسولة.
تحليل البيانات التشخيصية
يتميز تنكس الكبد السام (Dystrophiahepatistoxyca) بالتسمم الشديد والتنكس الدهني ونخر خلايا الكبد. تتأثر في الغالب الخنازير الرضيعة والفطم والجيلات.
المسببات
يتم تسجيل التنكس الدهني باعتباره مرضًا أساسيًا، وفي كثير من الأحيان كمرض ثانوي مصاحب. تشمل أسباب مرض الكبد الأولي تغذية الأعلاف الفاسدة ذات الجودة المنخفضة. تعتبر سموم الفطريات المسببة للأمراض ومنتجات البروتين المتعفنة والدهون الفاسدة خطرة بشكل خاص على الكبد. كما أن حثل الكبد يحدث بسبب قلويدات الترمس، والبطاطا سولانين، ودقيق القطن الجوسيبول. لا يمكن استبعاد احتمال تلف الكبد بسبب المبيدات الحشرية والنترات والنتريت واليوريا والمواد الكيميائية الأخرى. يتم تسجيل المرض غالبًا في المناطق التي تتميز بنقص أشكال السيلينيوم القابلة للهضم في التربة. قد يكون سبب ضمور الكبد السام هو انتهاك نسبة البروتين إلى الكربوهيدرات في النظام الغذائي ونقص السيستين والميثيونين والكولين والفيتامين. E. كمرض مصاحب، يتطور التهاب الكبد في السمنة، والكيتوزية، ومرض السكري، والدنف والعديد من الأمراض الأخرى على أساس الاضطرابات الأيضية واختلال وظائف الغدد الصماء. غالبًا ما يكون ضمور الكبد نتيجة للأمراض المعدية والغازية والأمراض المزمنة في الجهاز الهضمي والكلى والأعضاء الأخرى.
طريقة تطور المرض
المواد السامة التي يتم توفيرها مع الطعام والتي تتشكل في الجسم بسبب ضعف الهضم والتمثيل الغذائي الخلالي، بعد امتصاصها في الدم، تدخل الكبد، حيث تتطور عمليات مختلفة، اعتمادًا على الجرعة ومدة تناولها: نشاط الإنزيمات المؤكسدة. ينخفض \u200b\u200bمحتوى الجليكوجين بشكل حاد، وتتطور الأنسجة الدهنية، ويلاحظ التسلل، وتحلل خلايا الكبد، وبعد ذلك نخر الكبد. يؤدي تثبيط تخليق الأحماض الدهنية في الكبد إلى زيادة تكوين الدهون الثلاثية. جنبا إلى جنب مع هذا، يتم منع تكوين البروتينات الدهنية في الكبد - الشيء الرئيسي نموذج النقلالدهون الثلاثية من خلايا الكبد. يؤدي دخول السموم الكبدية إلى الجسم إلى تثبيط تخليق البروتين الدهني، وهو بروتين يشكل جزءًا من البروتينات الدهنية، ويتم تثبيط نقل الدهون الثلاثية، لذلك تتراكم في خلايا الكبد. يؤدي الحثل والنخر والتحلل الذاتي لخلايا الكبد إلى تعطيل تكوين الصفراء وإفرازها وتكوين البروتين وتوليف الكربوهيدرات والحاجز ووظائف الكبد الأخرى.
علامات طبيه
في الخنازير المرضعة، يحدث المرض في كثير من الأحيان بشكل حاد ويتميز بعلامات الانفعالات وزيادة معدل ضربات القلب والتنفس وحالة الاكتئاب. ترتفع درجة حرارة الجسم في بعض الحالات إلى 40.5-40.8 درجة مئوية، ثم تنخفض وتصبح دون المستوى الطبيعي. في بعض الأحيان يظهر اصفرار الأغشية المخاطية والجلد، ويتم استبدال القيء والإمساك بالإسهال. تعاني الخنازير من فقدان الشهية، والسبات، وضعف العضلات العام، وأحيانًا النوبات، وغالبًا ما يكون هناك طفح جلدي متقشر أو عقيدي. تدخل كمية كبيرة من البيليروبين إلى الدم. يتطور قلة البول. يحتوي البول ذو الثقل النوعي العالي على اليوروبيلين والبيليروبين والبروتين. في قصور القلب، هناك زرقة في الجلد والأغشية المخاطية. يمكن أن تموت الحيوانات في وقت قصير جدًا أو بعد 1-2 أسابيع. يصل معدل الوفيات إلى 90٪، وينخفض محتوى الألبومين في الدم، ويزداد نشاط إنزيمات الكبد السوربيتول ديهيدروجينيز، أرجيناز، الفوسفاتيز القلوي، جلوتامين ترانسبيبتيداز، ألانين أمينوترانسفيراز، بالإضافة إلى مستوى عالٍ من البيليروبين، وتظهر مستضدات الكبد. يزداد محتوى اليوروبيلين والبيليروبين في البول ويظهر البروتين.
يتم تسجيل الأشكال تحت الحادة والمزمنة من المرض في كثير من الأحيان في الخنازير المفطومة والذهبية. وتتميز بأعراض أقل وضوحا. مراقبة المظلومين الحالة العامة- قلة الشهية، وأحياناً القيء، والإسهال. درجة حرارة الجسم ضمن الحدود الطبيعية أو منخفضة. - عدم ظهور اصفرار في الأغشية المخاطية والجلد أو يكون طفيفاً جداً. في دم الحيوانات المريضة التي تعاني من الحثل الكبدي المزمن، ينخفض \u200b\u200bمحتوى الألبومين والفيبرينوجين والبروثرومبين بشكل حاد، وتقل قابلية التخثر، ويزداد محتوى البيليروبين، ويتم اكتشاف الأجسام المضادة لمستضدات الكبد. يزداد التتر بشكل طبيعي بعد تفاقم العملية.
يكشف الفحص المورفولوجي أثناء الحياة لطرق الخزعة التي تم الحصول عليها لعينات الكبد عن صورة التغيرات التنكسية في خلايا الكبد. ويلاحظ ظهور الآفات الفراغية، وفي بعض الحالات، حتى النخرية في الأنسجة. الأوعية الدموية مفرطة مع ارتشاح لمفاوي طفيف. في فصيصات الكبد، حيث يتم الكشف عن النخر، يتم تعطيل بنية الشعاع، في حين أن الخلايا النخرية تكون في مرحلة التحلل الذاتي. يمكن ملاحظة التجدد المرضي لخلايا الكبد في فصيصات الكبد السليمة والمتأثرة قليلاً.
خلال الدراسة الخلوية لثقوب الكبد، تم تحديد التغيرات التصنعية في خلايا الكبد ذات الطبيعة المختلفة، والتي تم اكتشافها في المستحضرات الملطخة، بوضوح. ويلاحظ الانحطاطات الحبيبية والفجوية والدهنية.
التغيرات المرضية
في الحثل الحاد، يتضخم الكبد بشكل حاد، أو أصفر أو أصفر ليموني اللون، أو هش أو مترهل، ويتم تنعيم النمط الموجود على القطع. ل عملية مزمنةعادة ما يتم تكبير الكبد، ويتم تقريب حوافه، ويحتوي العضو على نمط فسيفساء متنوع (المناطق البنية والحمراء تتناوب مع الرمادي أو الأصفر). مع نخر الحمة، يكون الترهل والتجاعيد في الكبد أكثر وضوحًا، ويكون اللون رماديًا طينيًا أو أحمر داكنًا. ويلاحظ التغيرات التنكسية في عضلة القلب والكلى. الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي مغطى بمخاط لزج، منتفخ، مخفف، مفرط الدم، ويلاحظ في بعض الأحيان نزيف وتآكل وتقرح.
التشخيص والتشخيص التفريقي.
عند إجراء التشخيص، جودة العلف، ووجود نباتات سامة فيه، والتلوث الفطري، ومحتوى الفيتامينات والمعادن، ونسبة البروتين إلى الكربوهيدرات في النظام الغذائي، والاستخدام الصحيح للأدوية المضادة للميكروبات ومضادات الديدان، وكذلك الخصائص المميزة. تؤخذ في الاعتبار العلامات السريرية والتغيرات المرضية والنتائج المختبرية. إن انخفاض محتوى الألبومين في الدم وزيادة البيليروبين والإنزيمات الكبدية المحددة وظهور مستضدات الكبد لها أهمية تشخيصية مهمة. لتوضيح طبيعة المرض، يعد الفحص السمي للأعلاف والفحص البكتريولوجي لمواد الجثث أمرًا حاسمًا.
من الضروري التمييز بين الحثل الكبدي السام الناجم عن التسمم وتلف الكبد المرتبط بداء البريميات، وتسمم القولون المعوي، وداء السلمونيلا، والدوسنتاريا في الحيوانات الصغيرة.
علاج
القضاء على أسباب المرض. في الشكل الحاد من الحثل السام، يتم غسل المعدة والأمعاء بالماء الدافئ أو بمحلول 0.01٪ من برمنجنات البوتاسيوم باستخدام مسبار وحقنة شرجية. المسهلات (الخروع، عباد الشمس أو زيت بذر الكتان). توصف الحيوانات المريضة بنظام غذائي جائع لمدة 12 ساعة، ثم تتغذى على الأعلاف الغذائية (الحليب، الحليب الخالي من الدسم، هلام الشوفان، عصيدة سائلة من الشعير ودقيق الشوفان، الزبادي). بالإضافة إلى ذلك، يتم وصف ثقافة المرق المحبة للحموضة وثقافة البروبيونيك المحبة للحموضة مرتين يوميًا لمدة 5-7 أيام. يتم حقن هيدروليزين تحت الجلد ويتم حقن المواد المؤثرة على الدهون داخليًا: كلوريد الكولين، خلات توكوفيرول، ميثيونين. بعد ذلك، يتم نقل الحيوانات إلى نظام غذائي يتكون من أعلاف الكربوهيدرات مع المستوى المطلوب من البروتين والأحماض الأمينية والفيتامينات والمعادن. في بداية المرض، يتم حقن محلول الجلوكوز تحت الجلد، ومحلول مائي 0.1٪ من سيلينيت الصوديوم و الحقن العضليمحلول غلوكونات الكالسيوم. توصف الأدوية مرتين في اليوم، في حالة عدم وجود الجلوكوز، يمكن إعطاء السكر عن طريق الفم مع الحليب، وتسريب القش، وهلام والعصيدة. إذا لزم الأمر، توصف أدوية القلب. يتم تحفيز تكوين وإفراز الصفراء عن طريق استخدام كبريتات المغنيسيوم، وكذلك الهولاجول، والألوكول، وما إلى ذلك.
وقاية
من الضروري المراقبة المستمرة للقيمة الغذائية للنظام الغذائي والجودة الصحية للأعلاف وظروف تربية الخنازير. يجب اختبار جميع الأعلاف بانتظام للتأكد من سميتها. في المزارع المحرومة، ولأغراض وقائية، يوصى بإعطاء محلول سيلينيت الصوديوم في العضل (للزرع مرة واحدة قبل 25 يومًا من تربية الخنازير وللخنازير للمرة الأولى في عمر 5 أيام والمرة الثانية في عمر 15 يومًا).
قائمة الأدب المستخدم
1. زاروف أ.ف. الطب البيطري الشرعي. - م: كولوس، 2001.
2. زاروف إيه في، شيشكوف في بي، زاكوف إم إس التشريح المرضيحيوانات المزرعة. - م: كولوس، 2003.
3. زاروف إيه في، إيفانوف آي في، ستريلنيكوف أ.ب. التشريح والتشخيص المرضي للأمراض الحيوانية. - م: كولوس، 2000.
4. بلكين بي إل، زاروف إيه في، برودنيكوف في إس. الخ. التشخيص المرضي للأمراض الحيوانية. أطلس الألبوم / إد. البروفيسور بيلكينا ب. وزاروفا أ.ف. - م.: أكواريوم برنت، 2013.
5. أمراض داخليةالحيوانات / تحت العام إد. جي جي. شيرباكوفا. أ.ف. كوروبوفا. - سانت بطرسبورغ: دار لان للنشر، 2002.
تم النشر على موقع Allbest.ru
وثائق مماثلة
نتائج الفحص الخارجي والداخلي لأعضاء الكلب. وبناء على بيانات التشريح المرضي، تم تحديد سبب وفاة الحيوان من التهاب بطانة الرحم القيحي الحاد. التحليل السريري والتشريحي للأمراض الرئيسية والمصاحبة.
التاريخ الطبي، تمت إضافته في 03/08/2015
بروتوكول التشريح المرضي لجثة الثور من أجل تشخيص المرض وسبب الوفاة. جوهر ومسببات عسر الهضم السام في الحيوانات الصغيرة، التسبب في المرض وأشكاله السريرية والمورفولوجية. التشخيص التفريقي للمرض.
تمت إضافة الدورة التدريبية في 22/10/2013
المفهوم والمحتوى الرئيسي لتقرير تشريح الجثة بعد الوفاة، وإجراءات إعداده، وأنواع الفحص: خارجي، داخلي. التحليل السريري والتشريحي لحالة تشخيصية للمرض. الإجراء والمبادئ لإجراء التشخيص النهائي.
تقرير الممارسة، تمت إضافته في 13/04/2014
تعريف المرض، المسببات المرضية، الأعراض والدورة، التغيرات المرضية، التشخيص التفريقي. علاج ضمور الكبد السام، والوقاية منه. تكنولوجيا حفظ الحيوانات في مجمع الثروة الحيوانية الصناعية.
تمت إضافة الدورة التدريبية في 04/01/2010
مميزات المزرعة . بروتوكول التشريح المرضي لجثة الحيوان. دراسات على ثور ميت من عسر الهضم السام الناجم عن انتهاك وظيفة حاجز الكبد والأغشية المخاطية للمعدة والأمعاء. علامات وأعراض المرض.
تمت إضافة الاختبار في 10/06/2013
البيانات anamnestic والسريرية. تحليل شروط تربية الخنازير في المزارع وتغذية الحيوانات. نتائج الفحص الخارجي للأعضاء الداخلية للخنزير. التشخيصات المرضية الرئيسية وأسباب وفاة الحيوان.
تمت إضافة التقرير في 25/04/2012
التعرف الأولي على الحيوان. دراسة تاريخ حياة القطة وحالة أجهزتها وأعضائها. تقييم النتائج البحوث المختبرية. التشخيص هو التهاب الكبد السام الحاد. الأسس النظرية لإجراء هذه الدراسات.
تمت إضافة الدورة التدريبية في 08/09/2015
إعداد تقرير عن التشريح البيطري الشرعي لجثة الخنزير الصغير. إجراء الفحص الخارجي والداخلي للجثة والتشخيص. معرفة الظروف التي مات فيها الحيوان، وهل كان من الممكن إنقاذه. طرق الوقاية من المرض المحدد.
تمت إضافة الدورة التدريبية في 19/08/2010
وصف عام للحيوان، شروط صيانته، دراسة أجهزة جسم البقرة. طرق التثبيت والسقوط. مبادئ وقواعد التحضير المجال الجراحي. مجموعة من الأدوات الجراحية. تقنية تخفيف الألم وفتح الندبة.
تمت إضافة الدورة التدريبية في 02/09/2014
بروتوكول التشريح المرضي لجثة الحيوان. المسببات المرضية والصورة السريرية لعسر الهضم في العجول. تشخيص المرض. اتجاهات المواد المرضية للدراسات البكتريولوجية والنسيجية والكيميائية السمية.
