فشل الكبد (المزمن والحاد). مراحل العلاج المكثف لفشل الكبد الحاد. أسباب فشل الكبد المزمن

تليف كبدى– هذا معقد أعراض مرضية، نتيجة لانتهاك القدرات والوظائف التعويضية للعضو، ونتيجة لذلك لا يستطيع الكبد الحفاظ على التوازن في الجسم وضمان التمثيل الغذائي الطبيعي فيه. هناك أسباب عديدة لتطور فشل الكبد، ولكن بغض النظر عنها، فإن نفس التغييرات تحدث دائمًا في خلايا الكبد (خلايا الكبد). خلايا الكبد حساسة للغاية لنقص الأكسجين، لذلك في ظل ظروف معينة، يمكن أن يتطور فشل الكبد بسرعة كبيرة ويكون مميتًا.

أسباب فشل الكبد

يؤدي التهاب الكبد المزمن وتليف الكبد عاجلاً أم آجلاً إلى فشل الكبد.

• أمراض الكبد (التهاب الكبد الحاد والمزمن، تليف الكبد، داء المشوكات، وما إلى ذلك)؛
• الأمراض المرتبطة بانسداد القنوات الصفراوية، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الكبدي وتطوره التغيرات الحثليةفي خلايا الكبد.
• أمراض خارج الكبد (أنظمة القلب والأوعية الدموية والغدد الصماء، والأمراض المعدية وأمراض المناعة الذاتية، وما إلى ذلك)؛
• التسمم بالأدوية والفطر السام والمواد الكيميائية.
• آثار شديدة على جسم الإنسان (الحروق الشديدة والإصابات والصدمات المؤلمة والإنتانية وفقدان الدم بشكل كبير وعمليات نقل الدم وغيرها من الحالات المماثلة).

أعراض فشل الكبد

في الصورة السريرية للمرض هناك العديد من المتلازمات الرئيسية.

متلازمة الركود الصفراوي

تحدث هذه المتلازمة نتيجة لعرقلة تدفق الصفراء عبر القناة الصفراوية بسبب الانسداد، وفي أغلب الأحيان بسبب حصوة أو ورم. ونتيجة لذلك، يحدث أحد أبرز مظاهر المرض - اليرقان. تعتمد شدة هذا العرض على مستوى انسداد القنوات الصفراوية. يمكن أن يتخذ الجلد والصلبة والأغشية المخاطية ظلالاً مختلفة، من الأصفر الشاحب إلى البرتقالي والأخضر. مع مسار طويل من العملية المرضية، قد لا يحدث اليرقان.

متلازمة التحلل الخلوي

تتطور هذه المتلازمة عند تلف خلايا الكبد، ونتيجة لذلك لا تستطيع خلايا الكبد أداء وظيفتها أو تموت. ونتيجة لذلك، تدخل كمية كبيرة من المواد السامة إلى مجرى الدم، والتي كان من المفترض أن يقوم الكبد بتحييدها. إنها متلازمة التحلل الخلوي التي تسبب الأعراض الرئيسية للمرض.

إذا ماتت خلايا الكبد، يبدأ المريض في الشعور بالحمى والضعف وفقدان الشهية وانحرافها والغثيان والقيء أحيانًا. قد يزداد حجم الكبد. يلاحظ المرضى أن البراز يصبح خفيفًا أو يتغير لونه تمامًا. يعاني نظام القلب والأوعية الدموية، ويظهر عدم انتظام دقات القلب، وقد يرتفع ضغط الدم.

مع المسار المزمن الطويل للمرض، تزداد أعراض فشل الكبد ببطء وغالباً ما تكون ملثمة بعلامات المرض الأساسي. يتم الكشف عن علامات الاضطرابات الأيضية واضطرابات الغدد الصماء (اضطرابات الدورة الشهرية لدى النساء، التثدي لدى الرجال). مع مزيد من التقدم في العملية، يعاني الجهاز العصبي. يعاني المرضى من السبات العميق، واللامبالاة، والنعاس، ولكن في بعض الأحيان يمكن ملاحظة رد الفعل المعاكس، معبرًا عنه في شكل زيادة الإثارة، ورعشة الأطراف والتشنجات. يؤدي خلل وظائف الكبد إلى خلل في وظائف الكلى، ونتيجة لذلك تتراكم في الجسم المواد الضارة التي تفرز عادة في البول، مما يزيد من أعراض التسمم. نتيجة لضعف تخليق البروتين، يمكن أن يتطور فقر الدم.

متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي

تحدث هذه المتلازمة مع تقدم طويل الأمد للعملية ومن المستحيل عملياً تصحيحها. يزداد الضغط في الجهاز الوريدي للكبد، مما يؤدي إلى الوذمة والاستسقاء (تراكم السوائل في تجويف البطن). كما أن هناك فيض من الضفائر الوريدية السطحية على بطن المريض، ويسمى هذا العرض "رأس القنديل". كما تحدث دوالي المريء، والتي يمكن أن تسبب النزيف منها. تظهر الأوردة العنكبوتية على صدر المريض وأكتافه، ويلفت الانتباه حمامي (احمرار) راحة اليد.

في دورة حادةتزداد أعراض الفشل الكبدي بسرعة كبيرة مما قد يؤدي إلى وفاة المريض. خلال العملية المزمنة، يتم تمييز عدة مراحل:

1. تتميز المرحلة التعويضية (الأولية) من فشل الكبد بجميع الأعراض المذكورة أعلاه، والتي يمكن التعبير عنها بدرجات متفاوتة. هذه المرحلة من المرض يمكن أن تستمر لسنوات.
2. تتميز مرحلة اللا تعويضية (الواضحة) بزيادة أعراض المرحلة الأولى. تزداد أعراض المرض، قد يتصرف المرضى بشكل غير لائق، عدواني، مشوش، يصبح الكلام غير واضح، يتباطأ، تظهر هزة (ارتعاش) في الأطراف.
3. تتميز المرحلة النهائية (التصنع) بالذهول، ومن الصعب أن يستيقظ المريض، في حين يتم استبدال اللامبالاة بالإثارة. في بعض الأحيان يكون المرضى غير قادرين على التواصل تمامًا، ولكن يتم الحفاظ على رد الفعل تجاه الألم.
4. المرحلة الأخيرة من فشل الكبد هي الغيبوبة الكبدية. المرضى في غير واعي، لا يوجد رد فعل على محفزات الألم، والتشنجات، وتظهر ردود الفعل المرضية.

علاج فشل الكبد

سيتم وصف عدد من الأدوية للمريض المصاب بفشل الكبد (مضادات البكتيريا، وأدوية حماية الكبد، والفيتامينات، والملينات، وغيرها). ومن غير المرجح أن يتمكنوا من التخلص من المرض، لكنهم بالتأكيد سيحسنون نوعية حياة الإنسان.

يعد علاج هذا المرض الخطير عملية معقدة للغاية، وتعتمد على مرحلة وشكل فشل الكبد.

1. يحتاج المرضى إلى علاج للمرض الأساسي الذي أدى إلى تطور فشل الكبد.
2. يُنصح المرضى بشدة باتباع نظام غذائي مقيد بالبروتين يتراوح بين 40-60 جم/اليوم ملح الطعامما يصل إلى 5 غرام يوميا. إذا لزم الأمر، يتم نقل المرضى إلى التغذية الأنبوبية، ويمكن استخدام مستحلبات الدهون لزيادة محتوى السعرات الحرارية في النظام الغذائي.
3. يبدأ العلاج المضاد للبكتيريا فور دخول المريض إلى المستشفى، حتى يتم الحصول على نتائج تحليل حساسية البكتيريا للمضادات الحيوية، ويتم استخدام الأدوية واسعة الطيف (في أغلب الأحيان من مجموعة السيفالوسبورينات).
4. تساعد أدوية نقص الأمونيا (Ornithine، Hepa-Merz) على تقليل مستوى الأمونيا في الجسم.
5. تساعد الملينات التي تحتوي على اللاكتولوز (دوفالاك، نورماز) أيضًا على تقليل امتصاص الأمونيا في الأمعاء، كما تعمل أيضًا على تثبيط الجراثيم المعوية، الذي ينتجها. بالنسبة للإمساك، يتم إعطاء المرضى حقنة شرجية تحتوي على كبريتات المغنيسيوم.
6. قد يحتاج المرضى الهرمونية و العلاج بالتسريب. في حالة النزيف، يتم إعطاء فيتامين ك (فيكاسول)، وفي حالة النزيف الطويل أو الشديد، يتم حقن بلازما المتبرع عن طريق الوريد.
7. العلاج بالفيتامينات وتجديد العناصر الدقيقة. يتم إدخال فيتامينات المجموعة ب والأسكوربيك والفوليك والنيكوتين والجلوتاميك وأحماض ليبويك. للحفاظ على التمثيل الغذائي للمعادن، من الضروري إدخال الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور.
8. عندما يتعلق الأمر بالفشل الكلوي، قد يحتاج المرضى إلى غسيل الكلى لإزالة الأمونيا والمواد السامة الأخرى من دم المريض، والتي يتم إزالة السموم منها عادة عن طريق الكبد. في المرحلة 3-4 من المرض، قد يؤدي غسيل الكلى إلى تحسين تشخيص المرضى.
9. في حالة الاستسقاء الشديد، يتم إجراء البزل لإخلاء السائل المتراكم في تجويف البطن.

يجب أن يتم علاج فشل الكبد فقط من قبل أخصائي مؤهل. التطبيب الذاتي والعلاج بالعلاجات الشعبية سيؤدي حتما إلى عواقب وخيمة.

أي طبيب يجب أن أتصل؟

يتم علاج فشل الكبد من قبل طبيب الكبد أو أخصائي أمراض الجهاز الهضمي. بالإضافة إلى ذلك، يتم وصف التشاور مع أخصائي الأمراض المعدية (إذا التهاب الكبد الفيروسي)، طبيب الأورام (مع سرطان الكبد)، طبيب القلب (مع تليف الكبد القلبي)، طبيب الأعصاب (مع تطور اعتلال الدماغ الكبدي).

الكبد يعمل على مدار الساعة ويتحمل نقاط ضعفنا، عادات سيئةوالإجهاد والمرض والعالم من حولنا. للكبد العديد من الوظائف: فهو يحيد السموم ويهضم الطعام ويحافظ على ثبات الجسم ويقوم بالكثير من الأعمال الأخرى.

ومع تدهور البيئة بسبب الأنشطة البشرية، وانتشار التهاب الكبد الفيروسي وغيره من الأمراض، وإدمان الكحول والمخدرات، وتدهور نوعية الغذاء، بطريقة مستقرةالحياة ومع تطور صناعة الأدوية، زاد الحمل على الكبد بشكل ملحوظ. وعندما يسقط كل هذا في نفس الوقت وبكميات كبيرة، قد لا يتمكن الكبد من التأقلم، ومن ثم يتطور خطر الإصابة بفشل الكبد، والذي بدوره يمكن أن يؤدي إلى عمليات لا رجعة فيها في الجسم وإلى وفاة المريض.

لذا، تليف كبدى- وهي حالة مرضية، وهي متلازمة تتميز بتلف خلايا الكبد وتعطل الكبد مع فقدان قدراته التعويضية ووظائفه الأساسية، ويتجلى ذلك في التسمم المزمن بالجسم. يمكن أن يؤدي فشل الكبد إلى غيبوبة كبديةأي فشل كبدي كامل وأضرار واسعة النطاق في الدماغ بسبب منتجات الاضمحلال.

بعض الإحصائيات!

• من 50 إلى 80٪ من جميع حالات المرض يموتون بسبب فشل الكبد.
• في جميع أنحاء العالم، يموت ما معدله 2000 شخص كل عام بسبب فشل الكبد.
• في 15% من حالات فشل الكبد، لا يمكن تفسير سبب تطوره.
• الأسباب الأكثر شيوعًا لفشل الكبد هي تلف الكبد بسبب الكحول والمخدرات والتهاب الكبد الفيروسي.

حقائق مثيرة للاهتمام!

• الكبد لديه حوالي 500 وظيفةويحدث فيه في الدقيقة الواحدة أكثر من 20.000.000 تفاعل كيميائي.
• عند إجراء التجاربعلى الحيوانات، وجدوا أنه بعد إزالة الكبد، تدخل الحيوانات في حالة جيدةلمدة 4-8 ساعات، وبعد 1-2 أيام يموتون في حالة غيبوبة كبدية.
• تليف الكبديتجلى دائما في شكل فشل الكبد.
• مرض بوتكين، أو التهاب الكبد الفيروسي أفي الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا والذين لديهم تاريخ من أمراض الكبد والمرارة في 40٪ من الحالات يؤدي إلى فشل الكبد. يعتبر التهاب الكبد الفيروسي (أ) مرضًا شائعًا بين الناس طفولة، والذي يمكن تحمله بسهولة تامة (يعادل جدري الماء والحصبة الألمانية والحمى القرمزية وما إلى ذلك).
• التهاب الكبد الفيروسي Eفي النساء الحوامل، 20٪ ينتهي بفشل الكبد، بينما عند الرجال والنساء غير الحوامل، قد لا يظهر التهاب الكبد الفيروسي E على الإطلاق.
• تناول مثل هذا الدواء الذي يبدو عاديًا مثل الباراسيتامول، يمكن أن يؤدي إلى تطور فشل الكبد المداهم (فشل الكبد المداهم). ومن المعتاد في العديد من البلدان تناول الباراسيتامول جرعات كبيرةلنزلات البرد الشائعة والالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة.
• من فشل الكبد يموت معظم الناس بسببه التسمم بالفطر السام (الضفادع الشاحبة، ذبابة الغاريق وغيرها).
• في معظم حالات فشل الكبد لدى البالغين، بالإضافة إلى الأسباب الأخرى للمتلازمة، يتم الكشف عن الحقيقة مدمن كحول.

تشريح الكبد

الكبد- عضو غير زوجي يقع في الجزء العلوي الأيمن من تجويف البطن، أو في المراق الأيمن. الكبد هو أكبر غدة صماء.

خصائص الكبد:

• الوزن - حوالي 1.5 كجم،
• الشكل - على شكل كمثرى،
• حجم الكبد الطبيعي عند البالغين:
  • طول مائل - ما يصل إلى 15 سم،
  • طول الفص الأيمن - 11.0-12.5 سم،
  • طول الفص الأيسر - 6-8 سم،
  • الارتفاع - 8-12 سم،
  • سمك - 6-8 سم،
• حواف الكبد ناعمة
• الاتساق - لينة،
• هيكل - متجانس،
• الأسطح لامعة وناعمة،
• اللون - بني،
• مغطى بالبريتوني - وهو غشاء مصلي يحد من أعضاء تجويف البطن.
• لديه القدرة على التجديد (الترميم).

يميز سطح الكبد:

• سطح الحجاب الحاجز- يتوافق مع شكل الحجاب الحاجز،
• الأحشاء(موجهة إلى السلطات) سطح- مجاور للأعضاء المحيطة،
• الحافة السفلية -بزاوية حادة،
• الحافة الخلفية العلوية -بزاوية منفرجة، مدورة.

بمساعدة الرباط الكبدي المنجلي، بالإضافة إلى أخدودين طوليين وعرضيين، ينقسم الكبد إلى تشارك:

• الفص الأيمن،
• الفص الأيسر,
• مربع ل,
• الفص الذيلي.

من الرباط المنجلي للكبد يأتي الرباط الدائري، وهو عبارة عن وريد سري متحول، والذي يربط المشيمة بالجنين في الرحم.

بين الفص المربع والذيلي للكبد، في الأخدود الطولي الأيمن توجد أبواب الكبد، والتي تشمل الهياكل:

• الشريان الكبدي,
• الوريد البابي،
• القناة الصفراوية,
• الأعصاب والأوعية الليمفاوية.

تجديد الكبد

الكبد هو عضو يمكنه استعادة بنيته بالكامل بعد تعرضه للتلف، أي أنه قادر على التجدد. حتى في حالة تلف 70% من خلايا الكبد، فإنه يمكن أن يستعيد حجمه الطبيعي. يحدث نفس التجدد في السحالي عندما "تنمو" ذيلها.

تتم استعادة الكبد من خلال تكاثر خلايا الكبد (نموها وزيادة عددها)، على الرغم من أن العلماء لا يزالون لا يعرفون سبب حدوث ذلك.

معدل تجديد الكبد يعتمد بشكل مباشر على العمر. عند الأطفال، تكون سرعة تعافي الأعضاء وحجمها أكبر مما هي عليه عند كبار السن. يحدث التجديد ببطء: بالنسبة للأطفال، تتراوح هذه الفترة من 2 إلى 4 أسابيع، وبالنسبة لكبار السن - من شهر واحد. تعتمد سرعة وحجم التجديد أيضًا على الخصائص الفرديةوالمرض الذي سبب لها الضرر.

لا يمكن استعادة الكبد إلا إذا تمت إزالة أسباب التهاب الكبد، وتقليل الحمل عليه، ويتلقى الجسم كمية طبيعية من العناصر الغذائية المفيدة.

لا يتعافى الكبد إذا كانت هناك عملية معدية نشطة فيه (التهاب الكبد الفيروسي).

هيكل الكبد

1. سيروسا- الصفاق.
2. غشاء ليفي- كبسولة تمر منها فروع رقيقة من النسيج الضام. يقومون بتقسيم الحمة (جزء من العضو الذي يحتوي على هياكل وظيفية خاصة أو عضو بدون أغشية) للكبد إلى فصيصات.
3. فصيصات الكبد- وحدة تركيبية ووظيفية للكبد، يبلغ حجمها حوالي 1 ملم، ويحتوي الكبد على حوالي نصف مليون منها.
4. خلايا كوبفر- توجد الخلايا البلعمية النجمية الكبدية، وهي خلايا مناعية، بأعداد كبيرة في الشعيرات الدموية بالفصيص الكبدي. يؤدون وظيفة وقائية للكبد.

هيكل الفصيص الكبدي:

• الفصيص المركزي للكبد- يقع في وسط الفصيص الكبدي.
• خلايا الكبد- خلايا الكبد، التي تؤدي الوظيفة الإفرازية للكبد، تنتج الصفراء طوال الوقت. يتم ترتيب خلايا الكبد في حزم الكبد - في طبقتين. تقع خلية الكبد بين القناة الصفراوية والشعيرات الدموية داخل الشعيرات.
• القنوات الصفراوية- يقع بين الحزم الكبدية، وعلى طولها تدخل الصفراء من خلايا الكبد إلى القنوات الصفراوية.
• الشعيرات الدموية داخل الفصوص أو الجيوب الأنفية- الأوعية الدموية التي تدخل من خلالها المركبات الكيميائية إلى خلايا الكبد وتخرج منها المواد المعالجة.

الأوعية الدموية في الكبد

1. الوريد البابي والشريان الكبدي - من خلال هذه الأوعية، يدخل الدم من الأعضاء الداخلية إلى الكبد، ويتباطأ معدل تدفق الدم في الكبد بشكل كبير، مما يساهم في وفرة العضو؛
2. تشكل الأوعية بين الفصوص، مع القنوات الصفراوية بين الفصيصات، الثالوث الكبدي بين الفصوص.
3. الأوعية الدائرية
4. الأوعية داخل الفصوص أو الجيوب الأنفية.
5. الوريد المركزي - يجمع الدم من الجيوب الأنفية للفصيص الكبدي.
6. جمع أو الأوعية تحت الفصوص
7. الوريد الكبدي- ينقل الدم إلى الوريد الأجوف السفلي.

الأوعية الصفراوية للكبد

• القنوات الصفراوية - ليس لها غشاء، وتقع بين خلايا الكبد، وتجمع الصفراء منها؛
• القنوات الصفراوية البينية.
• حول القنوات الصفراوية الفصيصية.
• جمع القنوات الصفراوية.
• القنوات الصفراوية.
• المرارة، حيث تدخل الصفراء من جميع القنوات الصفراوية عبر القناة المرارية، وتعد المرارة خزانًا مؤقتًا للصفراء، حيث تستقر و"تنضج"؛ حجم المرارة من 50 إلى 80 مل.
• تربط القناة الصفراوية المشتركة القنوات المرارية والكبدية بالبصيلة الاثنا عشريحيث تكون الصفراء ضرورية لهضم الطعام.

تكوين الصفراء

يفرز الكبد كمية كبيرة من الصفراء يوميا - ما يصل إلى 1 لتر، على الأقل نصف لتر.

الوظيفة الرئيسية للصفراء- هضم الدهون في الأمعاء، وذلك بسبب استحلابها بواسطة المذيلات الصفراوية.

المذيلات الصفراوية هي جزيئات من مكونات الصفراء محاطة بالأيونات، وهي جزء من الغروانية.

يحدث الصفراء:

• الصفراء الشابة أو الكبدية- يفرز مباشرة من الكبد، متجاوزا المرارة، وله لون قش مصفر، شفاف.
• الصفراء الناضجة أو الكيسيّة- يبرز من المرارة، وله لون زيتوني غامق، وشفاف. في المرارة، يتم امتصاص السائل من الصفراء ويتم إطلاق المخاط (الميوسين)، وبالتالي تصبح الصفراء لزجة ومركزة.
• الصفراء القاعدية- خليط من الصفراء الشابة والناضجة التي تدخل الاثني عشر لونها أصفر ذهبي وشفاف.

ما هو في الصفراء؟

1. ماء -في الصفراء، يشكل جزء من الماء حوالي 97٪، وتذوب فيه المكونات الرئيسية للصفراء.


2. الأحماض الصفراوية:
   • حمض الكوليك تشينوديوكسيكوليك - الأحماض الصفراوية الأولية،
   • أحماض الجليكوليك والتاوروكوليك (مركبات تحتوي على أحماض أمينية) ،
   • الأحماض الديوكسيكوليك والليثوكوليك (الأحماض الصفراوية الثانوية التي تتشكل في الأمعاء تحت تأثير البكتيريا المعوية).
   تتشكل الأحماض الصفراوية من الكوليسترول في خلايا الكبد. توجد في الصفراء على شكل أملاح وأنيونات. دور الأحماض الصفراوية مهم في هضم الدهون وامتصاص الأحماض الدهنية والدهون الثلاثية في الأمعاء. يتم امتصاص بعض الأحماض الصفراوية في الأمعاء ثم تعود إلى الدم وتدخل مرة أخرى إلى الكبد.


3. أصباغ الصفراء:
   • البيلروبين
   • بيليفيردين.
   تتشكل الأصباغ الصفراوية من الهيموجلوبين في خلايا الطحال وكوبفر. أي خلية دم حمراء تتكون في نخاع العظم الأحمر (تكون الكريات الحمر) ويتم تدميرها في الطحال، وجزء صغير منها في الكبد. تحتوي خلايا الدم الحمراء على الهيموجلوبين الذي يحمل ذرات الأكسجين و ثاني أكسيد الكربونأي أنه يقوم بتبادل الغازات في الأنسجة. بعد تدمير خلايا الدم الحمراء، يطرح السؤال حول الاستفادة من الهيموجلوبين. الأصباغ الصفراوية هي منتجات وسيطة لتحلل الهيموجلوبين، ويتم إخراجها من الجسم بمساعدة الصفراء.

   هذه الأصباغ تلون الصفراء، والأخضر، والصفراء الألوان البنية. وأيضًا، بعد الارتباط بالأكسجين، فإنه يصبغ البول (يوروبيلينوجين) والبراز (ستيركوبيلينوجين) قليلاً.



4. الدهون الفوسفاتية الكبدية (الليسيثين)- تتكون من تخليق الدهون الفوسفاتية التي تأتي مع الطعام. وهو يختلف عن الدهون الفوسفاتية العادية من حيث أنها لا تتأثر بأنزيمات البنكرياس، وفي شكلها غير المتغير، مع الأحماض الصفراوية، تشارك في هضم الدهون ويتم امتصاصها جزئيًا مرة أخرى في الدم وتدخل خلايا الكبد، ثم إلى الصفراء.


5. الكولسترول- توجد في الصفراء بشكل حر أو على شكل أحماض صفراوية يتم تصنيعها منها. يدخل الجسم مع الطعام . يشارك في هضم الدهون الموجودة في الأمعاء.


6. الأيونات:
   • صوديوم،
   • الكالسيوم,
   • البوتاسيوم،
   • الكلور,
   • بيكربونات
   تدخل الأيونات إلى مجرى الدم والكبد مع الطعام. دورها الرئيسي هو تحسين نفاذية جدران الخلايا، والأيونات هي جزء من المذيلات في الأمعاء الدقيقة. بسببها، يتم امتصاص الماء من الصفراء في المرارة وتركيزه، وكذلك تحسين امتصاص العناصر الغذائية في جدار الأمعاء.

تحتوي الصفراء أيضًا على الجلوبيولين المناعي والمعادن الثقيلة والمركبات الكيميائية الأجنبية التي تأتي من البيئة.

تمثيل تخطيطي للمذيلة الصفراوية.

الوظائف الأساسية للكبد - المختبر الرئيسي للجسم

• تكوين الصفراء- تعمل الصفراء على تعزيز تحلل وامتصاص الدهون في الأمعاء.
• إزالة السموم من السموم والمواد الأجنبية الأخرىتأتي من الخارج وتحولها إلى مواد غير ضارة والتي بدورها تفرزها الكلى في البول. يحدث هذا من خلال التفاعلات الكيميائية في خلايا الكبد (التحول الحيوي). يتم التحول الحيوي من خلال الاتحاد مع البروتينات والأيونات والأحماض والمواد الكيميائية الأخرى.
• المشاركة في استقلاب البروتين- تكوين اليوريا من منتجات تحلل جزيئات البروتين - الأمونيا. عند المستويات المرتفعة، تصبح الأمونيا سامة للجسم. تدخل اليوريا من الكبد إلى الدم ثم تفرز عن طريق الكلى.
• المشاركة في استقلاب الكربوهيدرات- عندما يكون هناك فائض من الجلوكوز في الدم، يقوم الكبد بتصنيع الجليكوجين منه - تفاعل تكوين الجليكوجين. الكبد، وكذلك العضلات الهيكلية، هي مستودعات لاحتياطيات الجليكوجين. عندما يكون هناك نقص في الجلوكوز في الجسم، يتحول الجليكوجين إلى جلوكوز - وهو رد فعل تحلل الجلوكوجين. الجليكوجين هو مصدر إمداد الجسم بالجلوكوز والطاقة اللازمة لعمل الجهاز العضلي الهيكلي.
• المشاركة في استقلاب الدهون- مع نقص الدهون في الجسم، يكون الكبد قادرًا على تصنيع الكربوهيدرات (أي الجليكوجين) إلى دهون (الدهون الثلاثية).
• التخلص من منتجات تحلل الهيموجلوبينعن طريق تحويلها إلى أصباغ الصفراء وإفرازها مع الصفراء.
• عملية تصنيع كريات الدمفي الجنين أثناء الحمل. ويشارك الكبد أيضًا في تكوين عوامل تخثر الدم.
• تدمير الهرمونات الزائدة والتخلص منهاوالفيتامينات وغيرها من المواد النشطة بيولوجيا.
• مستودع لبعض الفيتامينات والعناصر الدقيقة، مثل فيتامينات ب12، أ، ​​د.

الأسباب والتسبب في فشل الكبد

آلية تطور فشل الكبد على مراحل

• تأثير العوامل غير المواتية (السمية الكبدية).على غشاء خلايا الكبد - خلايا الكبد.
• تبدأ من خلايا الكبد الافراج عن الانزيمات، والتي تستمر في تدمير (هضم) خلايا الكبد.
• يبدأ الجهاز المناعي في الإفراز الأجسام المضادة المناعية الذاتيةإلى خلايا الكبد التالفة، مما يؤدي إلى تدميرها بالكامل (نخر أنسجة الكبد).
• الانتشار هذه العملية إلى خلايا الكبد الأخرى.
• عندما تتأثر 70-80% من خلايا الكبد، تليف كبدى.
• كامل أو جزئي فقدان وظائف الكبد.
• خلال عملية طويلة، فإنها تتشكل مفاغرة(الأوعية الإضافية التي تتجاوز المناطق المتضررة وتوحد الأوعية السليمة) بين البوابة والوريد الأجوف السفلي (عادة ما تكون متصلة بواسطة أوعية الكبد). من خلال هذه المفاغرات، يدور الدم دون دخول الكبد، مما يقلل من فرص تجديد الكبد.
• الحماض الأيضي- دخول السموم التي لا يعالجها الكبد إلى الدم مما يؤدي إلى إتلاف جميع الأجهزة والأنسجة وربما إتلاف الدماغ.
• انتهاك جميع العمليات الأيضيةفي الجسم، حيث يتوقف الكبد عن تصنيع وتخزين الجليكوجين، وتكوين اليوريا وإخراج الأمونيا من الجسم.
• خلل في النظام الصفراوي - ركود الصفراء (أو ركود صفراوي)يؤدي إلى إطلاق كمية كبيرة من البيليروبين في الدم، والذي له رد فعل تحسسي سام لجميع الأجهزة والأعضاء والأنسجة. وفي هذه الحالة قد يزداد حجم الكبد.
• اعتلال الدماغ الكبدي- الأضرار الناجمة عن منتجات تسوس الدماغ.
• غيبوبة كبدية- غالبًا ما يكون تلف مناطق واسعة من الجهاز العصبي المركزي عملية لا رجعة فيها.

أسباب فشل الكبد

مرض يمكن أن يؤدي إلى متلازمة فشل الكبد	أسباب تطور هذا المرض	ماذا يحدث في الكبد؟
تليف الكبد	مدمن كحول. التهاب الكبد الفيروسي المزمن. العمل مع السموم والسموم والمواد الكيميائية والمعادن الثقيلة والدهانات وما إلى ذلك. تناول العديد من الأدوية (خصوصًا على المدى الطويل): أدوية مضادة للإلتهاب خالية من الستيرود(الباراسيتامول، الأنالجين، نيميسوليد وغيرها)، المضادات الحيوية والأدوية المضادة للفيروسات(الأمينوغليكوزيدات، التتراسيكلين، الأدوية المضادة للسل، الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية لعلاج الإيدز وغيرها الكثير)، تثبيط الخلايا(أدوية علاج أمراض المناعة الذاتية والسرطان)، أيأدوية أخرى. تعاطي المخدراتالسلائف (مكونات تركيب الأدوية) والمؤثرات العقلية. أمراض الجهاز الصفراوي:التهاب المرارة، خلل الحركة الصفراوية، تحص صفراوي. الاستخدام المتكررفي الأصباغ الغذائية والمواد الحافظة ومحسنات النكهة،والتي تستخدم على نطاق واسع في هذه اللحظةفي صناعة المواد الغذائية. إساءةالأطعمة الدهنية أو المقلية أو الحارة أو المالحة أو المدخنة. يتناول الطعام الفطر السام (الضفدع الشاحب والفطر الذباب وغيرها). الأمراض المعدية الشائعة(الإنتان، فيروس نقص المناعة البشرية، الأنفلونزا وغيرها). أمراض المناعة الذاتية -الأمراض التي يعتبر فيها الجهاز المناعي نفسه كائنًا غريبًا، مما يؤثر على خلاياه. أمراض الكبد الخلقية(التهاب الكبد الفيروسي الخلقي، السل الخلقي، رتق (غياب) الدم أو الأوعية الصفراوية، وما إلى ذلك) أمراض الكبد الأخرىفي غياب العلاج المناسب، وجود أمراض مصاحبة وغيرها من عوامل الضغط على الكبد، وخاصة الاضطرابات الغذائية.	تطور تليف الكبد طويل، وأحيانا تستمر لسنوات. تحت تأثير العوامل السامة الكبدية، يحدث التدمير الجزئي لخلايا الكبد باستمرار، ولكن بفضل الوظيفة التجددية للكبد، يتم استعادة خلايا الكبد جزئيًا. مع التعرض المستمر لفترة طويلة للعوامل السامة، عندما يتعلق الأمر بعمليات المناعة الذاتية، تتغير المادة الجينية لخلايا الكبد. في هذه الحالة، يبدأ تدريجيا استبدال أنسجة الكبد بالنسيج الضام (الذي ليس له وظائف متخصصة). يتشوه النسيج الضام ويسد الأوعية الكبدية، مما يزيد الضغط في الوريد البابي (ارتفاع ضغط الدم البابي)، مما يؤدي إلى ظهور مفاغرة الأوعية الدموية بين الوريد البابي والوريد الأجوف السفلي، وظهور السوائل في تجويف البطن - الاستسقاء، و تضخم الطحال - تضخم الطحال. وفي نفس الوقت ينقص حجم الكبد وينكمش وتظهر متلازمة الفشل الكبدي.
الحثل الكبد (مرض الكبد): تنكس الكبد الدهني المتني	الإفراط في تناول الدهون والكربوهيدرات ، الأمراض الجهاز الهضمي, سوء التغذية، الجوع, فقدان الشهية, الشره المرضي, أكل الغرير والدب والكلب ودهن الإبل ونحو ذلك.	دخول الدهون الزائدة إلى الكبد (وكذلك زيادة محتوى الكربوهيدرات في الكبد، زيادة استهلاك الجليكوجين) أو صعوبة خروج الدهون من الكبد (نقص البروتينات، خلل في وظيفة إنزيمات الكبد) يؤدي إلى ترسب “الفائض” ” الدهون (الدهون الثلاثية) في سيتوبلازم خلايا الكبد. تتراكم الدهون وتمزق خلايا الكبد تدريجيًا. تحل الأنسجة الدهنية محل أنسجة الكبد تدريجيًا، مما يؤدي إلى متلازمة فشل الكبد.
تنكس البروتين المتني في الكبد	اضطراب استقلاب البروتين، النقص الخلقي في إنزيمات الكبد لمعالجة البروتين، السكريوأمراض الغدد الصماء الأخرى ، إدمان الكحول, التهاب الكبد الفيروسي، ركود صفراوي (ركود الصفراء في الكبد) ، التسمم في الأمراض المعدية ، نقص الفيتامينات والفيتامينات ، التسمم نتيجة تناول الأدوية والأدوية والفطر السام والسموم والمواد الكيميائية ونحو ذلك.	هناك ثلاثة أنواع من ضمور الكبد البروتيني: الحثل الحبيبي الكبد- ترسب البروتين "الإضافي" في سيتوبلازم خلايا الكبد، بينما يزداد حجم الكبد بسبب زيادة محتوى الماء في خلايا الكبد (جزيئات البروتين تجذب جزيئات الماء عن طريق التناضح). هذه العملية أيضًا قابلة للعكس وتحدث كثيرًا. ضمور الكبد المائي - بسبب نقص البروتين في الكبد، لوحظ تراكم السوائل في السيتوبلازم في خلايا الكبد. يتم إنتاج السوائل الزائدة في فجوة السيتوبلازم. وفي الوقت نفسه، يزداد حجم الكبد. مع عملية طويلة، يتم تدمير خلايا الكبد، ويتطور انحطاط الكبد البالوني ونخره، ونتيجة لذلك، فشل الكبد. ضمور قطرة الهيالينيتطور نتيجة لإدمان الكحول، وتشكل منتجات تحلل الكحول مع البروتين الزائد أجسامًا زجاجية (أجسام مالوري). يتراكم هذا الهيالين في خلايا الكبد. وفي الوقت نفسه، تفقد خلايا الكبد السوائل وتبدأ في إنتاج النسيج الضام. في هذه المرحلة، قد يتطور تليف الكبد. يمكن أن يدمر الهيالين أيضًا جدار خلايا الكبد، مما يؤدي إلى نخرها. على أية حال، عاجلا أم آجلا يتطور فشل الكبد.
تنكس الكربوهيدرات المتني في الكبد	انتهاك استقلاب الجليكوجين ، السكري، نقص الإنزيمات للتفاعلات مع الجليكوجين ، نقص الفيتامينات والفيتامينات ، إدمان الكحول وأنواع أخرى من تسمم الكبد.	يترسب الجليكوجين عادة في سيتوبلازم خلايا الكبد. مع تطور ضمور الكربوهيدرات، يتراكم الجليكوجين ليس في السيتوبلازم، ولكن في نواة خلية الكبد. وفي الوقت نفسه، يزيد حجم خلايا الكبد بشكل ملحوظ. مع عملية طويلة، يحدث موت خلايا الكبد أو يتطور النسيج الضام(تليف الكبد). والنتيجة هي فشل الكبد.
ضمور الكبد الوسيطي أو الداء النشواني الكبدي	الأمراض المعدية المزمنة (السل والزهري والتهاب العظم والنقي وغيرها) ، أمراض الجهاز المناعي، الاستعداد الوراثي لتكوين الأميلويد.	الداء النشواني- مرض جهازي يرتبط بخلل في جهاز المناعة، ويتميز بترسب الأميلويد (بروتين غير قابل للذوبان) في جدار الأوعية الكبدية والقنوات الصفراوية. يتم إنتاج الأميلويد في الخلايا المناعية المتحولة: خلايا البلازما، والحمضات، والجلوبيولين المناعي، وما إلى ذلك. لا يمكن لأوعية الكبد المكثفة أن تعمل بشكل كامل، وهناك ركود في الصفراء في الكبد، وارتفاع ضغط الدم البابي (زيادة الضغط في الوريد البابي)، ثم فشل الكبد.
التهاب الكبد - التهاب الكبد	التهاب الكبد الفيروسي A، B، C، D، E، F. إدمان الكحول, آثار على الكبد من المواد والعوامل السامة.	التسبب في التهاب الكبد الفيروسي معقد للغاية. لكن الدور الرئيسي في تلف خلايا الكبد يلعبه المناعة. إذا كان الجهاز المناعي في التهاب الكبد الفيروسي A وE يشجع إطلاق خلايا الكبد من الفيروس، ففي التهاب الكبد الفيروسي B وD وF يهاجم الجهاز المناعي خلايا الكبد المصابة جنبًا إلى جنب مع الفيروس. وعندما يتم إنتاج الجلوبيولين المناعي الخاص، يستمر الجهاز المناعي في إزالة الفيروسات من خلايا الكبد ويحدث الشفاء. لا يمكن الشفاء من جميع أنواع التهاب الكبد الفيروسي إلا من خلال القضاء على العوامل السامة الكبدية الأخرى، وإلا يتطور التهاب الكبد المزمن أو نخر أو تليف الكبد، والنتيجة هي فشل الكبد. مع التهاب الكبد الفيروسي C (يسميه الخبراء “ قاتل لطيف")، لا يحدث القضاء على الفيروس بسبب تقلبه. وتكون نتيجة هذا المرض التهاب الكبد المزمن أو تليف الكبد أو سرطان الكبد ومن ثم فشل الكبد. بالإضافة إلى مشاكل الكبد ارتفاع ضغط الدم البابيتتطور الدوالي في نظام البوابة، بالإضافة إلى الحمل الزائد على الجهاز اللمفاوي، الذي يتوقف عن جمع السوائل بالكامل من تجويف البطن. تتطور مضاعفات ارتفاع ضغط الدم البابي: الاستسقاء أو تراكم السوائل في تجويف البطن، بينما يزداد حجم البطن، وتصل كمية السوائل في البطن إلى 5-10 لترات؛ النزيف من دوالي المريء - يمكن أن يؤدي إلى وفاة المريض. تضخم الطحال أو تضخم الطحال، مصحوبًا بانتهاك وظيفته.

يمكن أن يؤدي أيضًا إلى فشل الكبد أسباب خارج الكبد:

• نقص الفيتامينات أو نقص الفيتامينات ،
• مزمن الفشل الكلوي(نموذج الإبلاغ الموحد)،
• الأمراض الهرمونية,
• نقص الأكسجين في الجسم، بما في ذلك فقر الدم،
• فقدان الدم بشكل كبير،
• نقل فصيلة دم غير متوافقة ،
• العمليات الجراحية في تجويف البطن.

أنواع فشل الكبد

التمييز بين فشل الكبد الحاد والمزمن.

فشل الكبد الحاد

- نوع من فشل الكبد يتطور نتيجة لتلف الكبد السريع. تتطور الصورة السريرية لهذه المتلازمة بسرعة كبيرة (من عدة ساعات إلى 8 أسابيع) وتؤدي أيضًا بسرعة إلى اعتلال الدماغ الكبدي والغيبوبة.

من الممكن أيضًا تطوير فشل الكبد بسرعة البرق - فشل الكبد الخاطف، والذي يحدث غالبًا عند التسمم بالسموم والمواد الكيميائية والأدوية وما إلى ذلك.

الأسباب التي قد تؤدي إلى فشل الكبد الحاد:

اعتمادا على أسباب التنمية، هناك أشكال فشل الكبد الحاد:

• شكل داخلي أو كبدي- يحدث عند تلف خلايا الكبد نتيجة التعرض لعوامل السمية الكبدية. يتميز بالنخر السريع (أو الموت) لخلايا الكبد.
• شكل خارجي- يتطور نتيجة لانتهاك الدورة الدموية الكبدية و/أو خارج الكبد (في أنظمة الوريد الأجوف السفلي والبوابة)، في أغلب الأحيان مع تليف الكبد. في هذه الحالة، يتجاوز الدم المحتوي على مواد سامة الكبد، مما يؤثر على جميع أعضاء وأنظمة الجسم.
• شكل مختلط- عند التعرض لكل من العوامل الكبدية والأوعية الدموية التي تؤثر على وظائف الكبد.

بعد تطور فشل الكبد الحاد، فإن جميع السموم التي تأتي من البيئة أو تتشكل نتيجة لعملية التمثيل الغذائي لها تأثير سلبي على خلايا الجسم بأكمله. عند تلف الدماغ، يحدث اعتلال دماغي كبدي، ثم غيبوبة ووفاة المريض.

فشل الكبد الحاد - للغاية حالة خطيرةالجسم، مما يتطلب علاجًا فوريًا لإزالة السموم.

تشخيص المرض- في معظم الحالات، تعتمد الفرصة غير المواتية لاستعادة الوظائف الحيوية للكبد على قدرة الكبد على التجدد (قدراته التعويضية)، والوقت الذي يسبق بدء العلاج، ودرجة تلف الدماغ والقضاء على عوامل السمية الكبدية. . فشل الكبد الحاد في حد ذاته هو عملية قابلة للعكس. ويتعافون من الغيبوبة الكبدية فقط في 10-15% من الحالات.

فشل الكبد المزمن

فشل الكبد المزمن هو نوع من فشل الكبد الذي يتطور تدريجياً مع التعرض لفترة طويلة (مزمنة) لعوامل السمية الكبدية (من شهرين إلى عدة سنوات).

ويتميز بالتطور التدريجي للأعراض على خلفية تفاقم الأمراض المزمنة في الكبد والجهاز الصفراوي.

أسباب فشل الكبد المزمن:

كما هو الحال مع فشل الكبد الحاد، هناك نماذج:

• شكل خارجي- يحدث تلف ونخر خلايا الكبد بشكل تدريجي، ويتم تجديد بعض الخلايا، ولكن مع استمرار التعرض للعوامل الضارة يستمر موت خلايا الكبد.
• شكل داخلي- انتهاك الدورة الدموية في الكبد،
• مختلطاستمارة.

في حالة الفشل الكبدي المزمن، تكون القدرات التعويضية للكبد أكثر تطورًا، أي أن الكبد لديه الوقت الكافي لاستعادة بعض خلاياه، والتي تستمر جزئيًا في أداء وظائفها. لكن السموم التي لا يتم استخدامها في الكبد تدخل إلى مجرى الدم وتسمم الجسم بشكل مزمن.

في ظل وجود عوامل سمية كبدية إضافية، يحدث فقدان المعاوضة (فقدان فرص تجديد خلايا الكبد)، في حين قد يتطور اعتلال الدماغ الكبدي ثم الغيبوبة و موت.

العوامل التي يمكن أن تؤدي إلى اعتلال الدماغ والغيبوبة في فشل الكبد المزمن:

• استهلاك الكحول،
• الإدارة الذاتية للأدوية ،
• انتهاك النظام الغذائي ، وتناول كميات كبيرة من البروتينات والدهون ،
• التوتر العصبي،
• عملية معدية شائعة (الإنتان، الأنفلونزا، المكورات السحائية، حُماقوالسل وغيرها).
• الحمل، الولادة، إنهاء الحمل،
• عمليات البطن وما إلى ذلك.

حاضِر -ثقيل. مع زيادة فشل الكبد، تتفاقم حالة المريض تدريجيا.

المرض يتطلب عاجلا العلاج المناسبوإزالة السموم.

تنبؤ بالمناخ:غير مواتية، في 50-80٪ من حالات اعتلال الدماغ الكبدي، تحدث وفاة المريض. في حالة فشل الكبد المزمن المعوض، لا يمكن استعادة الكبد إلا إذا تمت إزالة جميع عوامل السمية الكبدية وإجراء العلاج المناسب. في كثير من الأحيان، يكون فشل الكبد المزمن في مراحله الأولية بدون أعراض ولا يمكن إجراء التشخيص إلا على أساس الفحوصات المستهدفة. وهذا هو السبب وراء تأخر تشخيص المرض وعلاجه، مما يقلل بشكل كبير من فرص الشفاء.

صورة:تحضير الكبد للمريض الذي يعاني من تليف الكبد. يذبل الكبد ويقل حجمه ويحدث توسع في الأوعية الكبدية. كان أنسجة الكبد متضخمة بالكامل بالنسيج الضام.

ما الفرق بين الفشل الكبدي الحاد والمزمن (الملامح)؟

معايير	فشل الكبد الحاد	فشل الكبد المزمن
الإطار الزمني للتطوير	من بضعة أيام إلى 8 أسابيع.	من شهرين إلى عدة سنوات.
آلية التطوير	يتطور نتيجة النخر السريع لأنسجة الكبد أو انتهاك مفاجئالدورة الدموية في الكبد.	يحدث نخر الكبد تدريجيًا، ويكون لدى بعض الخلايا التالفة الوقت الكافي للتجديد، ويكون الكبد قادرًا على تعويض وظائفه جزئيًا. ويمكن أن يتطور أيضًا مع انقطاع تدريجي للدورة الدموية.
درجة تلف الكبد	تلف سريع لأكثر من 80-90% من جميع خلايا الكبد.	الهزيمة التدريجية لأكثر من 80٪ من خلايا الكبد. يساهم فشل الكبد المزمن دائمًا في ظهور أعراض ارتفاع ضغط الدم البابي، على عكس المسار الحاد لفشل الكبد، حيث لا يكون ارتفاع ضغط الدم البابي عرضًا إلزاميًا.
شدة التيار	مسار المرض شديد للغاية وأكثر خطورة من فشل الكبد المزمن.	الدورة شديدة، في المراحل الأولية من الممكن بدون أعراض ظاهرة.
تنبؤ بالمناخ	التشخيص غير مواتٍ، وغالبًا ما يتطور اعتلال دماغي كبدي ثم غيبوبة. لكن هذه العملية يمكن عكسها من خلال التدابير العلاجية في الوقت المناسب والقضاء على العوامل السامة للكبد.	التشخيص غير موات، في غياب العلاج في الوقت المناسب والقضاء على العوامل المثيرة، يؤدي عاجلا أم آجلا إلى اعتلال الدماغ الكبدي. فشل الكبد المزمن هو عملية لا رجعة فيها. يهدف العلاج إلى منع تطور الغيبوبة الكبدية.

أعراض فشل الكبد

مجموعة من الأعراض	علامة مرض	كيف يتجلى	آلية حدوثها
متلازمة الركود الصفراوي	اليرقان	تلوين جلدوالأغشية المخاطية مرئية بظلال صفراء: من الأخضر والليموني إلى البرتقالي. في الأشخاص ذوي البشرة الداكنة، يمكن ملاحظة اليرقان فقط على الأغشية المخاطية، وخاصة على الصلبة في مقل العيون.	متلازمة الركود الصفراوي المرتبطة بضعف تدفق الصفراء من الكبد. ويرجع ذلك إلى ضغط القناة الصفراوية وعدم قدرة خلايا الكبد التالفة على إفراز الصفراء. في هذه الحالة، لا يتم إخراج منتج تحلل الهيموجلوبين، البيليروبين، في الصفراء والبراز. يوجد في الدم كمية كبيرة من الصبغات الصفراوية (البيليروبين والبيليفيردين)، والتي توفر تلطيخ جميع الأنسجة باللون الصفراوي. لكن البراز يفقد تلطيخه بالستيركوبيلين. تحاول الكلى إزالة البيليروبين الزائد من الدم، في حين أن هناك زيادة في محتوى الصبغات الصفراوية في البول، ونتيجة لذلك، يكون تلطيخها أكثر كثافة. زيادة كمية البيليروبين لها أيضًا تأثير حساسي سام على الجلد، مما يساهم في تطور الحكة.
	تغير لون البراز	يصبح البراز فاتح اللون يصل إلى الأبيض والبيج.
	سواد البول	يصبح لون البول أغمق مقارنة بظلال البيرة الداكنة.
	حكة في الجلد	يصاحب المريض المصاب بالركود الصفراوي حكة في جميع أنحاء الجسم، بينما قد لا يكون هناك طفح جلدي.
	ألم في المراق الأيمن	ليس من الأعراض الضرورية لفشل الكبد. يمكن أن يظهر الألم بعد تناول الطعام، ويكون مؤلمًا أو متقطعًا بطبيعته.	يحدث الألم في المراق الأيمن بسبب انسداد الأوعية الصفراوية. في هذه الحالة، تفجر الصفراء القنوات الصفراوية وتضغط على الأعصاب الفصيصية.
اضطرابات عسر الهضم	الغثيان والقيء واضطرابات البراز وفقدان وانحراف الشهية.	يرتبط الغثيان والقيء بتناول الطعام ويكونان دوريين أو ثابتين. - اضطرابات في البراز على شكل إسهال أكثر من 3 مرات في اليوم. الشهية ضعيفة، حتى رفض تناول الطعام. لدى بعض المرضى رغبة في تجربة أشياء غير صالحة للأكل (التربة، الطباشير، الشعر، الأطعمة غير المتوافقة، وما إلى ذلك).	ترتبط اضطرابات الجهاز الهضمي بعدم قدرة الكبد على المشاركة في هضم الدهون. قد يكون انخفاض الشهية أيضًا علامة على تلف الجهاز العصبي والتسمم الذي يتطور على خلفية نخر الكبد.
أعراض التسمم	زيادة درجة حرارة الجسم، والضعف، والشعور بالضيق، وآلام المفاصل (ألم مفصلي)، وفقدان الشهية.	يمكن أن ترتفع درجة حرارة الجسم إلى أرقام عالية أو تكون ثابتة منخفضة الدرجة (تصل إلى 38 درجة مئوية). الضعف والضيق خفيفان أو يقيدان المريض إلى السرير. ألم مفصلي في مجموعات كبيرة أو جميع المفاصل.	تتطور أعراض التسمم نتيجة لدخول منتجات تحلل أنسجة الكبد إلى مجرى الدم. في فشل الكبد الحاد، تكون هذه الأعراض أكثر وضوحا مما كانت عليه في الشكل المزمن. يمكن أيضًا أن يكون سبب التسمم هو التهاب الكبد الفيروسي، وفي هذه الحالة، لا تدخل السموم من الكبد المدمر إلى الدم فحسب، بل أيضًا السموم التي يتم إطلاقها خلال حياة الفيروس.
تغيرات في حجم الكبد	تضخم الكبد (تضخم الكبد)	يمكن تحديد هذه التغييرات في الكبد من قبل الطبيب عن طريق ملامسة البطن، وكذلك عن طريق إجراء طرق بحث إضافية.	يعد تضخم الكبد أحد الأعراض الشائعة لفشل الكبد المرتبط باضطرابات الدورة الدموية في الأوعية الكبدية والركود الصفراوي ووجود داء الكبد وكذلك الأورام والخراجات والخراجات والسل وما إلى ذلك.
	انكماش الكبد		ويلاحظ انكماش الكبد في تليف الكبد، عندما يتم استبدال أنسجة الكبد بالكامل بالنسيج الضام.
متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي	الاستسقاء	يزداد حجم البطن بشكل كبير، مما يشبه الحمل.	الاستسقاء هو تراكم السوائل في تجويف البطن. يرتبط تطوره بضعف سالكية الأوعية اللمفاوية، والتي تتطور نتيجة لضغطها في الكبد عن طريق الأوعية الكبدية المتوسعة. الجهاز اللمفاوييعزز تصريف السوائل في الأنسجة الرخوة.
	عروق العنكبوت	الأوردة العنكبوتية هي توسعات في الأوعية الدموية وتشبه قناديل البحر في المظهر. تظهر على الجدار الأمامي للبطن وعلى الكتفين.	الأوردة العنكبوتية هي أوعية متوسعة تنشأ من الأوردة البابية. على خلفية ارتفاع ضغط الدم البابي، تتطور المفاغرة - أوعية إضافية (غير طبيعية) تربط الأوردة الكبيرة ببعضها البعض. وبالتالي، يحاول الجسم استعادة ضعف الدورة الدموية.
	تضخم الطحال -تضخم الطحال	يمكن تحديد هذا العرض باستخدام ملامسة البطن وطرق البحث الآلية.	يتطور تضخم الطحال بسبب اضطرابات الدورة الدموية في الطحال، وهو مستودع للدم. يتم تزويده بالدم من أنظمة البوابة والوريد الأجوف السفلي. عندما يزداد الضغط في هذه الأوعية، يترسب المزيد من الدم في الطحال. كما يتولى الطحال بعض وظائف الكبد، وخاصة تدمير خلايا الدم الحمراء واستخدام الهيموجلوبين.
	نزيف من الأوردة المتوسعة في المريء	هناك قيء لمحتويات دموية (أو "تفل القهوة")، وفي بعض الأحيان يتم اكتشاف بقايا الدم فقط في البراز (ميلينا). يمكن أن تكون حادة أو مزمنة. تختلف كمية فقدان الدم أيضًا بشكل فردي. ومن الضروري التفريق بينه وبين النزيف الرئوي، عندما يكون الدم المفرز قرمزياً فاتح اللون، مع وجود فقاعات هواء. استنشاق الدم أمر خطير (دخول الدم إلى الرئتين - الاختناق).	تتوسع أوردة المريء بسبب ارتفاع ضغط الدم البابي. تفقد الأوعية المتوسعة بشكل مستمر وطويل الأمد قدرتها على الحركة والنفاذية، ولهذا السبب يحدث النزيف منها. يتم تعزيز النزيف أيضًا عن طريق اضطراب تخثر الدم (المرتبط بخلل في وظائف الكبد، وأحد هذه الاضطرابات هو تخليق بعض عوامل تخثر الدم).
اعتلال الدماغ الكبدي	خلل في الجهاز العصبي	دوخة، الخمول, اضطراب النوم، الارتباك أو فقدان الوعي ، عدم الانتباه, فقدان الذاكرة، الخمول, "عقل مشوش" زيادة استثارة ، هذيان، ضعف تنسيق الحركات ، القلق واللامبالاة والاكتئاب وما إلى ذلك.	لا يتم تحييد المنتجات الأيضية والسموم في الكبد بسبب قصورها، وتؤثر على هياكل الدماغ، ويتطور اعتلال الدماغ. مزيد من تلف الدماغ يمكن أن يؤدي إلى غيبوبة كبدية.
الأعراض الرئوية	ضيق في التنفس، والسعال	قد يشكو المرضى من صعوبة في التنفس، وزيادة في التنفس (أكثر من 20 في الدقيقة أثناء الراحة للبالغين). ضيق في التنفس يظهر لأول مرة خلال النشاط البدنيثم أثناء الراحة، وخاصة في وضعية الاستلقاء. أثناء النوم قد تكون هناك هجمات من التنفس السريع المفاجئ (يتطور لدى المريض خوف من الاختناق). لتسهيل التنفس، يتخذ المرضى وضعية الجلوس القسرية. قد يكون هناك أيضًا سعال ينتج عنه بلغم دموي ومتقرح.	يرتبط ظهور الأعراض الرئوية بزيادة الوذمة الرئوية. الوذمة الرئوية - امتلاء الدم الأوعية الرئوية. يحدث هذا بسبب الاضطرابات في استقلاب البروتين نتيجة لتلف الكبد. يبدأ الدم ببساطة بالتعرق عبر جدران الأوعية الدموية إلى الحويصلات الهوائية. إن تطور هذه الأعراض يهدد الحياة، لأنه عندما تمتلئ الحويصلات الهوائية بالكامل بالسائل، قد يتوقف التنفس.
اضطرابات الدورة الدموية	ترقية ضغط الدم, إيقاع القلب .	زيادة ضغط الدم أكثر من 140/90 ملم زئبق. فن. ارتفاع ضغط الدم الشريانيسيتم استبداله قريبًا بانخفاض ضغط الدم، وهو انخفاض في الضغط أقل من 90/60 ملم زئبق. فن. يظهر عدم انتظام ضربات القلب في البداية على شكل بطء القلب (أقل من 60 نبضة في الساعة)، ثم على شكل عدم انتظام دقات القلب (أكثر من 90 نبضة في الساعة).	ترتبط انتهاكات الدورة الدموية العامة بارتفاع ضغط الدم البابي. في حالة الوذمة والاستسقاء، يخرج السائل من مجرى الدم بكميات كبيرة ويدخل إلى مجرى الدم الأقمشة الناعمة. هذا يقلل من ضغط الدم. ويرتبط عمل القلب أيضًا بهذه التغيرات في مجرى الدم، فيظهر عدم انتظام ضربات القلب.
الضمور العضلي	ضعف العضلات	يقل حجم العضلات، وتصبح مترهلة، وضعيفة. ويصعب على المريض أداء حتى أبسط التمارين البدنية.	يرتبط ضمور العضلات بنقص الجليكوجين، المصدر الرئيسي للطاقة لوظيفة العضلات. يحدث تحويل الجلوكوز إلى جليكوجين في الكبد، وفي حالة فشل الكبد، لا يتم تصنيع الجليكوجين عمليا. بعد استهلاك الجليكوجين المخزن، يزداد ضمور العضلات الهيكلية تدريجيًا.
اضطراب النزيف	نزيف	نزيف من أوردة المريء المتوسعة، أو من أوعية المعدة، أو نزيف من الأنف، أو طفح جلدي نزفي (مثل الكدمات)، ونحو ذلك.	تحدث اضطرابات تخثر الدم بسبب فشل الكبد في أداء وظيفته، وهي تكوين عوامل تخثر الدم. وفي هذه الحالة يصبح الدم "سائلا"، ومن الصعب للغاية إيقاف النزيف.

أيضًا ، في حالة فشل الكبد ، قد يتطور فقر الدم وفشل القلب الرئوي والفشل الكلوي الحاد أو المزمن وشلل جزئي في الأمعاء. بالتأكيد تعاني جميع أعضاء وأنظمة الجسم.
يتميز فشل الكبد برائحة الكبد المحددة من الفم.

صورة لمريض يعاني من اليرقان.

فشل الكبد الحاد، ملامح الدورة السريرية

مراحل فشل الكبد الحاد:

1. المرحلة الكامنة من اعتلال الدماغ الكبدي -في هذه المرحلة، لا يعاني المرضى من أي شكاوى أو أعراض واضحة لتلف الكبد. لا يمكن اكتشاف التغييرات إلا عن طريق الفحص.
2. المرحلة الأولى من اعتلال الدماغ الكبدي - بادئة.في الوقت نفسه، تزداد أعراض فشل الكبد: متلازمات الركود الصفراوي، وارتفاع ضغط الدم البابي، وأعراض التسمم، وتظهر الأعراض الأولى لتلف الجهاز العصبي في شكل تثبيطه.
3. المرحلة الثانية من اعتلال الدماغ الكبدي - بادئة.في هذه المرحلة، تتفاقم حالة المريض، وتزداد أعراض الاعتلال الدماغي الكبدي، ويحل محل التثبيط إثارة الجهاز العصبي، وتظهر بعض المنعكسات المرضية. تصبح أعراض اضطرابات تخثر الدم أكثر وضوحًا، ويزداد التسمم، وينخفض ​​حجم الكبد بشكل حاد، ولا يمكن اكتشافه عن طريق الجس (أعراض "المراق الفارغ"). في هذه المرحلة تظهر رائحة الكبد من الفم.
4. غيبوبة- فقدان الوعي، يظهر المريض ردود أفعال فقط على المحفزات الأقوى، وتظهر علامات فشل الأعضاء المتعددة (الفشل الكبدي والرئة والقلب والكلوي في وقت واحد، وذمة دماغية).
5. غيبوبة عميقة- المريض فاقد للوعي ويتم مراقبته الغياب التامردود الفعل على أي منبهات نتيجة للوذمة الدماغية، يتطور فشل أعضاء متعددة. وفي معظم الحالات، تكون هذه عملية لا رجعة فيها ويحدث وفاة المريض.

السمة الرئيسية لفشل الكبد الحاد هي أن كل مرحلة تستمر من عدة ساعات إلى عدة أيام، وفي كثير من الأحيان أسابيع.

الحقيقة الإيجابية هي إمكانية عكس العملية في حالة علاج إزالة السموم في الوقت المناسب في المراحل المبكرة.

فشل الكبد المزمن، المظاهر السريرية

صورة لمريض يعاني من تليف الكبد ومتلازمة فشل الكبد المزمن. هناك زيادة كبيرة في البطن بسبب الاستسقاء، وتظهر الأوعية المتوسعة على الجدار الأمامي للبطن. الجلد متجمد وجاف والعضلات مترهلة.

مراحل فشل الكبد المزمن:

1. المرحلة الأولى -لا تزال وظائف الكبد محفوظة. تتميز هذه المرحلة بظهور اضطرابات عسر الهضم والتسمم الخفيف (الضعف والنعاس).
2. المرحلة الثانية -زيادة اضطرابات عسر الهضم والتسمم وظهور أعراض تلف الجهاز العصبي في شكل تثبيط وفقدان الذاكرة وضعف التنسيق الحركي. ظهور رائحة الكبد من الفم. في هذه المرحلة، من الممكن فقدان الذاكرة على المدى القصير. في هذه المرحلة، يؤدي الكبد وظائفه جزئيًا فقط.
3. المرحلة الثالثة -انخفاض كبير في وظائف الكبد. تصبح الأعراض التي ظهرت سابقًا أكثر وضوحًا. تظهر مظاهر الركود الصفراوي وارتفاع ضغط الدم البابي واضطرابات تخثر الدم وتفاقم الجهاز العصبي (ضعف شديد وضعف الكلام).
4. المرحلة الرابعة (الغيبوبة الكبدية) -ويموت الكبد تمامًا ولا يعمل على الإطلاق. هناك فقدان للوعي، وانخفاض ردود الفعل، ثم غيابها. يتطور تورم الدماغ. يزداد فشل الأعضاء المتعددة. في أغلب الأحيان، هذه عملية لا رجعة فيها ويموت المريض.

ملامح المظاهر السريرية لفشل الكبد المزمن:

• وتتطور كل مرحلة تدريجياً، على مدى أسابيع، أو أشهر، أو سنوات؛
• الأعراض الإجباريةهي مظاهر ارتفاع ضغط الدم البابي.
• جميع الأعراض أقل وضوحًا مما كانت عليه في المسار الحاد للمتلازمة.
• فشل الكبد المزمن هو عملية لا رجعة فيها وسوف يؤدي عاجلا أم آجلا إلى اعتلال الدماغ الكبدي والغيبوبة.

تشخيص فشل الكبد

فحص المريض من قبل طبيب عام أو طبيب الكبد أو أخصائي أمراض الجهاز الهضمي أو في حالة الغيبوبة - من قبل طبيب الإنعاش- تحديد تاريخ الحياة والمرض، وتحديد الأعراض المذكورة أعلاه، وتحديد حجم الكبد، وتقييم حالة الجلد والأغشية المخاطية المرئية.

الطرق المخبرية لدراسة حالة الكبد

التشخيص المختبري يسمح لنا بالتقييم الحالة الوظيفيةالكبد ودرجة أضراره.

المؤشرات	معيار المؤشرات*		التغيرات في فشل الكبد
البيليروبين الكلي	إجمالي البيليروبين: 8 - 20 ميكرومول/لتر، البيليروبين غير المباشر: ما يصل إلى 15 ميكرومول / لتر، البيليروبين المباشر: ما يصل إلى 5 ميكرومول / لتر.			زيادة كبيرة في أصباغ الصفراء - 50-100 مرة أو أكثر، تصل إلى 1000 ميكرومول / لتر. يحدث اعتلال الدماغ الكبدي عندما يكون مستوى البيليروبين أكثر من 200 ميكرومول / لتر.
البديل(ألانين أمينوترانسفيراز)	0.1 - 0.68 ميكرومول/لتر أو ما يصل إلى 40 وحدة دولية			الترانساميناسات هي إنزيمات يتم إطلاقها من خلايا الكبد أو القلب المتدهورة. كلما زاد عدد الترانساميناسات، كانت عملية نخر أنسجة الكبد أكثر وضوحًا. في حالة فشل الكبد، تزيد الترانساميناسات بمقدار عشرة أضعاف. مع التدمير الكامل للكبد، لوحظ انخفاض حاد في مستويات الترانساميناسات.
AST(أسبارتات أمينوترانسفيراز)	0.1 - 0.45 ميكرومول/لتر أو ما يصل إلى 40 وحدة دولية
اختبار الثيمول	0 - 5 وحدات - اختبار سلبي.			اختبار الثيمول - تحديد النسبة النوعية لمكونات البروتين في مصل الدم. يشير الاختبار الإيجابي إلى وجود اضطراب في استقلاب البروتين، وهو دائمًا ما يكون إيجابيًا في فشل الكبد.
معامل دي ريتيس	1,3 - 1,4			تعكس هذه النسبة نسبة AST إلى ALT. في حالة فشل الكبد بسبب أمراض الكبد المزمنة، يرتفع هذا المؤشر إلى أكثر من 2. وفي العملية الحادة لالتهاب الكبد الفيروسي، على العكس من ذلك، ينخفض ​​إلى أقل من 1.
جي جي تي(جاما جلوتامات ترانسفيراز)	6 - 42 وحدة / لتر للنساء، 10 - 71 وحدة / لتر للبالغين.			GGT هو إنزيم يشارك في استقلاب البروتين. في حالة فشل الكبد، يمكن أن يزيد هذا الرقم عدة مرات إذا كان المريض يعاني من أعراض ركود الصفراء. ومن المثير للاهتمام أن علماء المخدرات يستخدمون GGT في تشخيص إدمان الكحول.
الجلوكوز	3.3 - 5.5 ملمول/لتر			هناك انخفاض في مستويات الجلوكوز أو زيادة أقل شيوعًا، ويرجع ذلك إلى انتهاك عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات، حيث يلعب الكبد دورًا مهمًا.
اليوريا	2.5 - 8.3 ملمول/لتر			في فشل الكبد، لوحظ انخفاض في مستويات اليوريا، ويرجع ذلك إلى الاضطرابات في استقلاب البروتين، وعدم وجود تخليق اليوريا في الكبد من الأمونيا - منتجات انهيار البروتين.
البروتين الكلي، الجلوبيولين، الألبومين	إجمالي البروتين: 65 - 85 جم/لتر الجلوبيولين: 20 - 36 جم/لتر، الألبومين: 30 - 65 جم/لتر			تخفيض المستوى البروتين الكلييحدث الألبومين والجلوبيولين بسبب اضطراب استقلاب البروتين
الكولسترول	3.4 - 6.5 ملمول/لتر			لوحظ زيادة في مستويات الكوليسترول في متلازمة ركود صفراوي حاد، ولكن مع مزيد من نخر الكبد، يحدث انخفاض حاد في مستويات الكوليسترول في الدم.
حديد	10 - 35 ميكرومول/لتر			ترتبط الزيادة في مستوى الحديد في الدم بنخر خلايا الكبد التي يترسب فيها نتيجة تدمير الهيموجلوبين.
الفوسفاتيز القلوية	ما يصل إلى 240 وحدة / لتر للنساء وما يصل إلى 270 وحدة / لتر للرجال			في فشل الكبد هناك زيادة في النشاط الفوسفاتيز القلوية 3 - 10 مرات بسبب متلازمة الركود الصفراوي، قذائف داخليةالقناة الصفراوية هي مصدر للفوسفاتيز القلوي.
أمونيا الدم	11-32 ميكرومول/لتر			في حالة فشل الكبد، يزيد مستوى نيتروجين الأمونيا في الدم حتى مرتين، مع زيادة اعتلال الدماغ الكبدي، يزيد مستوى الأمونيا.
الفيبرينوجين	2 - 4 جم/لتر			هناك انخفاض في مستويات الفيبرينوجين نتيجة لخلل في تكوينه في الكبد. الفيبرينوجين هو عامل تخثر الدم، ونقصه، إلى جانب نقص العوامل الأخرى، يؤدي إلى تطور متلازمة النزفية.
الهيموجلوبين	120 - 140 جم/لتر			في حالة فشل الكبد، يكون هناك دائمًا انخفاض في الهيموجلوبين أقل من 90 جم / لتر. ويرجع ذلك إلى اضطرابات استقلاب البروتين والحديد، وكذلك وجود فقدان الدم في المتلازمة النزفية.
الكريات البيض	4 - 9*10 9 / لتر			زيادة في مستوى الكريات البيض و ESR يرافقه متلازمة التسمم بسبب نخر الكبد أو عمل التهاب الكبد الفيروسي، أي الالتهاب.
إسر(معدل الترسيب)	2 - 15 ملم/ساعة
الصفائح	180 - 320*10 9 / لتر			يحدث انخفاض في مستوى الصفائح الدموية نتيجة زيادة الحاجة إليها، نتيجة الإصابة بالمتلازمة النزفية.
لون	القش، أصفر فاتح			يرتبط اسمرار البول، وهو لون البيرة الداكنة، بظهور الصبغات الصفراوية فيه، بسبب الركود الصفراوي.
يوروبيلين	5 - 10 ملغم/لتر			ترتبط زيادة مستويات اليوروبيلين في البول بمتلازمة الركود الصفراوي وضعف استقلاب الصبغات الصفراوية.
بروتين	عادة لا يوجد بروتين في البول			يرتبط ظهور البروتين في البول باضطراب في استقلاب البروتين وقد يشير إلى تطور الفشل الكلوي.
ستيركوبيلين	عادة، يتواجد الستيركوبيلين في البراز ويساهم في تلوين البراز باللون الأصفر والبني.			يرتبط غياب الستيركوبيلين في البراز بانتهاك تدفق الصفراء.
الدم الخفي	بخير الدم الخفيلا ينبغي أن يكون في البراز			يشير ظهور الدم الخفي في البراز إلى وجود نزيف من الأوردة المتوسعة في المريء أو المعدة.
فحص الدم لالتهاب الكبد الفيروسي
علامات التهاب الكبد الفيروسي أ: إيغ م هاف؛ التهاب الكبد الفيروسي ب: الأجسام المضادة لمستضد HBs؛ التهاب الكبد الفيروسي ج: مضاد لفيروس التهاب الكبد الوبائي		عادة، في الشخص الذي لا يعاني من التهاب الكبد الفيروسي، لا يتم الكشف عن علامات التهاب الكبد.		يشير تحديد علامات التهاب الكبد الفيروسي إلى وجود عملية حادة أو مزمنة.

*جميع المؤشرات مخصصة للبالغين فقط.

الطرق الفعالة لتشخيص أمراض الكبد

باستخدام معدات خاصة يمكنك تصور الكبد وتقييم حالته وحجمه ووجود تكوينات إضافية فيه وحالة أوعية الكبد والقنوات الصفراوية.

طرق بحث إضافية لفشل الكبد

من الضروري إجراء فحص إضافي لتقييم حالة الأعضاء الأخرى، لأن فشل الكبد يؤثر على الجسم بأكمله.

1. التصوير الشعاعي للأعضاء صدر,
2. التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ
3. تنظير المعدة والأمعاء الليفي (فحص المريء والمعدة والبصلة الاثني عشر) ،
4. وغيرها حسب المؤشرات.

علاج فشل الكبد الحاد

المبادئ الأساسية لعلاج فشل الكبد الحاد:

• والأهم من ذلك، إذا أمكن، القضاء عليه سبب محتملتطور فشل الكبد.
• يجب أن يبدأ العلاج على الفور.
• العلاج في المستشفى مطلوب! يتم علاج فشل الكبد الحاد فقط في المستشفى، مع اعتلال دماغي حاد - في وحدة العناية المركزة.
• يهدف العلاج إلى الحفاظ على حالة الجسم والتمثيل الغذائي.
• إذا استبعدنا سبب تطور فشل الكبد ودعمنا بشكل كامل دعم حياة المريض لمدة 10 أيام، يحدث تجديد خلايا الكبد، مما يسمح للمريض بالبقاء على قيد الحياة.

مراحل العناية المركزة لفشل الكبد الحاد

1. وقف النزيف في وجود المتلازمة النزفية:
   • اذا كان ضروري جراحةتهدف إلى استعادة سلامة الأوعية الدموية
   • إدارة أدوية مرقئ: حمض الأمينوكابرويك (إيتامسيلات)، فيتامين ك (فيكاسول)، حمض الأسكوربيك (فيتامين ج)، فيتامين ب (روتين)، الفيبرينوجين وغيرها.
   • إذا لم تكن هذه التدابير فعالة، فمن الممكن نقل منتجات الدم المتبرع بها، أي كتلة الصفائح الدموية وعوامل تخثر الدم الأخرى.
2. تقليل التسمم:
   • تطهير القولون،
   • نظام غذائي خالي من البروتين,
   • إدارة الأدوية التي تحفز حركية الأمعاء (سيروكال، ميتاكلوبراميد وغيرها)،
   • ضخ نيوجيماديز، ريوسوربيلاكت لغرض إزالة السموم.
3. استعادة حجم الدم المتداول:إعطاء محلول ملحي بالتنقيط في الوريد. الحل، أخرى المحاليل الملحيةتحت السيطرة على حجم البول تفرز.
4. تحسين إمدادات الدم إلى الكبد:
   • قناع الأكسجين أو تهوية صناعيةالرئتين في وجود أعراض الوذمة الرئوية ،
   • الحد من وذمة خلايا الكبد: إعطاء الأدوية التناضحية (ريوبوليجلوسين، السوربيتول)،
   • توسع الأوعية داخل الكبد: أمينوفيلين، دروبيريدول، ثيوتريازولين،
   • الأدوية التي تعمل على تحسين قدرة الكبد على إدراك الأكسجين: الكوكاربوكسيلاز والسيتوكروم سي وغيرها.
5. تجديد احتياطيات الطاقة اللازمة للجسم:إدارة الجلوكوز والألبومين.
6. انخفاض الامتصاص في الأمعاء -لاكتولوز (دوفالاك، نورماز وغيرها)، وصفة المضادات الحيوية لتعطيل البكتيريا المعوية.
7. استعادة وظائف الكبد وتعزيز تجديده:
   • أرجينين، أورنيثين، هيبا-ميرز - تحسين وظيفة الكبد في تكوين اليوريا من الأمونيا،
   • فيتامينات ب، المجموعة ب،
   • واقيات الكبد التي تحتوي على الدهون الفوسفاتية والأحماض الدهنية: Essentiale، LIV-52، Essliver، lipoid C وغيرها،
   • الأحماض الأمينية، باستثناء الفينيل ألانين، التربتوفان، الميثيونين، التيروزين.
8. تصحيح وظائف المخ:
   • الأدوية المهدئة (المهدئة) ،
   • تحسين الدورة الدموية في الدماغ (Actovegin، Cerebrolysin وغيرها)،
   • مدرات البول (مدرات البول، على سبيل المثال، لازيكس، مانيتول) لتقليل تورم الدماغ.

علاج فشل الكبد المزمن

مبادئ علاج فشل الكبد المزمن:

• علاج الأمراض التي أدت إلى تطور فشل الكبد ،
• علاج الأعراض,
• العلاج والوقاية من مضاعفات فشل الكبد.
• الطب التقليدي عاجز في علاج هذه المتلازمة!
• يعد النظام الغذائي أحد الإجراءات الرئيسية التي تهدف إلى استعادة خلايا الكبد وتقليل تكوين الأمونيا في الجسم. النظام الغذائي خالي من البروتين.
• تطهير الأمعاء، لأن البكتيريا المعوية المسببة للأمراض تساهم في تكوين الأمونيا وامتصاصها في الدم، وقد فقد الكبد قدرته على تكوين اليوريا من الأمونيا. للقيام بذلك، يتم وصف الحقن الشرجية التطهير مرتين في اليوم.
• من الضروري تصحيح مؤشرات التمثيل الغذائي الرئيسية، وفقا ل البحوث البيوكيميائيةالدم (الشوارد، البروتينات الدهنية، الجلوكوز، الخ).
• بالإضافة إلى تناول الأدوية الأساسية، إذا كانت هناك مضاعفات، فمن الضروري علاجها.

الأدوية الرئيسية المستخدمة لفشل الكبد المزمن

نوع المخدرات	مندوب	آلية العمل	كيف تستعمل
لاكتولوز	دوفالاك, نورماز، حظ سعيد، بورتولاك	يغير اللاكتولوز حموضة الأمعاء، وبالتالي يثبط البكتيريا المعوية المسببة للأمراض التي تطلق النيتروجين. يمتص النيتروجين في الدم ويتحد مع ذرات الهيدروجين في الماء لتكوين الأمونيا. الكبد التالف غير قادر على تكوين اليوريا من هذه الأمونيا، ويحدث تسمم الأمونيا.	30 - 50 مل 3 مرات يوميا مع الطعام. يمكن استخدام اللاكتولوز على المدى الطويل.
المضادات الحيوية واسعة الطيف	نيومايسينأثبت نفسه بشكل جيد في علاج فشل الكبد.	المضادات الحيوية ضرورية لقمع البكتيريا المعوية التي تنتج الأمونيا. يمكنك تطبيق أي الأدوية المضادة للبكتيرياباستثناء تلك التي لها تأثير تسمم الكبد.	أقراص 100 ملغ - 1-2 حبة مرتين في اليوم. مسار العلاج هو 5-10 أيام.
أحماض أمينية	حمض الجلوتاميك	تربط الأحماض الأمينية لهذه المجموعات الأمونيا في الدم وتزيلها من الجسم. يوصف لتسمم الأمونيا الناتج عن فشل الكبد المزمن. لا يمكن استخدامه مع فيكاسول (فيتامين ك)، الذي يوصف لوقف النزيف، على سبيل المثال من الأوردة المتوسعة في المريء.	داخل 1 غرام 2-3 مرات في اليوم. مسار العلاج طويل من شهر واحد إلى سنة واحدة.
	أورنيثين (أورنيسيتيل)		بالداخل حبيبات 3 جرام مخففة في كوب من السائل 2-3 مرات في اليوم. للإعطاء بالتنقيط في الوريد - 20-40 جم / يوم لكل 500 مل من الجلوكوز أو المحلول الملحي بنسبة 5٪.
العلاج بالتسريب لإزالة السموم	جلوكوز 5%	يساعد الجلوكوز على تجديد احتياطيات الطاقة الضرورية.	ما يصل إلى 200 - 500 مل يوميًا من كل محلول عن طريق الوريد. في المجموع، يمكن صب ما يصل إلى 2 - 3 لترات من المحاليل يوميا، فقط تحت السيطرة على حجم البول المفرز (إدرار البول).
	محلول كلوريد الصوديوم 0.9% (محلول ملحي)، محلول رينغر، لاكت	تعمل محاليل الإلكتروليت على تجديد حجم الدم المنتشر، كما يعمل تكوين الإلكتروليت في الدم على تحسين تدفق الدم إلى الكبد.
مستحضرات البوتاسيوم	كلوريد البوتاسيوم	يعوض نقص البوتاسيوم، والذي يحدث دائمًا تقريبًا مع فشل الكبد. فقط تحت السيطرة على مستوى البوتاسيوم في الدم، لأن فائضه يمكن أن يؤدي إلى فشل القلب.	10 مل من محلول 4٪ مخفف في 200 مل من أي سائل للتسريب.
الفيتامينات	فيتامين سي	العديد من الفيتامينات هي مضادات الأكسدة، وتحسن حالة جدران الأوعية الدموية، وتحسن الدورة الدموية، وتساعد على تحسين تجديد خلايا الكبد.	ما يصل إلى 5 مل يوميا في العضل أو الوريد.
	فيتامينات ب (ب1، ب6، ب12)		1 مل يوميا عضليا أو وريديا حلول التسريب
	فيتامين ب ( حمض النيكوتينيك)		1 مل لكل 10 مل من الماء للحقن في الوريد مرة واحدة يوميًا.
أجهزة حماية الكبد	القوة الأساسية	يحتوي على الدهون الفوسفاتية والفيتامينات B1، B2، B6، B12، PP، البانتوثينات - وهي مادة تعزز التخلص من الكحول. الفوسفوليبيدات هي مصدر لبنية خلايا الكبد وتحسين تجددها.	محلول للحقن - 5 مل 2-4 مرات في اليوم مخفف بمحلول ملحي. الحل أو الجلوكوز. بعد 10 أيام من الحقن، يمكنك التبديل إلى تناول أقراص Essentiale. للإعطاء عن طريق الفم: الشهر الأول - 600 مجم (كبسولتين سعة كل منهما 300 مجم) 2-3 مرات يومياً مع الطعام. التالي - 300 ملغ (كبسولة واحدة) 2-3 مرات في اليوم. مسار العلاج من 2-3 أشهر.
	هيبترال	يحتوي على الأحماض الأمينية التي تعمل على تحسين تجديد الكبد وتساعد على تحييد الأحماض الصفراوية.	قرص واحد لكل 20 كجم من وزن المريض صباحاً بين الوجبات.

مؤشرات لطرق العلاج خارج الجسم

طرق خارج الجسم- طرق العلاج خارج جسم المريض. وفي السنوات الأخيرة، أصبحت هذه الطرق واعدة لعلاج فشل الكبد.

غسيل الكلى- تنقية وترشيح الدم من خلال جهاز الكلى الاصطناعي، ويمكن أيضًا من خلال قطعة من الصفاق (غسيل الكلى في البطن). في هذه الحالة، يتم دفع الدم عبر المرشحات، مما يحرره من السموم.

فصادة البلازما -تنقية الدم من المواد السامة باستخدام مرشحات خاصة، ومن ثم إعادة البلازما مرة أخرى إلى مجرى الدم. لقد أثبتت فصادة البلازما نفسها بشكل أفضل في علاج فشل الكبد.

دواعي الإستعمال:

• تطور الفشل الكلوي والكبدي، وعادة ما يحدث هذا في مرحلة الغيبوبة الكبدية.
• فشل الكبد المداهم الذي يتطور على خلفية التسمم بالسموم والسموم.
• فشل الكبد الحاد والمزمن مع التسمم الشديد بالأمونيا والأصباغ الصفراوية والأحماض الصفراوية والمواد السامة الأخرى.

مؤشرات لزراعة الكبد

زراعة الكبد بالنقليحدث بعد الإزالة الجزئية للعضو المصاب. يتم زرع الكبد من متبرع مناسب من عدة جوانب. يتم أخذ جزء فقط من الكبد من المتبرع، بالنسبة له، هذا الإجراء في معظم الحالات لا يشكل تهديدا للحياة، حيث يتم تجديد الكبد تدريجيا.

يبدأ الجزء المزروع من الكبد في جسم المتلقي (الشخص المزروع له العضو) بالتجدد تدريجياً ليصل إلى حجم الكبد السليم. وفي الوقت نفسه، تبدأ خلايا الكبد في أداء وظائفها الرئيسية.

خطورة هذه الطريقةهو احتمال رفض العضو المزروع (عامل أجنبي)، لذلك سيتعين على المريض أن يأخذه أدوية خاصة(تثبيط الخلايا والهرمونات).
هناك مشكلة أخرى في استخدام هذه الطريقة في علاج فشل الكبد وهي تكلفتها العالية وصعوبة اختيار المتبرع الأنسب.

مضاعفات الحالة في شكل متلازمة النزفية وفشل القلب الرئوي تجعل من الصعب إعداد مثل هذا المريض لعملية صعبة وطويلة.

مبادئ العلاج الغذائي لفشل الكبد:

• نظام غذائي منخفض البروتين، أو الأفضل من ذلك، نظام غذائي خالٍ من البروتين؛
• يجب ألا يقل محتوى السعرات الحرارية اليومية من الطعام عن 1500 سعرة حرارية؛
• يجب أن يكون الطعام لذيذًا ويبدو فاتحًا للشهية، حيث يعاني المرضى من انخفاض حاد في الشهية؛
• تحتاج إلى تناول الطعام في كثير من الأحيان، في أجزاء صغيرة؛
• يجب أن يحتوي الطعام على كمية كافية من الكربوهيدرات سهلة الهضم (العسل والسكر والفواكه والخضروات)؛
• يجب أن يحتوي الطعام على كمية كبيرة من الفيتامينات والعناصر الدقيقة؛
• تحتاج إلى الحصول على كمية متزايدة من الألياف.
• تقييد الدهون ضروري فقط في حالة وجود أعراض ركود صفراوي.
• بعد تحسن حالة المريض، يمكنك استعادة نظامك الغذائي الطبيعي عن طريق إدخال منتجات البروتين تدريجيًا (مثل الأطعمة التكميلية للأطفال)، بدءًا من البروتين النباتي (الحنطة السوداء والحبوب والبقوليات)، ثم منتجات الألبان، وإذا تم تحمل البروتين جيدًا، لحمة؛
• إذا أصيب المريض باعتلال دماغي كبدي مع ضعف في البلع أو غيبوبة كبدية، يوصى بالتغذية بالحقن (إدارة محاليل الأحماض الأمينية والكربوهيدرات والبروتينات الدهنية والفيتامينات والعناصر الدقيقة عن طريق الوريد).

النظام اليومي:

• من الضروري التوقف عن تناول الكحول والمواد السامة الكبدية الأخرى (خاصة الأدوية دون استشارة الطبيب)،
• شرب كمية كافية من السوائل،
• التخلي عن النشاط البدني الثقيل ،
• احصل على قسط كافٍ من النوم، وتحسن حالتك النفسية،
• لتجنب الإمساك ، من الضروري إجراء الحقن الشرجية التطهيرية مرتين في اليوم ،
• إذا كانت حالتك تسمح بذلك، اقضِ المزيد من الوقت في الهواء الطلق، مع تجنب الأماكن المفتوحة أشعة الشمس.

اعتني بصحتك!

تليف كبدى أنا تليف كبدى

حالة مرضية تتميز بانتهاك وظيفة واحدة أو أكثر من وظائف الكبد، مما يؤدي إلى اضطرابات في أنواع مختلفة من التمثيل الغذائي وتسمم الجسم بمنتجات استقلاب البروتين، والذي غالبًا ما يكون مصحوبًا باضطرابات في نشاط الجهاز العصبي المركزي. حتى تطور الغيبوبة الكبدية.

يمكن أن يكون فشل الكبد حادًا أو مزمنًا. حاد P. ن. نموذجي ل الأمراض الحادةالكبد، معقدة بسبب التغيرات المدمرة واسعة النطاق. يمكن ملاحظته، على سبيل المثال، في التهاب الكبد الفيروسي الحاد، أو ضمور الكبد السام، أو الاضطراب الحاد في إمدادات الدم. في معظم المرضى، الحاد P. ن. يبدأ بأعراض اعتلال الدماغ الكبدي، أو الكبد، وتتناوب علاماته الأولى مع الهياج، والضعف التدريجي، والوهن. هناك تدهور في الحالة العامة، ويتزايد اليرقان. يختفي المرضى، ويظهر الغثيان، وغالبا ما يزيد. مع تطور P. n. الأعراض البصرية والسمعية، والدوخة، والإغماء، والكلام البطيء المميز، والاستجابات النمطية، ورفرفة الأصابع (تذكرنا برفرفة الأجنحة). ويظهر الألم في المراق الأيمن "الكبد" من الفم، ويقل حجم الكبد. العَرَضان الأخيران هما النذير الأكثر موثوقية للغيبوبة الكبدية. تتميز الفترة الأخيرة من الاعتلال الدماغي الكبدي باضطراب في التوجه في المكان والزمان، والإثارة النمطية (الأرق الحركي، والتعجب الرتيب المتكرر). ويتميز في الواقع بفقدان الوعي، ولكن في البداية يستمر الألم، ومع الغيبوبة الكبدية العميقة يختفي. تتطور الغيبوبة العميقة بسرعة كبيرة وغالبًا ما تكون معقدة بسبب خلل وظيفي يهدد الحياة في العديد من الأعضاء والأنظمة. علامات الحالة النهائيةهي متباينة، وصلابة دماغية، والمرضية، والتشنجات.

في الحادة P. ن. غالبًا ما يتم ملاحظة زيادة عدد الكريات البيضاء وزيادة في ESR، ويرتبط ذلك بالمتلازمة النزفية. يتجاوز مستوى البيليروبين في الدم المعدل الطبيعي بمقدار 5 مرات أو أكثر، ويصل في بعض الحالات إلى 300 ميكرومول / لتروأعلى (بمعيار 8.5-20.5 ميكرومول / لتر). عادة ما تزيد إنزيمات نقل الأمين في الدم عدة مرات. تتميز المرحلة النهائية بنقص كوليستيرول الدم، وانخفاض نشاط الإنزيم، وانخفاض مؤشر البروثرومبين وعوامل تخثر الدم الأخرى، وأحيانًا الجلوكوز. في وقت لاحق، يبدو أن الزيادات، ويلاحظ الاضطرابات في التوازن الحمضي القاعدي. يتميز الكبد بالتغيرات - زيادة في السعة وانخفاض في تواتر موجات النشاط الإيقاعي مع اختفاء الأخير في المرحلة النهائية.

يتطور فشل الكبد المزمن تدريجيًا عند المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة (مع التهاب الكبد المزمن، تليف الكبد، الخ). ويتجلى بشكل رئيسي بنفس الأعراض الحادة، لكن الاضطرابات العصبية النفسية تكون عابرة ولا تصل عادة إلى مستوى الغيبوبة العميقة. قد يعاني المرضى من انخفاض الذاكرة، والنعاس الذي يتبعه الأرق، أو على العكس من ذلك، القلق، وحالات النعاس الدورية مع فقدان التوجه، والذهول، والسلوك غير المناسب. تطور P. n. المزمن، والذي يرتبط غالبًا بنزيف الجهاز الهضمي والعدوى وعمل العوامل المثيرة الأخرى، ويلاحظ أيضًا في الأشخاص الذين يعانون من تليف الكبد اللا تعويضي، يمكن أن يؤدي، مثل P. n الحاد، إلى غيبوبة كبدية.

يعتمد التشخيص على الصورة السريرية والبيانات البيوكيميائية وتخطيط كهربية الدماغ. قيمة كبيرةلديه تقييم للمظاهر السريرية والمعايير البيوكيميائية مع مرور الوقت. اعتلال الدماغ الكبدي في P. ن المزمن. في بعض الأحيان يكون من الصعب التفريق بينها الاضطرابات العصبية النفسيةذات طبيعة مختلفة. في هذه الحالة القيمة التشخيصيةلقد نتيجة ايجابيةبعد العلاج المناسب.

علاج المرضى حتى مع المظاهر الأوليةب.ن. أجريت في محيط المستشفى. من بين الطرق العديدة المقترحة لعلاج P. n الحاد. يحتل مكانًا مركزيًا، والغرض منه هو توفير الحقن وإزالة السموم من الجسم، وتحسين دوران الأوعية الدقيقة، وتطبيع اضطرابات الكهارل، واستعادة التوازن الحمضي القاعدي. لهذا الغرض، يتم غرس محلول الجلوكوز 5-10٪ عن طريق الوريد (ما يصل إلى 1 1/2 -2 ل/يوم)، محلول حمض الجلوتاميك 1% (300 مل/ يوم)، 5-10% محلول ألبومين المصل (ما يصل إلى 200-400 مل/يوم) هيموديز (300-400 مل/ يوم)، 15٪ محلول السوربيتول (ما يصل إلى 400 مل/يوم) أو محلول مانيتول 20% (حتى 400 مل/يوم). من الأهمية بمكان تلك التي يتم إعطاؤها عن طريق الحقن (حمض الأسكوربيك بجرعة يومية تصل إلى 1.0 ز، الثيامين يصل إلى 20-50 ملغ‎الريبوفلافين 8-20 ملغ، البيريدوكسين هيدروكلوريد 50-100 ملغ، سيانوكوبالامين 200 لكل منهما ميكروغرامنيكوتيناميد 100 لكل منهما ملغ) وكذلك أوروتات البوتاسيوم 0.5-1.0 ز. فيما يتعلق بالتهديد بالوذمة الرئوية والدماغية، مع إدخال كميات كبيرة من السوائل، يتم وصفه بالإضافة إلى ذلك (فوروسيميد 40-80 ملغوسبيرونولاكتون 150-300 ملغ/يوم). مع تطور المتلازمة النزفية، يشار إلى Vicasol (30 ملغ/ يوم)، إتامزيلات (4-6 مل/ يوم)، حمض أمينوكابرويك (محلول 5٪ يصل إلى 300-400 مل/يوم). يعد نقص عامل التخثر، بالإضافة إلى علامات التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية، مؤشرات لنقل كميات كبيرة من الدم (800 على الأقل). مل/ يوم) البلازما الطازجة المجمدة. في بعض الحالات، يتم إجراء تبادل البلازما - نقل البلازما بعد فصادة البلازما الأولية. مع تطور الحاد P. ن. يستخدم معظم المتخصصين (على سبيل المثال، بريدنيزولون 100-200 ملغ/يوم وأكثر)، وكذلك أورنيتسيتيل (10-15 ز/ يوم)، العوامل المضادة للبكتيريا (أمينوغليكوزيدات، الخ)، حمض الجلوتاميك (300-400 ملمحلول 1% عن طريق الوريد). تطبيق (انظر فصل البلازما، الفصادة الخلوية)، غسيل الكلى، الامتزاز الدموي (Hemosorption) والامتصاص اللمفاوي (انظر التصريف اللمفاوي)، وتروية الدم خارج الجسم من خلال الكبد الخيفي أو الكبد الغريب، ويتم إعطاء الأمصال المضادة للسموم. يتم استخدام استنشاق الأكسجين والأكسجين عالي الضغط (الأكسجين عالي الضغط) على نطاق واسع.

علاج المزمن P. ن. يهدف بشكل رئيسي إلى الحد من تكوين المواد السامة وإزالتها من الجسم. في الحالات الخفيفة، يقتصر محتوى البروتين في النظام الغذائي اليومي على 50 ز، مع P. ن شديد. ويتم استبعاد خطر الإصابة بالغيبوبة الكبدية تمامًا. من أجل إزالة المنتجات السامة من الجسم، يتم غسلها بانتظام بالحقن الشرجية أو الري عالية، ويتم وصف أدوية مسهلة (يفضل المياه المالحة). للحد من تكوين الأمونيا في الأمعاء، وهو أمر له أهمية خاصة في الشكل الخارجي للـ P. n المزمن، يتم استخدام اللاكتولوز، والذي يتم تناوله عن طريق الفم في 30-50 مليوميًا لفترة طويلة (عدة أشهر أو حتى سنوات). لقمع البكتيريا المعوية، يوصف عن طريق الفم (نيومايسين 0.25 ز 4 مرات يوميا أو الأمبيسلين 0.5 ز 4 مرات في اليوم) في دورات قصيرة من 5-7 أيام. تطبيق واسعلقد وجدت Essentiale، الذي يوصف عن طريق الفم أو عن طريق الوريد في 10-20 مل/يوم في محلول الجلوكوز 5-10٪. يتم إعطاء الهيموديز (200-400 مل) ، اللجوء إلى فصادة البلازما وامتصاص الدم.

يمكن أن يكون تشخيص العلاج المكثف في الوقت المناسب مناسبًا تمامًا. مع تطور الغيبوبة الكبدية العميقة، تصبح التغيرات في الجسم لا رجعة فيها.

تشمل الوقاية الأمراض المناسبة وفي الوقت المناسب التي تؤدي إلى P. n. لمنع تطور P. n. ينبغي استبعاد التأثير على العوامل المثيرة. يوصف للمرضى نظامًا غذائيًا عقلانيًا (خاصة فيما يتعلق بكمية البروتين المستهلكة) يتكون بشكل أساسي من الحليب ومنتجات الألبان، ويتم استبعاد أو تنظيم تناول الأدوية التي لها تأثير واضح على سمية الكبد أو المخ، وكذلك مدرات البول. لمنع نزيف الجهاز الهضمي، استخدم الأدوية المسببة للقرحة. للإمساك، يتم علاج دسباقتريوز، يتم وصف المسهلات، للقلاء الأيضي - مكملات البوتاسيوم.

الكتاب المقدس. بليوجر أ.ف. و نوفيتسكي آي إن العملي، ريغا، 1984؛ جالبيرين إي.إي.، سيمنديايف إم.آي. ونيكليودوفا إي. فشل الكبد، م.، 1978؛ كريلوف أ.أ. وآخرون عاجل، ص 122، ل، 1988؛ تسجيل الدخول أ.س. ويو. المزمن وتليف الكبد. م.، 1987؛ بوديموفا إس.دي. أمراض الكبد، ص. 46، م، 1984؛ خزانوف أ. أمراض الكبد، م، 1988؛ شوفالوفا إي.بي. ورحمانوف أ.ج. فشل الكبد في التهاب الكبد الفيروسي، L.، 1986.

ثانيا تليف كبدى

حالة مرضية تتميز بضعف وظائف الكبد وعادة ما تتجلى في اليرقان والمتلازمة النزفية والاضطرابات العصبية والنفسية.

1. الموسوعة الطبية الصغيرة. - م: الموسوعة الطبية. 1991-96 2. الإسعافات الأولية. - م: الموسوعة الروسية الكبرى. 1994 3. القاموس الموسوعي المصطلحات الطبية. - م: الموسوعة السوفيتية. - 1982-1984.

الكبد هو عضو متعدد الوظائف يحيد المواد الضارة بالجسم، ويشارك في استقلاب البروتين والكربوهيدرات، وينتج إنزيمات محددة ضرورية للهضم، وما إلى ذلك. إذا تعطل عمل هذا العضو، يتم تشخيص فشل الكبد. يؤثر تطور هذه الحالة سلبًا على جميع أجهزة الجسم.

يمكن أن يحدث هذا المرض بشكل مزمن و شكل حاد. في معظم الحالات، بدون علاج مستهدف، يؤدي هذا المرض إلى مضاعفات خطيرة والموت. في كثير من الأحيان، لوحظ تطور فشل الكبد لدى الرجال، ولكن هذا الاضطراب يحدث أيضا عند النساء. هذا الشرطفي كثير من الأحيان لوحظ في كبار السن وكبار السن.

ملامح فشل الكبد

الكبد هو أكبر غدة في الجسم. لديها قدرات تجديدية عالية. وحتى في حالة تلف 70% من الخلايا، فإنها يمكن أن تتعافى وتعمل بشكل طبيعي. تتم استعادة الكبد من خلال عملية التكاثر، أي النمو وزيادة عدد الخلايا الوظيفية - خلايا الكبد.

إن تجديد أنسجة هذا العضو بطيء للغاية، وقد يستغرق من 2 إلى 4 أسابيع اعتمادًا على الحالة العامة للمريض. تحدث متلازمة فشل الخلايا الكبدية عندما يكون تلف الكبد شديدًا لدرجة أن الشفاء الكامل أو الجزئي في بعض الأحيان يكون مستحيلًا. يمكن ملاحظة تطور فشل الكبد من خلال أنواع مختلفة من تلف الأنسجة، بما في ذلك الضمور الليفي والضمور الضخم، والتغيرات النخرية في الحمة لمختلف مسببات الأمراض، وما إلى ذلك.

لقد تمت بالفعل دراسة آلية تطور هذه الحالة المرضية جيدًا. أولا، تحت تأثير العوامل غير المواتية، يتم انتهاك بنية أغشية خلايا الكبد. وفي الوقت نفسه، تزيد الخلايا الوظيفية من إنتاج الإنزيمات، مما يؤدي إلى تفاقم الوضع ويؤدي إلى تدمير أسرع لخلايا هذا العضو. ويتفاقم الوضع بسبب بدء الإنتاج الجهاز المناعيأجهزة المناعة الذاتية التي تعمل على تدمير الخلايا التالفة.

مع عملية طويلة الأمد، تبدأ المفاغرة في التشكل، أي أوعية صغيرة إضافية تربط ما تبقى من مجرى الدم الوظيفي بين الوريد الأجوف السفلي والوريد البابي.

وبما أن الدم يدور عبر هذه الأوعية، متجاوزًا المناطق المتضررة من الكبد، فإن هذا يقلل من فرص استعادة الأنسجة. بسبب ضعف وظائف الكبد، يدخل المزيد والمزيد من السموم إلى مجرى الدم، مما يؤدي إلى تلف جميع أعضاء وأنظمة الجسم.

أسباب المرض

هناك عدد من الحالات التي، مع تقدمها، يمكن أن تسبب تطور فشل الكبد الحاد أو المزمن. في معظم الأحيان، لوحظ ضعف الكبد في تليف الكبد. يتميز هذا المرض بالتدمير النخري لأنسجة الأعضاء واستبدال المناطق المتضررة بالتليف.

بعد ذلك، تبدأ المناطق المتدهورة من الكبد في الضغط على الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى تكوين مفاغرة وتطور ارتفاع ضغط الدم البابي. غالبًا ما تكون هذه العمليات مصحوبة بظهور استسقاء واضح. تأثير العوامل السلبية التالية يمكن أن يؤدي إلى تليف الكبد أولاً ثم الفشل:

• التهاب الكبد الفيروسي؛
• تعاطي الكحول على المدى الطويل.
• التسمم الشديد بالسموم.
• تناول بعض الأدوية.
• تعاطي المخدرات؛
• بعض أمراض القناة الصفراوية.
• سوء التغذية
• تناول الفطر السام؛
• أمراض معدية؛
• أمراض المناعة الذاتية.
• التشوهات الخلقية في تطور الكبد.

الظروف التي تدخل فيها الدهون الزائدة إلى أنسجة العضو تؤهب لظهور مثل هذا التلف في الكبد، وفي هذه الحالة تبدأ الدهون بالتراكم بسبب الفشل في عمليات التمثيل الغذائي. تحل الأنسجة الدهنية محل خلايا الكبد الميتة تدريجيًا. ومن العوامل التي تساهم في هذه المشكلة ما يلي:

• بدانة؛
• فقدان الشهية والشره المرضي.
• بعض أمراض الجهاز الهضمي.
• تناول بدائل الكحول؛
• السكري.
• الاستهلاك المنتظم للدهون الدب والغرير.

غالبًا ما يكون ظهور فشل الكبد نتيجة طبيعية لتطور تنكس متني في العضو. ومن العوامل التي تساهم في هذه المشكلة ما يلي:

• النقص الخلقي في إنتاج الإنزيم.
• اضطرابات استقلاب البروتين.
• اضطرابات الغدد الصماء;
• التهاب الكبد؛
• ركود الصفراء في الكبد.
• التسمم في بعض الأمراض الفيروسية.
• نقص نقص الفيتامينات والفيتامينات.

الأقل شيوعًا هو تشخيص ضعف الكبد على خلفية ضمور الكربوهيدرات المتني. تحدث هذه الحالة المرضية على خلفية الاضطرابات الأيضية التي تنطوي على الجليكوجين. يؤدي نقص الفيتامينات في الطعام والتسمم بالكحول ومرض السكري إلى حدوث مثل هذا الضرر في الكبد. غالبًا ما يتم ملاحظة انخفاض أو خلل كامل في وظائف الكبد على خلفية الداء النشواني في هذا العضو.

غالبًا ما يتم اكتشاف حدوث هذا المرض عند المرضى الذين لديهم استعداد للإصابة بالداء النشواني. ينجم عدم كفاية وظائف الكبد عن الترسب التدريجي للأميلويد، أي البروتين غير القابل للذوبان، على جدران القنوات الصفراوية والأوعية الدموية. هذا يساهم في تعطيل تشبع الأنسجة بالأكسجين و العناصر الغذائيةبالإضافة إلى تدفق الصفراء.

في كثير من الأحيان لوحظ تطور فشل الكبد على خلفية التهاب الكبد. العمل المدمرتصاب الأنسجة بالتهاب الكبد الفيروسي والتهاب الكبد الناجم عن تأثير منتجات تحلل الكحول أو المواد السامة. تؤدي هذه الحالات أولاً إلى التهاب ثم موت مساحات كبيرة من العضو.

قد يكون تطور الفشل الكلوي نتيجة للأورام الخبيثة في هذا العضو. غالبًا ما يتم ملاحظة ظهور مشكلة مماثلة عند الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي للإصابة بسرطان الكبد. الخطر هو ورم خبيث من الأورام الموجودة في الأعضاء الأخرى.

يمكن أن تساهم الآثار الضارة طويلة المدى للمواد المسببة للسرطان أيضًا في تكوين الأورام الخبيثة ثم الفشل. مع نمو الأورام الخبيثة، فإنها تحل محل خلايا الكبد الوظيفية وتضغط على الأجزاء السليمة من أنسجة الأعضاء. وهذا يؤدي إلى تطور الالتهاب وتعطيل تدفق الصفراء وانسداد الدورة الدموية في الأنسجة السليمة. في هذه الحالة تكون هذه الحالة المرضية مصحوبة بتسمم شديد.

يمكن أن تساهم بعض الأمراض أيضًا في ظهور خلل في وظائف الكبد. من نظام القلب والأوعية الدموية، بما في ذلك تمدد الأوعية الدموية وتصلب الشرايين. يزيد من خطر الإصابة بخلل وظائف الكبد والفشل الكلوي المزمن. بالإضافة إلى ذلك، يمكن لبعض الأمراض المصحوبة باضطرابات هرمونية واضحة أن تساهم في ظهور مثل هذه المشكلة.

هناك حالات متكررة من القصور لدى الأشخاص الذين عانوا من فقدان الدم بشكل كبير. يساهم في ظهور مشكلة نقل الدم التي لا تتوافق مع الفئة المتلقية. في في حالات نادرةويلاحظ تطور علم الأمراض بعد التدخلات الجراحية على الجهاز الهضمي.

تصنيف فشل الكبد

هناك 3 أشكال من فشل الكبد، كل منها له خصائصه الخاصة في التطور والتطور. يتطور فشل الخلايا الكبدية الكلاسيكية، أي الذاتية، نتيجة لتسمم الجسم بمواد شديدة السمية. في هذه الحالة، هناك موت سريع لخلايا الكبد الوظيفية. في مثل هذه الحالة، فقط عملية زرع عاجلة يمكن أن تنقذ حياة المريض.

في الشكل الخارجي لخلل وظائف الكبد بسبب تأثير بعض العوامل غير المواتية، لوحظ فشل متزايد في الدورة الدموية في أنسجة العضو. ينخفض ​​مستوى تنقية الدم من السموم، مما يؤدي إلى زيادة تسمم جميع أنسجة الجسم تدريجياً.

الشكل المختلط للدورة هو نتيجة لضعف الدورة الدموية الكبدية وتلف الأنسجة الوظيفية للجهاز. في هذه الحالة، سواء الحادة و بالطبع مزمنعملية مرضية.

شكل حاد

يتطور فشل الكبد الحاد نتيجة للتلف السريع لمناطق واسعة من الكبد. المظاهر السريرية تتزايد بسرعة. يمكن أن تظهر الأعراض في غضون ساعات قليلة إلى 8 أسابيع بعد تأثير العامل الضار على أنسجة الكبد. ترجع هذه الزيادة السريعة في الأعراض إلى حقيقة أن هذا الشكل من الأمراض يكون مصحوبًا دائمًا بظهور بؤر واسعة النطاق من الالتهابات والأضرار النخرية لأنسجة الأعضاء.

في الوقت نفسه، يفقد ما يصل إلى 80-90٪ من الأنسجة القدرة على أداء وظائفها. دائمًا ما يكون مسار الفشل الكبدي الحاد غير مواتٍ ويصاحبه تدهور سريع ومتزايد في الحالة العامة للمريض. هذا الشكل من المرض للغاية المدى القصيريسبب تطور اعتلال الدماغ الكبدي والغيبوبة والموت.

شكل مزمن

في النوع المزمن من فشل الكبد، تزداد المظاهر السريرية للمرض على مدى شهرين إلى عدة سنوات حيث تموت خلايا العضو. مستوى حرجتحدث أعراض هذه الحالة المرضية عندما يتم استنفاد القدرات التجددية للخلايا لدرجة أن العضو غير قادر على التعافي.

يتم الجمع بين الشكل المزمن لعلم الأمراض في معظم الحالات مع ارتفاع ضغط الدم البابي. على الرغم من أنه في المراحل الأولية قد يكون هناك مسار بدون أعراض، في المستقبل يمكن أن تصبح حالة المريض خطيرة للغاية. تؤدي الدرجة النهائية من تلف الكبد، والتي يموت فيها أكثر من 80-90٪ من الخلايا الوظيفية، إلى تطور مضاعفات خطيرة والموت.

أعراض

تعتمد علامات تلف الكبد وفشله إلى حد كبير على شكل المرض. مع النوع الحاد من فشل الكبد، هناك تدهور سريع في الحالة. المرضى لديهم شكاوى حول ألم حادفي منطقة المراق الأيمن. أحاسيس غير سارةشديدة لدرجة أن المريض يحتاج إلى دخول المستشفى بشكل عاجل. قد تشتد الهجمات المؤلمة بعد تناول الطعام. تظهر المزيد من الشكاوى:

• للغثيان والقيء.
• لزيادة درجة حرارة الجسم.
• للقشعريرة.
• للضعف العام.
• زيادة التعب مع الحد الأدنى من النشاط البدني.
• لزيادة حكة الجلد.
• اصفرار الصلبة العينين والجلد.
• رائحة اللحوم الفاسدة من الفم.
• رعاش في الأطراف العلوية.
• لخفض ضغط الدم.
• لتضخم الطحال.
• لضيق في التنفس.
• للسعال.
• للنزيف من الجهاز الهضمي.
• لنزيف الأنف الهائل.
• إلى انخفاض سريع في مستويات السكر في الدم.
• إلى انخفاض حاد في ضغط الدم.

يعاني المرضى أيضًا من الإسهال. يصبح لون البراز أبيض أو بيج فاتح. في هذه الحالة، قد يصبح لون البول أغمق. على خلفية هذه الحالة المرضية، غالبا ما يعاني المرضى من انخفاض في الشهية. لدى بعض المرضى رغبة حادة في تجربة الأشياء غير الصالحة للأكل.

ومع تفاقم الحالة، يصاب المرضى بألم في المفاصل، الكبيرة والصغيرة. هناك تغير في حجم الكبد. يعاني المرضى من زيادة سريعة في حجم البطن بسبب تراكم السوائل في تجويف البطن. في حالة الفشل الكبدي الحاد، يعاني المرضى من فقدان سريع للوزن.

في غضون ساعات أو أيام قليلة بعد بداية الهجوم، تظهر علامات اعتلال الدماغ الكبدي، وهو نتيجة تلف الجهاز العصبي المركزي على خلفية زيادة مستوى المركبات السامة في الدم. في العديد من المرضى، حتى في المسار الحاد لعلم الأمراض، لوحظ ظهور الأوردة العنكبوتية، والتي تكون واضحة بشكل خاص على الجدار الأمامي للبطن وعلى الكتفين.

هناك على الأقل 4 مراحل من تطور الشكل المزمن للقصور. كل واحد منهم لديه أعراضه الخاصة. المرحلة الأوليةتعتبر العملية المرضية معوضة، لأنه في هذا الوقت ظهور واضح الصورة السريريةوذلك بسبب زيادة نشاط الخلايا السليمة المتبقية. فقط عند التنفيذ البحوث المختبريةيمكن اكتشاف انخفاض في وظائف الأعضاء.

أثناء انتقال المرض إلى المرحلة الثانية اللا تعويضية، ظهور علامات واضحةارتفاع ضغط الدم البابي. تظهر لدى المرضى عروق عنكبوتية واضحة ليس فقط على جلد البطن، ولكن أيضًا على الوجه. غالبًا ما تظهر الأورام الدموية حتى بدون أي تأثير مؤلم. من الممكن حدوث نزيف حاد من الجهاز الهضمي والأنف. هذه الأعراض هي نتيجة انخفاض تخثر الدم.

يعاني معظم المرضى في هذه المرحلة من فشل الكبد المزمن من ظهور الاستسقاء أو الضعف العاطفي أو تطور الاضطرابات الاكتئابية. اضطرابات النوم المحتملة. تصبح اضطرابات عسر الهضم واضحة، بما في ذلك الغثيان والقيء والإسهال. يظهر الدنف، أي الإرهاق.

ضمور الأنسجة العضلية بسرعة. يصبح الجلد رقيقًا جدًا ويصاب باليرقان. يمكن لصلبة العين والأغشية المخاطية أن تكتسب لونًا مشابهًا. قد يكون لراحتي اليدين والقدمين لون أحمر. تتفاقم حالة الشعر والأظافر. كما أن الصحة العامة للمريض تتدهور بسرعة. هذه المرحلةقد تستمر من عدة أسابيع إلى شهر أو أكثر.

عندما ينتقل المرض إلى المرحلة الثالثة، أي المرحلة النهائية، تصبح جميع الأعراض الموجودة سابقًا واضحة. الكبد يتناقص في الحجم. الدم بالكاد يتجلط. هذا يسبب تطور نزيف حاد. تتزايد المظاهر الصادرة عن الجهاز العصبي المركزي.

المرحلة الأخيرة من الدورة المزمنة هي الغيبوبة. تنتهي هذه الحالة في معظم الحالات بالوفاة بسبب الوذمة الدماغية وتطور فشل الأعضاء المتعددة.

مضاعفات المرض

تعتبر متلازمة فشل الكبد خطيرة للغاية لأن تلف الأعضاء يمكن أن يسبب تطور مضاعفات خطيرة ليس فقط بسبب انخفاض النشاط الوظيفي لخلايا الكبد، ولكن أيضًا بسبب زيادة المواد السامة في الدم. هناك عدد من الحالات التي يؤدي حدوثها إلى تقليل فرص بقاء المريض على قيد الحياة.

يزيد تراكم السوائل في تجويف البطن من خطر الإصابة بالعدوى الثانوية. في هذه الحالة، يتطور التهاب الصفاق. يؤدي اختلال وظائف الكبد إلى توسع الأوردةأوردة المريء، والتي، مع انخفاض تخثر الدم، تؤهب لنزيف حاد من الأجزاء العلوية من العضو. وينتهي تطور هذه المضاعفات بالوفاة في ما يقرب من 100٪ من الحالات.

غالبًا ما يؤدي تراكم المواد السامة في الدم إلى تطور النقص. بالإضافة إلى ذلك، في المرضى الذين يعانون من تلف خطير في أنسجة الكبد، تكون حالات نقص الأكسجة والوذمة في أنسجة المخ شائعة. قد يحدث فشل حاد في الجهاز التنفسي. وفي حالات نادرة، خطيرة للغاية نزيف رئويوالتي تؤدي في معظم الحالات إلى الوفاة.

يعاني معظم المرضى الذين يعانون من فشل الكبد المزمن من ضمور في الغدد الثديية. قصور الغدد التناسلية عند الرجال ممكن. غالبًا ما يتم ملاحظة ضمور الخصية والعقم. بالإضافة إلى هذه الحالات، غالبًا ما يعاني المرضى من خلل وظيفي في الأعضاء بسبب مسار مزمن. يمكن ملاحظة تطور الأورام الخبيثة.

التشخيص

في حالة ظهور علامات خلل في الكبد، يحتاج المريض إلى استشارة طبيب الكبد وعدد من المتخصصين الآخرين. بعد الفحص الخارجي وتقييم الشكاوى، يوصف للمريض سلسلة من المختبرات و دراسات مفيدة. بادئ ذي بدء، من الضروري القيام بها التحليل العاممما يسمح لك بالتعرف على وجود كثرة الكريات البيضاء وفقر الدم لدى المريض.

مطلوب تصوير التخثر للكشف عن نقص الصفيحات. يتم إجراء تحليل كيميائي حيوي، والذي يمكن استخدامه لتوضيح مستوى الفوسفاتيز القلوي، والترانساميناسات، والبيليروبين، والكرياتينين، والألبومين، وما إلى ذلك. وبعد ذلك، يتم وصف اختبارات البول العامة والكيميائية الحيوية.

في هذه الحالة، من الضروري إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن. تساعد هذه الدراسة في تقييم حالة الحمة والأوعية الدموية. وبالإضافة إلى ذلك، يتم تقييم حجم الكبد. الموجات فوق الصوتية تسمح لنا باستبعاد وجود عمليات الورم. غالبًا ما يوصف تخطيط كهربية القلب (ECG) لتقييم حالة المريض. للكشف عن تلف الكبد المنتشر، يتم إجراء تصوير الكبد.

بالإضافة إلى الدراسات اللازمة، غالبا ما يوصف التصوير بالرنين المغناطيسي لتقييم حالة الجهاز. في بعض الحالات، يتم إجراء خزعة لتحديد التغيرات الشكلية في عينات الأنسجة التي تم الحصول عليها.

خيارات العلاج

علاج الأشكال الحادة والمزمنة لهذه الحالة المرضية له بعض الاختلافات. في الأشكال الحادة من علم الأمراض، يحتاج المريض الرعاية العاجلة. في أغلب الأحيان، عند القضاء على هذه الحالة المرضية، يتم استخدام الأدوية في شكل حلول، وليس أقراص.

في حالة وجود نزيف، أولا وقبل كل شيء، يوصف العلاج للقضاء على هذا الانتهاك. غالبًا ما يتم استخدام عمليات نقل الدم والصفائح الدموية. لاستعادة حجم الدورة الدموية، يمكن وصف إدخال المحاليل الملحية أو المياه المالحة.

بالإضافة إلى ذلك، يتم إعطاء أدوية مرقئ و مجمعات الفيتامينات. وفي حالة الحاجة الملحة، يتم إجراء تدخل جراحي عاجل لاستعادة سلامة الأوعية الدموية التالفة.

بعد ذلك، يتم العلاج للاضطرابات التي نشأت مع فشل الكبد. للحد من شدة درجة التسمم، يوصف تطهير الأمعاء. من الممكن إدخال الأدوية التي لها تأثير محفز على حركية الأمعاء، بما في ذلك ميتوكلوبراميد وسيروكال. كجزء من علاج إزالة السموم، غالبا ما يوصف استخدام حلول ريوسوربيلاكت ونيوجيماديز.

في كثير من الأحيان، يتضمن نظام علاج الأنواع الحادة من القصور العلاج بالتسريب، والذي يتضمن إعطاء محاليل مصممة لتحقيق استقرار ضغط الدم. يمكن وصف محلول كلوريد الصوديوم أو الجلوكوز. غالبًا ما يستخدم إدرار البول المتشكل مع وصفة طبية لمدرات البول. وبالإضافة إلى ذلك، يستخدم اللاكتولوز لتقليل إنتاج الأمونيا.

للحد من خطر العدوى، يوصف العلاج المضاد للبكتيريا. غالبًا ما تستخدم المهدئات لقمع الإثارة الحركية والعقلي. وفقا للمؤشرات، يمكن للمتخصصين استخدام المهدئات. يمكن استخدام العوامل الصيدلانية لتحسين الدورة الدموية الدماغية. لتحسين وظائف الكبد، توصف الأدوية التالية بشكل أساسي:

1. هيبا ميرز.
2. الأورنيثين.
3. أرجينين.
4. ليف-52.
5. ليبويد س.
6. أساسي.
7. اسليفر.
8. أحماض أمينية.

يحتاج المريض إلى استنشاق الأكسجين. وبالإضافة إلى ذلك، يتم وصف إجراءات امتصاص الدم. قد يكون العلاج بالأكسجين عالي الضغط مطلوبًا أيضًا. في المسار المزمن لعلم الأمراض، يهدف العلاج إلى القضاء على المرض الأساسي أو العامل الذي تسبب في خلل في الجهاز. في حالة تلف الأنسجة الليفية وتكوين الأورام الخبيثة وبعض الحالات الأخرى، قد يوصى بالعلاج الجراحي. يجب على المرضى الذين يعانون من هذا النوع من الأمراض التوقف تمامًا عن شرب الكحول.

يجب استخدام أي أدوية فقط بناءً على توصية الطبيب. من الضروري اتباع نظام غذائي منخفض البروتين. تجنب التعرض لأشعة الشمس المباشرة ورفع الأوزان التي تزيد عن 2 كجم. لتحقيق الاستقرار في الحالة، يتم وصف عدد من الأدوية للمرضى. للتخلص من المواد السامة الخطرة على أنسجة المخ، غالبًا ما تستخدم مستحضرات اللاكتولوز، بما في ذلك:

1. لاكتوفيت.
2. بريلاكسان.
3. دوفالاك.
4. حظ سعيد.
5. نورماز.
6. لاكتولوز.

للتخلص من الأمونيا ونقلها من الجسم، يوصف استخدام هيبا-ميرز والجلوتارجين. غالبًا ما توصف المضادات الحيوية لقمع البكتيريا الدقيقة في الأمعاء اللازمة لمعالجة البروتينات من الطعام. للحد من خطر الإصابة بالوذمة الشديدة والاستسقاء، يوصف المرضى فيروشبيرون. تُستخدم الأدوية لتقليل الضغط في الوريد البابي.

في الشكل المزمن، يتم استخدام بروبرانولول، نيبيليت، موكسيدومين، وما إلى ذلك لتقليل الضغط، بالإضافة إلى ذلك، في حالة وجود تضيق في القناة الصفراوية، يتم استخدام مذيبات الكوليباسموليتس. قد تكون هناك حاجة أيضًا إلى أدوية لتقليل النزيف الزائد.

في الحالات الشديدة، عندما تفشل التدخلات الجراحية والأدوية الملطفة في تحقيق تحسن واضح ويعاني المريض من زيادة في المواد السامة في الدم، فإن الطريقة الوحيدة لإنقاذ حياة الشخص المريض هي زراعة الكبد.

نظام عذائي

مع عدم كفاية أداء أنسجة الكبد، يوصف للمرضى نظام غذائي خالي من البروتين. يجب إدخال الأطعمة سهلة الهضم والتي تحتوي على نسبة عالية من الألياف النباتية والعناصر النزرة والفيتامينات في النظام الغذائي. يجب أن يكون محتوى السعرات الحرارية اليومية 1500 سعرة حرارية. يجب أن يشمل النظام الغذائي ما يلي:

• خضروات؛
• الفاكهة؛
• الحبوب.
• منتجات الألبان؛
• أصناف قليلة الدهون من اللحوم والأسماك.

يجب استبعاد الأطباق التي تحتوي على نسبة عالية من الدهون مع وجود التوابل الحارة والكربوهيدرات البسيطة وما إلى ذلك من النظام الغذائي، فأنت بحاجة إلى تناول أجزاء صغيرة من 5-6 يوميًا.

التشخيص والوقاية

في كل من الأشكال الحادة والمزمنة من فشل الكبد، يكون التشخيص غير مواتٍ. في المسار الحاد، تحدث الوفاة في معظم الحالات خلال 2-3 أيام إلى شهرين، ما لم يتم إجراء عملية زرع الأعضاء.

الشكل المزمن لعلم الأمراض له أيضًا تشخيص غير مواتٍ، على الرغم من أن هذا النوع من مسار المرض يتجلى بشكل أقل عدوانية. حتى مع العلاج المعقد والالتزام بنظام غذائي، لا يمكن للمرء سوى تحقيق إطالة العمر، ولكن بدون زراعة الأعضاء، سيواجه المريض الموت المبكر. ويتفاقم التشخيص بسبب وجود مضاعفات.

لتقليل خطر الإصابة بأضرار خطيرة في الكبد، من الضروري علاج أمراض هذا العضو على الفور. كجزء من الوقاية من الحالة المرضية الموصوفة، من الضروري التوقف عن تناول الكحول والمخدرات. وللحد من خطر الإصابة بالنقص، يجب الالتزام بنظام غذائي صحي وممارسة الرياضة بانتظام.

من الضروري الحفاظ على الوزن الطبيعي. يجب تجنب تناول الفطر الذي يتم جمعه في الغابة. من الضروري التطعيم ضد التهاب الكبد A و B. ومن الضروري تناول أي منها الأدويةوالمكملات الغذائية. وينبغي تجنب الإصابات الكبيرة التي تتطلب نقل الدم كلما أمكن ذلك، ويجب تنفيذ جميع الإجراءات الطبية بطريقة صحية. وهذا سوف يقلل من خطر الإصابة بفشل الأعضاء وتجنب الوفاة المبكرة.

- متلازمة حادة أو مزمنة تتطور عند اختلال وظيفة كبد واحدة أو أكثر، مصحوبة باضطرابات التمثيل الغذائي والتسمم واضطرابات الجهاز العصبي المركزي وتطور الغيبوبة الكبدية. يحدث المرض مع أعراض قصور الخلايا الكبدية (اليرقان، النزفية، عسر الهضم، متلازمات الاستسقاء الوذمي، الحمى، فقدان الوزن) واعتلال الدماغ الكبدي (القدرة العاطفية، اللامبالاة، اضطرابات الكلام، رعاش اليد، ترنح). الدرجة القصوى من فشل الكبد هي تطور الغيبوبة الكبدية. يتم الكشف عن فشل الكبد على أساس المعايير البيوكيميائية للدم، تخطيط كهربية الدماغ، وتصوير الكبد. يهدف علاج فشل الكبد إلى القضاء على التسمم، وتطبيع اضطرابات المنحل بالكهرباء، واستعادة التوازن الحمضي القاعدي.

معلومات عامة

يتطور فشل الكبد مع تغيرات ضمورية أو ليفية أو نخرية هائلة في حمة الكبد لمسببات مختلفة. في أمراض الجهاز الهضمي والكبد، هناك فشل الكبد الحاد والمزمن. الرابط المسبب للأمراض الرئيسي في فشل الكبد هو انتهاك وظيفة إزالة السموم من العضو، وبالتالي المنتجات الأيضية السامة (الأمونيا، γ -حمض أمينوبوتيريك، الفينولات، المركابتان، الأحماض الدهنية، وما إلى ذلك) تسبب ضررا للجهاز العصبي المركزي. من المميزات تطور اضطرابات الإلكتروليت (نقص بوتاسيوم الدم) والحماض الأيضي. معدل الوفيات في فشل الكبد يصل إلى 50-80٪.

تصنيف فشل الكبد

بواسطة بالطبع السريريةالتمييز بين فشل الكبد الحاد والمزمن. يحدث تطور فشل الكبد الحاد في موعد لا يتجاوز شهرين من لحظة تلف الكبد. في أغلب الأحيان، يكون سبب الفشل الحاد هو الأشكال الخاطفة (المداهمة) من التهاب الكبد الفيروسي أو الكحولية أو المخدرات أو غيرها من تلف الكبد السام. يحدث فشل الكبد المزمن بسبب تطور أمراض الكبد المزمنة (الأورام، التليف، تليف الكبد، وما إلى ذلك).

يمكن أن يتطور فشل الكبد بسبب أسباب داخلية أو خارجية أو آلية مختلطة. يعتمد الفشل الداخلي على موت خلايا الكبد واستبعاد أكثر من 80% من نسيج الكبد من العمل، وهو ما يُلاحظ عادة في التهاب الكبد الفيروسي الحاد وتلف الكبد السام. يرتبط تطور فشل الكبد الخارجي بانتهاك تدفق الدم الكبدي، مما يؤدي إلى تدفق الدم المشبع بالمواد السامة من الوريد البابي مباشرة إلى الدورة الدموية العامة، متجاوزًا الكبد. تحدث الآلية الخارجية غالبًا أثناء إجراءات التحويل لارتفاع ضغط الدم البابي وتليف الكبد. يحدث فشل الكبد المختلط في وجود كل من الآليات المسببة للأمراض - داخلية وخارجية.

هناك ثلاث مراحل في تطور فشل الكبد: الأولي (التعويضي)، الشديد (اللا تعويضي)، الغيبوبة التصنعية النهائية والغيبوبة الكبدية. وفي المقابل، تتكشف الغيبوبة الكبدية أيضًا بشكل تسلسلي وتتضمن مراحل ما قبل الغيبوبة والغيبوبة المهددة والغيبوبة الواضحة سريريًا.

أسباب فشل الكبد

العوامل المسببة التالية الأكثر شيوعًا لفشل الكبد هي الأدوية والسموم. وبالتالي، يمكن أن يحدث تلف كبير لحمة الكبد بسبب جرعة زائدة من الباراسيتامول والمسكنات والمهدئات ومدرات البول. أقوى السموم التي تسبب فشل الكبد هي سم الضفدع (الأمانيتوكسين) والسموم الفطرية للفطريات من جنس الرشاشيات (الأفلاتوكسين) والمركبات الكيميائية (رابع كلوريد الكربون والفوسفور الأصفر وما إلى ذلك).

في بعض الحالات، قد يكون سبب فشل الكبد هو نقص تدفق الدم في الكبد، والذي يحدث بسبب مرض الانسداد الوريدي، وفشل القلب المزمن، ومتلازمة بود تشياري، والنزيف الغزير. يمكن أن يتطور فشل الكبد مع ارتشاح الكبد بشكل كبير عن طريق الخلايا السرطانية في سرطان الغدد الليمفاوية، ورم خبيث في سرطان الرئة، وسرطان البنكرياس.

الأسباب النادرة لفشل الكبد تشمل الحادة الضمور الدهنيالكبد ، التهاب الكبد المناعي الذاتي ، البروتوبورفيريا المكونة للكريات الحمر ، الجالاكتوز في الدم ، تيروزين الدم ، إلخ. في بعض الحالات ، يرتبط تطور فشل الكبد بالتدخلات الجراحية (التحويل البابي الأجوف ، التحويل البابي الجهازي داخل الكبد عبر الوريد ، استئصال الكبد) أو إصابة الكبد الحادة.

العوامل التي تؤدي إلى انهيار الآليات التعويضية وتطور فشل الكبد قد تشمل عدم توازن الكهارل (نقص بوتاسيوم الدم) والقيء والإسهال والالتهابات المتداخلة وتعاطي الكحول ونزيف الجهاز الهضمي وبزل البطن والاستهلاك المفرط للأطعمة البروتينية وما إلى ذلك.

أعراض فشل الكبد

تشمل الصورة السريرية لفشل الكبد متلازمات فشل الخلايا الكبدية واعتلال الدماغ الكبدي والغيبوبة الكبدية. في مرحلة فشل الخلايا الكبدية، يظهر اليرقان، وتوسع الشعريات، والوذمة، والاستسقاء، وأهبة النزف، وعسر الهضم، وآلام البطن، والحمى، وفقدان الوزن. مع فشل الكبد المزمن، تتطور اضطرابات الغدد الصماء، مصحوبة بانخفاض الرغبة الجنسية والعقم وضمور الخصية والتثدي والثعلبة وضمور الرحم والغدد الثديية. يتميز اضطراب عمليات التمثيل الغذائي في الكبد بظهور رائحة الكبد من الفم. تكشف الاختبارات المعملية في هذه المرحلة من فشل الكبد عن زيادة في مستوى البيليروبين والأمونيا والفينولات في مصل الدم، ونقص كوليستيرول الدم.

ل العلاج المعقدفي حالة فشل الكبد ، يتم استخدام امتصاص الدم وغسيل الكلى وتشعيع الدم بالأشعة فوق البنفسجية.

التشخيص والوقاية من فشل الكبد

مع الوقت المناسب علاج مكثففشل الكبد، ضعف الكبد هو عكسها، والتكهن مواتية. يتطور اعتلال الدماغ الكبدي بنسبة 80-90٪ إلى المرحلة النهائية من فشل الكبد - الغيبوبة الكبدية. في الغيبوبة العميقة، يحدث الموت في أغلب الأحيان.

للوقاية من فشل الكبد، من الضروري علاج أمراض الكبد في الوقت المناسب، والقضاء على آثار السمية الكبدية، والجرعات الزائدة من المخدرات، والتسمم بالكحول.