أسباب البريميات. مقدمة من مصل معين. التشخيص المختبري المحدد وغير المحدد

داء البريميات عند البشر هو عدوى حيوانية حادة. العوامل المسببة هي كائنات دقيقة حلزونية الشكل تسمى Leptospira. يُطلق على المرض الذي يسبب اضطرابًا في الجهاز العصبي المركزي والكلى والعضلات الهيكلية وتطور اليرقان والتسمم والحمى والألم العضلي الشديد اسم اليرقان المعدي أو حمى الماء اليابانية.

ملامح تطور المرض ترجع إلى خصائص البريميات عوامل محددةطريقة تطور المرض:

• إطلاق السموم الداخلية، مما يؤدي إلى التسمم العام للجسم وانتهاك سلامة بطانة الأوعية الدموية مع تسرب الدم منها؛
• وجود السوط الذي يمنح العامل الممرض أقصى قدر من الحركة والقدرة على القيام بحركات دائرية وانتقالية وانزلاقية.
• الحصول على الطاقة فقط نتيجة لعمليات الأكسدة في الأحماض الدهنية؛
• وجود الإنزيمات المسببة للأمراض المدمرة للأعضاء متني في شكل الهيموليزين، بلازماكوجولاز، الفيبرينوليسين والليباز.

يدخل العامل المسبب لداء البريميات الجسم من خلال أدنى ضرر للجلد والأغشية المخاطية. أيضا، قد يكون موقع الاختراق ملتحمة العين. لتطور المرض، يكفي الاتصال لفترة قصيرة بالمياه التي تعيش فيها البريميات، أو مع حيوان مصاب (القوارض والخنازير والكلاب والقنافذ والماشية معرضة بشكل خاص لداء البريميات).

تستخدم البريميات الجهاز اللمفاوي للتحرك في جميع أنحاء الجسم دون التسبب في التهاب الغدد الليمفاوية. في غضون فترة زمنية قصيرة، يخترق العامل الممرض الأنسجة والأعضاء الداخلية المختلفة، وغالبا ما يؤثر الضرر على الرئتين والكبد والجهاز العصبي المركزي والطحال. هنا تتكاثر الليبتوسبيرا وتتراكم بشكل نشط (فترة الحضانة هي 14 يومًا)، وبعد ذلك تبدأ في التكاثر. العمليات المدمرةيصاحبه تسمم وخلل في تخثر الدم وتدمير خلايا الدم الحمراء.

يعد داء البريميات عند البشر شائعًا جدًا بسبب القابلية الكبيرة للإصابة بهذه العدوى. تشمل مجموعة المخاطر كبار السن وحديثي الولادة والأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة. وفي الوقت نفسه، لا توجد مقاومة للأنواع لمسببات الأمراض المسببة للأمراض.

طرق العدوى

1. الاتصال - إذا كان الشخص على اتصال مباشر مع حيوان مريض أو لمس الأدوات المنزلية أو الماء الملوث.
2. الغذائية - عند تناول منتجات من الحيوانات المصابة ومخلفات النباتات المصابة.
3. الهوائية - إذا دخل الهواء الملوث إلى الجهاز التنفسي.
4. قابل للانتقال - نتيجة لدغات البراغيث أو القراد المصاب.

أعراض

وتستمر المرحلة الأولى من المرض، والتي تسمى فترة الحضانة، حوالي أسبوعين، تليها مرحلة المظاهر السريرية. لا تستمر أكثر من شهر وتنقسم إلى ثلاث فترات متناوبة.

تعميم

صفة مميزة دورة حادةوالأعراض التالية: التسمم العام والقشعريرة وارتفاع في درجة الحرارة. تستمر الحمى لمدة 5 أيام، وتتفاقم بسبب ألم عضلي. خصوصاً ألم حادلوحظ في المنطقة عضلات الساق، حيث تحدث تغيرات نخرية ونخرية بؤرية. بشكل عام، تستمر الدورة حوالي أسبوع.

ارتفاع

مدة هذه الفترة حوالي 14 يومًا، تتطور خلالها تجرثم الدم الثانوي الآفة الثانويةاعضاء داخلية.

تسمم الدم

ويتميز بالتسمم الشديد نتيجة إطلاق السموم الداخلية عن طريق موت البريميات تدريجيًا. يؤدي تسمم الجسم إلى صدمة سامة معدية، وفشل أعضاء متعددة، وتمزق بطانة الأوعية الدموية، وظهور كدمات على الأعضاء الداخلية والأغشية المخاطية والجلد (يتطور النزيف).

أيضا، تشمل أعراض داء البريميات تطور اليرقان بسبب التغيرات المدمرة وانحلال الدم مع تفاقم العملية في شكل الكبد و الفشل الكلوي. نتيجة مثل هذه الاضطرابات في غياب العلاج في الوقت المناسب هي غيبوبة.

يكشف الفحص الموضوعي عن العلامات التالية للمرض، والتي تسمى "أعراض غطاء محرك السيارة":

• تورم الوجه، واحمراره جلد;
• تغير في لون الجلد في الجزء العلوي من الصدر والرقبة (ظهور صبغة حمراء).
• اصفرار الأوعية الصلبة وتورم واضح، مع عدم وجود علامات التهاب الملتحمة.

عندما تخترق البريميات حاجز الدم في الدماغ، يتطور التهاب السحايا القيحي أو التهاب السحايا والدماغ مع علامات واضحةعلى شكل تصلب في الرقبة وأعراض إيجابية لبرودزينسكي وكيرينج (عدم القدرة على الاستقامة الكاملة مفصل الركبةبسبب تشنج منعكس لعضلات الساق السفلية، وما إلى ذلك).

ملامح النزيف (الطفح الجلدي) مع داء البريميات

يمكن أن يحدث النزيف والطفح الجلدي على الأغشية المخاطية والجلد وفي الأعضاء الداخلية. الاختلافات المميزةهذه المظاهر هي:

• يشبه في مظهره الحصبة الألمانية والحصبة والحمى القرمزية.
• يؤثر الطفح الجلدي على البطن والذراعين والصدر.
• اختفاء الطفح الجلدي بعد بضع ساعات (في بعض الحالات)، يليه تصبغ وتقشير الجلد؛
• التطور نتيجة تعويض نزيف الأنف ونزيف البطن والنزيف (في مواقع الحقن).

تجدر الإشارة إلى أن الحكة قد تكون علامة تليف كبدىلذلك يجب الانتباه إلى العلامة المصاحبة الإلزامية على شكل اصفرار الجلد.

أشكال المرض

يمكن أن يحدث داء البريميات عند البشر بأشكال خفيفة ومعتدلة وشديدة.

شكل خفيف

العلامات المميزة هي الحمى مع ارتفاع درجة الحرارة إلى 38-39 درجة مع تسمم عام معتدل في الجسم وغياب الاضطرابات الواضحة في عمل الأعضاء الداخلية.

شكل معتدل

تصبح الحمى أكثر وضوحا، وتصبح صورة المرض أكثر تفصيلا، ولكن لا توجد مظاهر لليرقان بعد.

شكل حاد

اعتمادًا على معايير الشدة، ينقسم هذا النوع من داء البريميات إلى أنواع مثل النزفية، واليرقانية، والكلوية، والسحائية، والمختلطة.

يسمى الشكل الحاد من المرض بمرض فايل، وتظهر أعراضه بعد ثلاثة أيام من اختفاء الأعراض شكل خفيف. يتم تحديد داء البريميات عند البشر في هذه المرحلة من خلال أعراض محددة مثل متلازمة ويل، والتي تتميز بضعف الوعي مع اليرقان وفقر الدم والحمى الطويلة. تصبح هذه المتلازمة أكثر وضوحًا في مرحلة الذروة.

مع تلف الكبد في منطقة العضو، يحدث ألم مميز، ويزداد حجم الكبد، وتحدث تغيرات مميزة في مصل الدم. ويصاحب الخلل الكلوي أعراض مثل بيلة دموية، آزوتيمية، بروتينية وبوريا.

تشمل العلامات المحددة الأخرى لداء البريميات الحاد نزيف المعدة والأنف ونفث الدم وتطور التهاب السحايا العقيم. كما أن هناك احتمال حدوث التهاب رئوي نزفي ونزيف في الغدد الكظرية.

المضاعفات المحتملة

في بعض الحالات، يمكن أن يتطور الفشل الكلوي الحاد بشكل كامن دون حدوث متلازمة نزفية ويرقان، وينتهي بالوفاة بعد 3-5 أيام.

وبالإضافة إلى ذلك، في المرحلة الحادة قد يكون هناك وذمة دماغية، والالتهاب الرئوي والتهاب عضلة القلب، والشلل أو الشلل الجزئي، فضلا عن مضاعفات خطيرة في العين - التهاب القزحية الهدبية، التهاب القزحية، التهاب القزحية، والتي تحدث بعد شهر من دخول العامل الممرض إلى الجسم.

التدابير التشخيصية

عند تشخيص داء البريميات عند البشر، يتم إيلاء الاهتمام الأقرب لوجود الحمى ودرجتها، وظهور المريض، ومتلازمة النزف الخثاري، وشدة اليرقان ودرجة تلف الكلى. وفي الوقت نفسه، شامل تشخيص متباينداء البريميات، مع مراعاة الأعراض التالية:

1. الحمى التي تستمر لمدة 5 أيام تقريبًا، وهو أمر ممكن أيضًا مع الأمراض المعدية الأخرى، بما في ذلك الفيروسات الغدية، كريات الدم البيضاء المعدية، وهو شكل من أشكال داء السلمونيلات يشبه التيفوس.
2. اليرقان، لاستبعاد الملاريا والتهاب الكبد السام أو الفيروسي.
3. متلازمة النزف الخثاري، والتي تتطور أيضًا مع الإنتان وداء الريكتسيات والحمى النزفية.

يتضمن تشخيص داء البريميات جمع ليس فقط المعلومات السريرية، ولكن أيضًا المؤشرات الوبائية، والتي تشمل وجود اتصال مع الحيوانات الأليفة والبرية، ونوع النشاط، وحقيقة السباحة في المياه المفتوحة. بالإضافة إلى ذلك، يأخذون في الاعتبار بيانات الفحص، والتي يتم خلالها تحديد درجة تضخمه عن طريق ملامسة الكبد، وتشخيص تضخم الكبد من خلال العلامات التالية: بروز العضو بضعة سنتيمترات من تحت حافة القوس الساحلي، منتشر مؤلم أو ألم مشع في منطقة المراق الأيمن.

تشخيصات محددة باستخدام الطرق المختبرية

وكجزء من هذه الأنشطة، يتم تحليل داء البريميات من خلال الأبحاث البكتريولوجية والبكتريولوجية والمصلية والوراثية. منذ اللحظة الأولى لظهور الأعراض الأولى لمرض البريميات في الدم، يمكن الكشف في وقت لاحق عن طريق الفحص المجهري المظلم، ويتم إجراء اختبارات البول السائل النخاعي(ذات صلة في وجود علامات سحائية إيجابية). بعد إجراء الاختبار، من المتوقع ظهور النتيجة خلال 8 أيام (هذه الفترة ضرورية لنمو الليبتوسبيرا).

يعتمد التحليل المصلي لداء البريميات على استخدام تفاعل التراص الدقيق، والذي يتضمن تحديد الأجسام المضادة والمستضدات التي ترتبط ببعضها البعض وتشكل تكتلات. إذا تجاوزت الزيادة في عيار الأجسام المضادة 1:100، يتم ذكر ذلك رد فعل إيجابي. وينصح بإجراء مثل هذه الدراسة بعد انتهاء 7 أيام من لحظة ظهور علامات المرض. أما البحث الجيني فيستخدم للتعرف على الحمض النووي للعامل الممرض في المادة البيولوجية للمريض. لهذا الغرض، يتم استخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل.

تشخيص غير محدد لداء البريميات

هذه البحوث المختبريةتنطوي على إجراء اختبارات لتحديد مستوى ESR، والنيتروجين المتبقي، البيليروبين من الكسور المباشرة وغير المباشرة، البروتين، اليوروبيلينوجين، أجسام الكيتون، كثرة الكريات البيضاء العدلة، TAM.

علاج طبي

علاج داء البريميات يتكون من موجه للسبب، المسببة للأمراض و علاج الأعراض(وصف المضادات الحيوية، ومنع المضاعفات، وتخفيف الحالة، على التوالي). يمكن إجراء العلاج بالمضادات الحيوية بوصفة البنسلين (في حالة عدم وجود رد فعل تحسسي) وأدوية مجموعة التتراسيكلين وغاما الجلوبيولين الموجودة في مصل الثور مفرط المناعة.

يمكن علاج داء البريميات لدى الشخص في حالة خفيفة في العيادة الخارجية دون الحاجة إلى دخول المستشفى. كقاعدة عامة، يتم إعطاء دورة من المضادات الحيوية لمدة 5-6 أيام (التتراسيكلين أو البنسلين). إذا ظهرت ردود فعل سلبية مثل القيء أو الغثيان أو الإسهال، يمكن استخدام الاريثروميسين. إذا كان المريض يشكو من آلام في العضلات، أو صداع، أو حمى، فقد يوصف له أيضًا إيبوبروفين أو باراسيتامول. لتجنب انتكاسة المرض، لا ينبغي مقاطعة مسار العلاج.

يجب أن يتم علاج الأشكال الشديدة في المستشفى تحت إشراف الأطباء. يتم إعطاء المضادات الحيوية عن طريق الوريد، مكملة بالتنقيط الوريدي الذي يحتوي على العناصر الغذائية التي تدعم المريض. تنشأ الحاجة إلى العلاج المرضي مع تطور الفشل الكلوي أو الوذمة الدماغية أو فشل القلب والأوعية الدموية الحاد أو متلازمة مدينة دبي للإنترنت. للتخفيف من حالة المريض، يتم إجراء غسيل الكلى و العلاج بالتسريبمع إدخال الأدوية المناسبة (مدرات البول لضعف وظائف الكلى، حمض الاسكوربيكوجليكوسيدات القلب لعلاج خلل وظائف القلب، ومستقلبات الدماغ للوذمة الدماغية، وأدوية إزالة السموم ومثبطات الأنزيم البروتيني في حالة مدينة دبي للإنترنت).

تعتمد مدة العلاج على حالة الجسم ودرجة الضرر الذي يلحق بالأعضاء الداخلية والاستجابة للعلاج.

فترة إعادة التأهيل

بعد العلاج الناجح لداء البريميات، يجب تسجيل المرضى في المستوصف لمدة ستة أشهر تقريبًا. خلال هذه الفترة، يتم تنفيذ تدابير إعادة التأهيل، والتي تتكون من استشارة طبيب عيون أو طبيب أعصاب أو معالج أو طبيب أطفال (إذا كان المريض طفلاً). بعد ستة أشهر، يجب على المريض الحضور كل شهر للحصول على موعد مع الطبيب المعالج، الذي سيصف، إذا لزم الأمر، فحصًا مع أخصائي متخصص. خلال الشهرين الأولين من إعادة التأهيل، يتم إجراء الفحوصات السريرية والمخبرية بانتظام.

إذا لم يعطي اختبار داء البريميات نتائج إيجابية في نهاية فترة إعادة التأهيل، فسيتم حذف المريض من السجل. وإلا فالملاحظة مناسبة تدابير إعادة التأهيليدوم لمدة سنتين.

اجراءات وقائية

لا يمكن الوقاية الفعالة من داء البريميات إلا في حالة استيفاء الشروط التالية:

1. التطعيم في الوقت المناسب واختبار وعلاج الحيوانات الأليفة. يساعد التطعيم ضد داء البريميات على حماية ليس فقط حيواناتك الأليفة، ولكن أيضًا أفراد عائلتك من هذا المرض الخبيث.
2. تجنب زيارة المسطحات المائية العذبة في حالة وجود سحجات أو جروح على الجلد.
3. الاستحمام الصحي بعد السباحة في الأنهار والبحيرات.
4. النظافة عالية الجودة للعاملين في المزرعة، واستخدام القفازات والأقنعة الواقية عند الاتصال بالحيوانات.
5. غسل اليدين بانتظام، خاصة بعد اللعب مع الحيوانات الأليفة والعودة من الشارع، وتناول الفواكه والخضروات والأعشاب المغسولة فقط.

الفروق الدقيقة الهامة

على عكس الحيوانات، فإن الشخص المصاب بداء البريميات لا يشكل خطرا على الآخرين، لأنه يشكل طريقا بيولوجيا مسدودا في سلسلة انتشار المرض.

لا يضمن علاج داء البريميات لدى البشر مناعة مدى الحياة بسبب نوع المرض. إذا أصيب الجسم ببكتيريا Leptospira serovar أخرى، فمن الممكن أن تحدث العدوى مرة أخرى.

كما ترون، فإن الوقاية من داء البريميات أسهل من علاجه. الشيء الرئيسي هو الانتباه إلى جسدك والاتصال بالمتخصصين عند الشك الأول. التشخيص المهني فقط العلاج في الوقت المناسبويصبح النهج المسؤول هو مفتاح التعافي الناجح دون حدوث مضاعفات تهدد الحياة.

داء البريميات هو عدوى تسببها البريميات. أسماء أخرى للمرض: حمى الماء (الكلاب)، الحمى اليابانية، اليرقان المعدي.

العامل المسبب هو الليبتوسبيرا. الليبتوسبيرا محبة للماء. ولذلك تعتبر الرطوبة العالية والحرارة بيئة مناسبة لهم. يحدث داء البريميات في كل مكان. فقط في القارة القطبية الجنوبية من المستحيل الإصابة بالمرض. هذا المرض شائع بشكل خاص في البلدان الاستوائية.

مصادر العدوى هي الحيوانات. يمكن أن تكون هذه الفئران والزبابة والكلاب والماشية والخنازير وما إلى ذلك. الشخص المصاب بداء البريميات ليس مصدرًا للعدوى. وينتقل بين الحيوانات عن طريق الطعام والماء. يصاب الشخص عن طريق ملامسة الماء. يمكن التقاط مسببات الأمراض عن طريق الجلد إذا كانت المياه ملوثة بإفرازات الحيوانات. يمكن الإصابة بداء البريميات من خلال ملامسة التربة الرطبة، عند تقطيع اللحوم، وكذلك من خلال استهلاك المنتجات المصابة (الحليب). غالبا ما يوجد المرض بين العمال مزارع الماشيةوالأطباء البيطريين. داء البريميات موسمي. يتم اكتشاف معظم الحالات في أغسطس.

لكي تدخل الليبتوسبيرا إلى الجسم، يكفي أدنى ضرر للجلد. لذلك تحدث العدوى حتى مع ملامسة الماء بشكل عابر حيث توجد الميكروبات. يدخل العامل الممرض أيضًا بسهولة من خلال ملتحمة العين والأغشية المخاطية. لم يتم ملاحظة أي تغييرات في موقع دخول الليبتوسبيرا.

تتحرك مسببات الأمراض في جميع أنحاء الجسم الجهاز اللمفاوي. لكن العمليات الالتهابيةلا يحدث في الغدد الليمفاوية. تدخل الليبتوسبيرا بسهولة إلى الأنسجة والأعضاء. أنها تؤثر على الجهاز العصبي المركزي والكلى والرئتين والكبد والطحال. تتكاثر الليبتوسبيرا وتتراكم في الأعضاء الداخلية. وتسمى هذه الفترة من المرض الحضانة. يستمر لمدة تصل إلى أسبوعين.

بداية المرض حادة. تطلق الليبتوسبيرات سمومها في الدم. وهذا يؤدي إلى التسمم الواضح للجسم. مسببات الأمراض تدمر خلايا الدم الحمراء. موادها السامة تضعف وظيفة تخثر الدم.

تظهر العدوى حمى حادة. لا توجد علامات تحذيرية للمرض.

يعاني المريض من تسمم عام في الجسم. تحدث قشعريرة شديدة صداع، حرارة. يفقد الشخص الشهية والنوم. يعاني من العطش المستمر.

في أغلب الأحيان، تستمر فترة الحضانة حوالي أسبوع. داء البريميات لديه مرحلتين. المرحلة الأولى هي ليبتوسبيريميا. في السائل النخاعيويمكن الكشف عن العامل الممرض في الدم. يتم ملاحظة الظواهر المذكورة أعلاه خلال 4-9 أيام. قشعريرة متكررة. ألم عضلي وارتفاع درجة حرارة الجسم - الأعراض المميزةالأمراض.

علامة واضحة هي آلام شديدة في العضلات. ملامسة عضلات الساق ومنطقة أسفل الظهر وعضلات الفخذ تسبب الألم. في بعض الأحيان يحدث احتقان في الوجه، الأقسام العلويةالصدر والرقبة. يصاب بعض المرضى بطفح جلدي. والأكثر شيوعا هو الطفح الحمامي. قد يحدث الإسهال والسعال ونفث الدم. يكشف الفحص عن بطء القلب. في بعض الأحيان قد يكون هناك نقص التروية واضطرابات حسية.

المرحلة الثانية هي تسمم الأعضاء الداخلية. ويؤثر المرض على الجهاز العصبي والكبد والكلى. في الحالات الشديدة، من الممكن حدوث ما يلي: اليرقان والتهاب السحايا والفشل الكلوي الحاد والمتلازمة النزفية.

متلازمة ويل - علامة محددةداء البريميات. ويتميز بفقر الدم واليرقان والحمى الطويلة وضعف الوعي. تصل المتلازمة إلى أقصى حد لها في المرحلة الثانية من المرض. وفي هذه الحالة تظهر أعراض تلف الكلى أو الكبد.

وإذا تأثر الكبد يعاني المريض من آلام في منطقة هذا العضو. وفي الوقت نفسه، يزداد حجم الكبد. تكشف الاختبارات عن التغيرات في مصل الدم. في حالة تلف الكلى، لوحظ بيلة دموية، بروتينية، آزوتيميا وبوريا. رجل يعاني من التهاب الأنف و نزيف في المعدةونفث الدم. من الممكن حدوث نزيف في الغدد الكظرية والالتهاب الرئوي النزفي.

في بعض الأحيان يصبح التهاب السحايا العقيم علامة على الإصابة بداء البريميات.

للتشخيص، يتم استخدام البيانات التي تم الحصول عليها نتيجة للفحص البكتريولوجي. قد يشتبه الأطباء في إصابة المريض بالحمى، والتهاب الكلية، والتهاب الكبد، والتهاب السحايا، والصدمة متلازمة سامة. خلال المرحلة الأولى، يمكن اكتشاف بكتيريا البريميات في الدم أو السائل النخاعي. في المرحلة الثانية يتم تحديدها في البول. يمكن اكتشاف بكتيريا البريميات في بول المريض خلال 11 شهرًا بعد ظهور المرض. بالإضافة إلى ذلك، يمكن اكتشافها بشكل دوري على الرغم من العلاج بالمضادات الحيوية.

الإشارات المرجعية للتشخيص: بداية حادةالأمراض، اليرقان، آلام العضلات، الطفح الجلدي، تلف الكلى، التهاب الصلبة، زيادة ESR، زيادة عدد الكريات البيضاء. البيانات الوبائية مهمة أيضًا.

في كثير من الحالات، يتطلب المرض إجراءات الإنعاش. يعتمد التشخيص على ضراوة الليبتوسبيرا وحالة جسم المريض. يكون التشخيص دائمًا خطيرًا، حيث يصل معدل الوفيات الناجمة عن داء البريميات إلى 10٪.

تستخدم العوامل المضادة للميكروبات للعلاج. هذه هي البنسلين، الكلورامفينيكول، الاريثروميسين، الستربتوميسين، مشتقات التتراسيكلين. غالبا ما يستخدم الدوكسيسيكلين. في بعض الأحيان يصف الأطباء غاما الجلوبيولين. بحيث توفر الأدوية تأثير الشفاءيجب أن تبدأ في موعد لا يتجاوز اليوم الرابع من بداية المرض. وبالإضافة إلى ذلك، يحتاج المريض شرب الكثير من السوائلو راحة على السرير. في الفشل الحادتخضع كليتي الشخص لغسيل الكلى.

في المرحلة الحادة، يكون المرض معقدًا بسبب فشل الكبد أو الكلى أو النزيف أو الوذمة الدماغية أو التهاب عضلة القلب أو الالتهاب الرئوي. المضاعفات الخطيرة هي آفات العين (التهاب القزحية، التهاب القزحية، التهاب القزحية والجسم الهدبي). تحدث بعد شهر من ظهور المرض.

إذا كانت المضاعفات والشكل اليرقي غائبة، فإن التشخيص يكون مناسبا. موتيحدث بسبب الفشل الكبدي أو الكلوي أو التهاب السحايا والدماغ أو الالتهاب الرئوي.

عواقب داء البريميات

فشل حاد في الكلى والكبد، وأمراض العيون. قد يحدث أيضًا شلل جزئي أو شلل.

التدابير البيطرية والصحية مهمة طرق وقائية. أنها تنطوي على تحديد وعلاج الحيوانات المريضة. يساعد لقاح داء البريميات على منع انتشار العامل الممرض. وتعطى للناس والحيوانات. لا تستخدم المياه من المصادر الملوثة.

إن الامتثال للمعايير الصحية والنظافة يقلل من احتمالية الإصابة بداء البريميات إلى الحد الأدنى.

داء البريميات - بؤرة طبيعية حيوانية المصدر حادة الأمراض المعديةمع انتقال الماء في الغالب للعامل الممرض، والذي يتميز بالتسمم العام والحمى وتلف الكلى والكبد والجهاز العصبي المركزي وأهبة النزف وارتفاع معدل الوفيات.

مسببات داء البريميات

الليبتوسبيرات هي كائنات دقيقة رقيقة ومتحركة على شكل حلزوني يتراوح طولها من عدة إلى 40 نانومتر أو أكثر وقطرها من 0.3 إلى 0.5 نانومتر. عادةً ما يتم ثني طرفي البريميات النحيفة على شكل خطافات، ولكن توجد أيضًا أشكال خالية من الخطافات. تحتوي اللبتوسبيرات على ثلاثة عناصر هيكلية رئيسية: الغلاف الخارجي، والخيط المحوري، والأسطوانة السيتوبلازمية، وهي ملتوية حلزونيًا حول المحور الطولي. أنها تتكاثر عن طريق الانقسام العرضي.

الليبتوسبيرا سلبية الغرام. إنها تمارين هوائية صارمة. يتم زراعتها على وسائط مغذية تحتوي على مصل الدم. النمو الأمثل هو 27-30 درجة مئوية، ومع ذلك، حتى في مثل هذه الظروف فإنها تنمو ببطء شديد. عوامل الإمراضية للليبتوسبيرا هي المواد الشبيهة بالسموم الخارجية، والسموم الداخلية، والإنزيمات (الفبرينوليسين، والتخثر، والليباز، وما إلى ذلك)، بالإضافة إلى القدرة الغازية والالتصاقية.

البريميات حساسة لدرجات الحرارة المرتفعة: فالغليان يقتلها على الفور، والتسخين إلى 56-60 درجة مئوية يقتلها في غضون 20 دقيقة. الليبتوسبيرا أكثر مقاومة لدرجات الحرارة المنخفضة. وهكذا، عند -30-70 درجة مئوية وفي الأعضاء المجمدة، تظل قابلة للحياة وخبيثة لعدة أشهر. الصفراء، عصير المعدةوالبول البشري الحمضي له تأثير ضار على البريميات، وفي بول الحيوانات العاشبة القلوي قليلاً تظل قابلة للحياة لعدة أيام. في مياه الخزانات المفتوحة مع تفاعل قلوي أو محايد قليلاً، تستمر البريميات النحيفة لمدة شهر واحد، وفي التربة الرطبة والمغمورة بالمياه لا تفقد قدرتها على الإمراض لمدة تصل إلى 9 أشهر. تعيش الليبتوسبيرا على المنتجات الغذائية لمدة تصل إلى يوم أو يومين، وعندما تتعرض للأشعة فوق البنفسجية وتجفف، فإنها تموت خلال ساعتين. تعتبر الليبتوسبيرا حساسة للبنسلين والكلورامفينيكول والتتراسيكلين وهي حساسة للغاية لعمل المطهرات التقليدية، حيث أنها تغلي. والتمليح والتخليل. وفي الوقت نفسه، درجات الحرارة المنخفضة ليس لها تأثير ضار على الليبتوسبيرا. وهذا ما يفسر قدرتها على قضاء فصل الشتاء في الخزانات المفتوحة والتربة الرطبة، والحفاظ على الفوعة بشكل كامل.

وبائيات داء البريميات

يعد داء البريميات أحد أكثر الأمراض المعدية البؤرية الطبيعية شيوعًا. مصدر العامل المعدي هو الحيوانات البرية والمزرعة والمنزلية. دور الأنواع الفرديةالحيوانات كمصدر

عدوى داء البريميات بعيدة عن أن تكون نفسها بسبب درجات متفاوتهحساسيتها لهذه الكائنات الحية الدقيقة وطبيعة الاستجابة للعدوى. الحيوانات التي تحدث فيها عملية مزمنة، وفي بعض الحالات بدون أعراض، نتيجة للعدوى، مصحوبة بإفراز طويل الأمد لبكتيريا البريميات في البول، لها أكبر أهمية وبائية ووبائية. هذه الحيوانات هي التي تضمن الحفاظ على الليبتوسبيرا كنوع بيولوجي. يتم إعطاء الأهمية الكبرى في البؤر الطبيعية لداء البريميات لممثلي رتبة القوارض، وكذلك الحشرات (القنافذ، الزبابة). لقد تم إثبات وجود بكتيريا Leptospira في ما يقرب من 60 نوعًا من القوارض، منها 53 نوعًا تنتمي إلى عائلة شبيهة بالفأر وشبيهة بالهامستر.

اللدونة البيولوجية للليبتوسبيرس تجعل من الممكن تكييفها مع الحيوانات الزراعية والمنزلية (الماشية والخنازير والخيول والكلاب)، وكذلك مع القوارض الاصطناعية (الجرذان الرمادية والفئران)،

والتي تشكل بؤر العدوى البشرية، والتي تمثل الخطر الرئيسي على البشر (الشكل 17-3).

ومن الناحية الوبائية، فإن حالات الإصابة كبيرة وصغيرة ماشيةوكذلك الخنازير. تتأثر الحيوانات من أي عمر، ولكن عند البالغين يحدث داء البريميات في كثير من الأحيان بشكل كامن، وفي الحيوانات الصغيرة - بشكل أكثر وضوحًا.

أعراض جديدة.

ليس للبشر أهمية كمصدر للعدوى.

العامل الرئيسي في انتقال العامل المسبب لداء البريميات هو الماء الملوث بإفرازات (بول) الحيوانات المصابة. الأسباب المباشرة للعدوى البشرية هي استخدام المياه الخامللشرب أو الاغتسال من الخزانات المفتوحة أو السباحة في برك صغيرة منخفضة التدفق أو الخوض فيها.

كما أنها تلعب دورًا ما في نقل العدوى. منتجات الطعام‎ملوثة بإفرازات القوارض. يحدث انتقال العدوى في أغلب الأحيان عن طريق الاتصال، ولكن عن طريق الطعام ممكن أيضًا. وتشمل عوامل النقل

التربة الرطبة وعشب المراعي الملوثة بإفرازات الحيوانات المريضة. يمكن أن تحدث العدوى أثناء ذبح الماشية، وتقطيع جثثها، وكذلك من خلال استهلاك الحليب واللحوم غير المسخنة. غالبًا ما يصيب داء البريميات الأشخاص الذين لديهم اتصال مهني بالحيوانات المريضة: الأطباء البيطريون، والمتخصصون في مكافحة الآفات، والعمال الزراعيون.

لكي يخترق الليبتوسبيرا، يكفي أدنى انتهاك لسلامة الجلد.

عادة ما يقتصر تفشي وباء داء البريميات على فترة الصيف والخريف. ذروة الإصابة تحدث في أغسطس. هناك ثلاثة أنواع رئيسية من الفاشيات: المنقولة بالمياه، والزراعة، وتفشي الماشية.

يحدث داء البريميات أيضًا في حالات متفرقة، والتي يمكن تسجيلها على مدار العام.

تعتبر الليبتوسبيرا محبة للماء، لذلك يتميز داء البريميات بـ انتشار مرتفعفي المناطق التي يوجد بها العديد من الأراضي المنخفضة المستنقعية والرطبة للغاية.

في الاتحاد الروسي، يعتبر داء البريميات أحد الأمراض الحيوانية المنشأ الأكثر شيوعا، ويبلغ معدل الإصابة 0.9-1.5 لكل 100 ألف نسمة. أعلى معدلات الإصابة في شمال غرب ووسط وشمال القوقاز بشكل خاص

المناطق. في السنوات الأخيرة، لوحظ اتجاه واضح نحو التحضر للمراضة - التوزيع في المدن الكبرى (موسكو، سانت بطرسبرغ).

إن القابلية الطبيعية للإنسان للإصابة بداء البريميات كبيرة. تكون المناعة بعد الإصابة بالعدوى قوية، ولكنها خاصة بالنوع، لذا فإن الأمراض المتكررة التي تسببها الفيروسات المصلية الأخرى للعامل الممرض ممكنة.

تدابير الوقاية من داء البريميات

غير محدد

يتم تنفيذ الوقاية بشكل مشترك من قبل هيئات Rospotrebnadzor والخدمة البيطرية. إنهم يحددون الحيوانات القيمة ويعالجونها، ويقومون بمكافحة القوارض بشكل منتظم في المناطق المأهولة بالسكان، ويحميون المسطحات المائية من التلوث بإفرازات الحيوانات، ويحظرون السباحة في المسطحات المائية الراكدة، ويطهرون المياه من مصادر المياه المفتوحة، ويحاربون الكلاب الضالة.

محدد

يتم تطعيم حيوانات المزرعة والكلاب، وكذلك التطعيم الروتيني للأشخاص الذين يرتبط عملهم بخطر الإصابة بداء البريميات: عمال مزارع الماشية، وحدائق الحيوان، ومتاجر الحيوانات الأليفة، وبيوت الكلاب،

مزارع الفراء، مؤسسات معالجة المواد الخام الحيوانية، موظفو المختبرات الذين يعملون مع محاصيل الليبتوسبيرا. يتم إعطاء لقاح الوقاية من داء البريميات من سن 7 سنوات بجرعة 0.5 مل تحت الجلد مرة واحدة، وإعادة التطعيم بعد عام.

التسبب في داء البريميات

يخترق العامل الممرض جسم الإنسان بسبب حركته.

بوابات الدخول عبارة عن أضرار صغيرة على الجلد والأغشية المخاطية للتجويف الفموي والمريء وملتحمة العين وما إلى ذلك. وهناك حالات معروفة للعدوى المختبرية من خلال الجلد التالف. من خلال الاختراق داخل الأدمة في تجربة أجريت على حيوانات المختبر، تخترق بكتيريا البريميات الدم في غضون 5 إلى 60 دقيقة، متجاوزة على ما يبدو الغدد الليمفاوية، والتي لا تؤدي وظيفة حاجز في داء البريميات. في موقع إدخال العامل الممرض، لا يحدث أي تأثير أولي. يحدث المزيد من انتشار بكتيريا البريميات عبر المسار الدموي، في حين تظل الأوعية الليمفاوية والغدد الليمفاوية الإقليمية سليمة أيضًا. مع مجرى الدم، تدخل الليبتوسبيرا مختلف الأجهزةوالأنسجة: الكبد والطحال والكلى والرئتين والجهاز العصبي المركزي، حيث يحدث تكاثرها وتراكمها. النامية الطور الأولتستمر العدوى من 3 إلى 8 أيام، وهو ما يتوافق مع فترة الحضانة.

المرحلة الثانيةالتسبب في داء البريميات هو تجرثم الدم الثانوي، عندما يصل عدد البريميات في الدم إلى الحد الأقصى ويستمر في التكاثر في الكبد والطحال والغدد الكظرية، مما يسبب البداية السريرية للمرض. مع تدفق الدم، يتم توزيع البريميات مرة أخرى في جميع أنحاء الجسم، حتى كسر BBB. خلال هذه الفترة، إلى جانب تكاثر الليبتوسبيرا، يبدأ تدميرها نتيجة لظهور الأجسام المضادة التي تتراكم بحلول اليوم الرابع من المرض وتتسبب في تحلل الليبتوسبيرا. ويصاحب تراكم المنتجات الأيضية وتحلل البريميات في الجسم حمى وتسمم، مما يزيد من حساسية الجسم ويسبب تفاعلات فرط الحساسية.

تستمر هذه المرحلة لمدة أسبوع واحد، ولكن يمكن تقصيرها إلى عدة أيام. لوحظ الحد الأقصى لتركيز الليبتوسبيرا في نهاية مرحلة الليبتوسبيرا في الكبد. تنتج الليبتوسبيرا الهيموليزين، الذي يؤثر على غشاء خلايا الدم الحمراء، ويسبب انحلال الدم وإطلاق البيليروبين الحر. وبالإضافة إلى ذلك، تتطور التغيرات المدمرة في الكبد مع تشكيل الالتهاب وذمة الأنسجة. في الحالات الشديدة من المرض، والعامل الرئيسي عملية مرضيةفي الكبد - تلف أغشية الشعيرات الدموية، وهو ما يفسر وجود نزيف وذمة مصلية.

التسبب في اليرقان في داء البريميات ذو شقين: من ناحية، انهيار خلايا الدم الحمراء بسبب التأثير السام على أغشية الهيموليزين ومستضد الانحلالي، وكذلك نتيجة البلعمة الحمراء بواسطة خلايا الجهاز الشبكي البطاني في من ناحية أخرى، يحدث الطحال والكبد والأعضاء الأخرى نتيجة لتطور التهاب متني مع خلل في تكوين الصفراء ووظيفة الإخراج للكبد.

المرحلة الثالثةالتسبب في داء البريميات - سامة. تموت الليبتوسبيرا بسبب تأثير الدم المبيد للجراثيم وتراكم الأجسام المضادة، وتختفي من الدم وتتراكم في الأنابيب الملتوية في الكلى. السم المتراكم بسبب وفاة الليبتوسبيرا له تأثير سام على مختلف الأعضاء والأنظمة. في بعض المرضى، تتكاثر الليبتوسبيرا في الأنابيب الملتوية ويتم إخراجها من الجسم عن طريق البول. في هذه الحالة، يأتي تلف الكلى في المقدمة. معظم الآفة المميزةالكلى المصابة بداء البريميات هي عملية تنكسية في ظهارة الجهاز الأنبوبي، لذلك فمن الأصح اعتبارها داء كلاء أنبوبي بعيد منتشر. تظهر لدى المرضى علامات الفشل الكلوي الحاد مع قلة البول والغيبوبة البولينية. هزيمة ثقيلةالكلى هي واحدة من أكثر الأسباب الشائعةالوفاة بسبب داء البريميات.

في مرحلة تسمم الدم، يحدث تلف الأعضاء والأنسجة بسبب عمل ليس فقط السموم وفضلات الليبتوسبيرات، ولكن أيضًا الأجسام المضادة الذاتية التي تتشكل نتيجة لانهيار الأنسجة والخلايا المصابة في الكائنات الحية الدقيقة. تتزامن هذه الفترة مع الأسبوع الثاني من المرض، لكنها قد تتأخر بعض الشيء. للسموم تأثير ضار على بطانة الشعيرات الدموية، مما يزيد من نفاذيتها مع تكوين جلطات الدم وتطور متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية.

يتأثر الجهاز العصبي المركزي بسبب اختراق الحاجز الدموي الدماغي بواسطة بكتيريا البريميات. يصاب بعض المرضى بالتهاب السحايا المصلي أو القيحي، وبشكل أقل شيوعًا التهاب السحايا والدماغ.

في بعض الحالات، يحدث التهاب عضلة القلب بسبب داء البريميات النوعي.

من الأعراض المرضية لداء البريميات هو تطور التهاب العضلات مع تلف الهيكل العظمي، وخاصة عضلات الساق. غالبًا ما تتأثر الرئتان (الالتهاب الرئوي بداء البريميات)، والعينين (التهاب القزحية، والتهاب القزحية والجسم الهدبي)، وفي كثير من الأحيان أقل الأعضاء الأخرى.

الصورة السريرية لداء البريميات

تستمر فترة الحضانة من 3 إلى 30 (عادة 7-10) أيام.

تصنيف

لا يوجد تصنيف مقبول بشكل عام لداء البريميات.

وفقا للمسار السريري، هناك أشكال خفيفة ومعتدلة وشديدة من داء البريميات. شكل خفيفقد يحدث مع الحمى، ولكن دون ضرر كبير للأعضاء الداخلية. شكل معتدلتتميز بحمى شديدة وواسعة الانتشار الصورة السريريةداء البريميات، ويتميز الشكل الحاد بتطور اليرقان، وظهور علامات متلازمة النزف الخثاري، والتهاب السحايا والفشل الكلوي الحاد. بواسطة الاعراض المتلازمةهناك أشكال يرقانية ونزفية وكلوية وسحائية ومختلطة. يمكن أن يكون داء البريميات معقدًا أو غير معقد.

الأعراض الرئيسية وديناميكيات تطورها

يبدأ المرض بشكل حاد، دون فترة بادرية، مع قشعريرة شديدة وارتفاع في درجة حرارة الجسم خلال 1-2 أيام إلى أرقام عالية (39-40 درجة مئوية).

تظل درجة الحرارة مرتفعة لمدة 6-10 أيام، ثم تنخفض إما بشكل حرج أو عن طريق التحلل القصير. في المرضى الذين لم يتلقوا المضادات الحيوية، يمكن ملاحظة موجة حموية ثانية. كما تحدث أعراض أخرى للتسمم مثل الصداع الشديد وآلام أسفل الظهر والضعف وقلة الشهية والعطش والغثيان والقيء في بعض الأحيان. قد يتطور التهاب الملتحمة أيضًا خلال هذه الفترة.

العلامة المميزة لداء البريميات هي الألم في العضلات، وخاصة عضلات الساق، ولكن قد يحدث ألم في عضلات الفخذ ومنطقة أسفل الظهر. في الأشكال الشديدة، يكون الألم شديدًا لدرجة أنه يصعب على المريض الحركة. عند الجس هناك ألم حاد في العضلات. غالبًا ما تتوافق شدة الألم العضلي مع شدة المرض. يؤدي الانحلال العضلي إلى تطور الميوغلوبينية في الدم، وهو أحد أسباب الفشل الكلوي الحاد. في بعض المرضى، يصاحب الألم العضلي فرط حساسية الجلد. تجدر الإشارة إلى احتقان جلد الوجه والرقبة وحقن الأوعية الصلبة. عند الفحص يتم الكشف عن "أعراض غطاء محرك السيارة" - انتفاخ الوجه واحتقان جلد الوجه والرقبة والنصف العلوي من الصدر، وحقن الأوعية الصلبة.__

في الحالات الشديدة من داء البريميات، من اليوم الرابع إلى الخامس من المرض، يحدث اليرقان في الصلبة واليرقان في الجلد. الدورة السريريةيمكن تقسيمها بشكل تخطيطي إلى ثلاث فترات:

• ابتدائي؛
• ارتفاع؛
• استعادة.

في 30٪ من المرضى، يحدث الطفح الجلدي في البداية وأحيانًا في ذروة المرض. يتكون الطفح الجلدي من عناصر متعددة الأشكال تقع على جلد الجذع والأطراف. يمكن أن تكون طبيعة الطفح الجلدي شبيهة بالحصبة، أو شبيهة بالحصبة الألمانية، أو تشبه القرمزي في كثير من الأحيان. قد تحدث أيضًا عناصر شروية.

يميل الطفح البقعي إلى دمج العناصر الفردية. في هذه الحالات، يتم تشكيل الحقول الحمامية. الطفح الجلدي الحمامي هو الأكثر شيوعًا، ويختفي الطفح الجلدي بعد يوم أو يومين. بعد اختفاء الطفح الجلدي، من الممكن حدوث تقشير للجلد يشبه النخالية. غالبًا ما تظهر الطفح الجلدي الهربسي (على الشفاه وأجنحة الأنف). تتجلى متلازمة النزف الخثاري، بالإضافة إلى الطفح الجلدي النقطي، من خلال نزيف في الجلد في مواقع الحقن، ونزيف في الأنف،

نزيف في الصلبة.

خلال هذه الفترة، من الممكن حدوث التهاب طفيف في الحلق والسعال. في بحث موضوعياحتقان معتدل في الأقواس واللوزتين ، اللهاة، حيث يمكنك رؤية الطفح الجلدي والنزيف.

في بعض المرضى، تتضخم الغدد الليمفاوية العنقية الخلفية وتحت الفك السفلي.

من الخارج من نظام القلب والأوعية الدمويةتجدر الإشارة إلى بطء القلب النسبي وانخفاض ضغط الدم. تكون أصوات القلب مكتومة، ويمكن لتخطيط كهربية القلب اكتشاف علامات تلف عضلة القلب المنتشر. من الممكن تطور التهاب رئوي محدد بسبب داء البريميات أو التهاب الشعب الهوائية. وعندما يحدث ذلك، فإن هناك بلادة في الصوت الرئوي وألم في صدر. يتضخم الكبد، ويشعر بألم معتدل عند الجس، ويكون الطحال واضحًا في نصف المرضى تقريبًا.

علامات تلف الجهاز العصبي المركزي في داء البريميات هي متلازمة السحايا: الدوخة والهذيان والأرق والصداع والأعراض السحائية الإيجابية (تصلب الرقبة؛ علامة كيرنيج؛ العلوي والوسطى وال أعراض أقلبرودزينسكي). عند فحص السائل النخاعي، يتم ملاحظة العلامات التهاب السحايا المصلي: كثرة الخلايا مع غلبة العدلات.

من الجهاز البولي يمكن ملاحظة علامات الفشل الكلوي الحاد: انخفاض إدرار البول حتى تطور قلة البول، وظهور البروتين والهيالين والحبيبات في البول، ظهارة الكلى. يزداد محتوى الدم من البوتاسيوم واليوريا والكرياتينين. عند فحص الدم المحيطي، يتم تحديد زيادة في ESR وكثرة الكريات البيضاء العدلة مع تحول الصيغة إلى اليسار، في كثير من الأحيان إلى الخلايا النقوية، وقلة الدم.

في ذروة المرض، من اليوم الخامس إلى السادس في الحالات الشديدة، يزداد التسمم، ويشتد الصداع، ضعف العضلاتيظهر النفور من الطعام، ويصبح القيء أكثر تكرارا، على الرغم من انخفاض درجة حرارة الجسم. يعاني بعض المرضى من اليرقان الذي تتوافق شدته مع شدة المرض ويستمر من عدة أيام إلى عدة أسابيع. خلال هذه الفترة، لوحظت أشد مظاهر متلازمة النزفية: نزيف في الجلد والأغشية المخاطية، نزيف من اللثة، نزيف الجهاز الهضمي، نفث الدم، نزيف في الأغشية وجوهر الدماغ. في كثير من الأحيان، لوحظ متلازمة النزفية في شكل يرقاني من المرض. تظهر العلامات السريرية وتخطيط القلب لتلف القلب والسحايا. تلف الكلى يستحق اهتماما خاصا: زيادة آزوتيميا، بروتينية.

نتيجة لانحلال الدم وضعف تكون الكريات الحمر، وفقر الدم ناقص التجدد، ونقص الصفيحات، وزيادة عدد الكريات البيضاء، وزيادة اللمفاويات، وضعف قدرة تراكم الصفائح الدموية، ويصل ESR إلى 40-60 مم / ساعة. في البحوث البيوكيميائيةيكشف الدم عن فرط بيليروبين الدم المعتدل زيادة المحتوىكل من البيليروبين المقيد والحر في زيادة طفيفةنشاط ترانسفيراز. في الوقت نفسه، بسبب تلف العضلات، يزيد نشاط الكرياتين فوسفوكيناز بشكل حاد، وتتعطل الوظيفة الاصطناعية للبروتين في الكبد، وينخفض ​​مستوى الألبومين.

تبدأ الحالة بالتحسن اعتباراً من نهاية الأسبوع الثاني، وتكون فترة النقاهة من اليوم 20 إلى 25 من المرض. خلال هذه الفترة، من الممكن حدوث انتكاسة للمرض، والتي عادة ما تستمر بسهولة أكبر من الموجة الرئيسية. وفي حالات أخرى، درجة حرارة الجسم

تطبيع باستمرار، ولكن يستمر لفترة طويلة متلازمة الوهن، أزمة البوليوريك ممكنة. يتم استعادة وظائف الكبد وخاصة الكلى ببطء، ويستمر قصور الوظيفة الأنبوبية لفترة طويلة، والذي يتجلى في بيلة إيزوهيبوستينية وبيلة ​​بروتينية. من الممكن حدوث اضطرابات غذائية وزيادة في فقر الدم.

في مناطق مختلفة، قد تختلف الدورة في تواتر الأشكال اليرقية، والأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي المركزي، وتطور الفشل الكلوي الحاد. الشكل الأكثر خطورة من داء البريميات يسببه ل. interrogans تخثر الدم. تعد أشكال المرض المجهضة والممحوة شائعة، وتحدث مع حمى قصيرة المدى (2-3 أيام) دون أمراض أعضاء نموذجية.

مضاعفات داء البريميات

ITS، الفشل الكلوي الحاد، الفشل الكلوي الكبدي الحاد، الفشل الكلوي الحاد (RDS)، نزيف حاد، نزف، التهاب عضلة القلب، الالتهاب الرئوي، في مواعيد متأخرة- التهاب القزحية، التهاب القزحية، التهاب القزحية والجسم الهدبي.

الوفيات وأسباب الوفاة

يتراوح معدل الوفيات من 1 إلى 3٪. أسباب الوفاة هي المضاعفات المذكورة أعلاه، وفي أغلب الأحيان الفشل الكلوي الحاد.

تشخيص داء البريميات

مرضي

يلعب التاريخ الوبائي دورًا مهمًا في تشخيص داء البريميات. يجب أن تؤخذ في الاعتبار مهنة المريض (عامل زراعي، صياد، طبيب بيطري، مكافحة الحشرات)، وكذلك مخالطته للحيوانات البرية والمنزلية. يجب الانتباه إلى ما إذا كان المريض يسبح في المياه المفتوحة، لأن تلوث الماء بالليبتوسبيرا في بعض المناطق مرتفع للغاية.

يتم تشخيص داء البريميات على أساس الأعراض السريرية المميزة: بداية حادة، ارتفاع الحرارة، ألم عضلي، احمرار الوجه، تلف الكبد والكلى المشترك، متلازمة النزفية، التغيرات الالتهابية الحادة في الدم.

محددة وغير محددة التشخيص المختبري

يتم الحصول على تأكيد مختبري للتشخيص من خلال الدراسات البكتريولوجية والبكتريولوجية والبيولوجية والمصلية. في الأيام الأولى من المرض، يتم الكشف عن البريميات في الدم باستخدام المجهر ذو المجال المظلم، وبعد ذلك في رواسب البول أو السائل الدماغي الشوكي.

عند زراعة الدم أو البول أو السائل الدماغي الشوكي في وسط زراعة يحتوي على مصل الدم، من الممكن الحصول على نتائج أكثر موثوقية، على الرغم من أن هذه الطريقة تستغرق وقتًا، حيث أن بكتيريا البريميات، كما ذكرنا سابقًا، تنمو ببطء شديد.

يوصى بالاحتفاظ بالمزارع الأولية للدم والبول وأنسجة الأعضاء المشتبه في احتوائها على بكتيريا البريميات لمدة 5-6 أيام الأولى عند درجة حرارة 37 درجة مئوية، ثم عند درجة حرارة 28-30 درجة مئوية.__ تتكون الطريقة البيولوجية من إصابة الحيوانات بالعدوى : الفئران والهامستر و خنازير غينياومع ذلك، في الآونة الأخيرة، كان لهذه الطريقة العديد من المعارضين الذين يعتبرونها غير إنسانية.

والأكثر إفادة هي الطرق المصلية، ولا سيما اختبار التراص الدقيق الذي أوصت به منظمة الصحة العالمية. تعتبر الزيادة في عيار الأجسام المضادة بنسبة 1:100 أو أعلى إيجابية. يتم أيضًا استخدام RAL Leptospira في التعديل الهولندي. تظهر الأجسام المضادة في وقت متأخر، ليس قبل اليوم الثامن إلى العاشر من المرض، لذا يُنصح بفحص الأمصال المقترنة المأخوذة على فترات من 7 إلى 10 أيام.

علاج داء البريميات

وضع. نظام عذائي

يتم العلاج في محيط المستشفى. يتم الاستشفاء وفقا للمؤشرات الوبائية. الوضع في الفترة الحادةسرير. يتم تحديد النظام الغذائي المظاهر السريريةالأمراض. إذا كانت المتلازمة الكلوية هي السائدة - جدول رقم 7، الكبدي - جدول رقم 5، مع الآفات المركبة - جدول رقم 5 مع تقييد الملح أو الجدول رقم 7 مع تقييد الدهون.

علاج بالعقاقير

الطريقة الرئيسية للعلاج هي العلاج المضاد للبكتيريا، والذي يتم إجراؤه غالبًا بالبنسلين بجرعة 4-6 مليون وحدة / يوم أو الأمبيسلين بجرعة 4 جم / يوم. في حالة عدم تحمل البنسلين، يوصف الدوكسيسيكلين بجرعة 0.1 جرام مرتين يوميًا، والكلورامفينيكول بجرعة 50 مجم / كجم يوميًا. إذا تأثر الجهاز العصبي المركزي، يتم زيادة جرعة البنسلين إلى 12-18 مليون وحدة / يوم، وتزيد جرعة الأمبيسيلين إلى 12 جم / يوم، وتزيد جرعة الكلورامفينيكول إلى 80-100 مجم / كجم يوميًا.

مدة العلاج بالمضادات الحيوية هي 5-10 أيام.

مع الفشل الكلوي الحاد في المرحلة الأوليةعندما تنخفض كمية البول اليومية، يتم إعطاء مدرات البول الأسموزي عن طريق الوريد (300 مل من محلول مانيتول 15٪، 500 مل من محلول الجلوكوز 20٪)، 200 مل من محلول بيكربونات الصوديوم 4٪ يوميًا على جرعتين. في مرحلة فقدان البول، يتم إعطاء جرعات كبيرة من السالوريتيك (ما يصل إلى 800-1000 ملغم / يوم من فوروسيميد)، والستيرويدات الابتنائية (ميثاندينون 0.005 جم 2-3 مرات يوميًا)، و0.1 جم / يوم من هرمون التستوستيرون.

بالنسبة لـ ITS، يتم إعطاء المريض بريدنيزولون عن طريق الوريد بجرعة تصل إلى 10 ملغم / كغم يوميًا، والدوبامين وفقًا لنظام فردي، ثم يتم حقنه عن طريق الوريد بالتتابع 2-2.5 لتر من محلول مثل Trisol♠ أو Quintasol♠، 1-1.5. لتر من خليط الاستقطاب (5٪ محلول الجلوكوز، 12-15 جم من كلوريد البوتاسيوم، 10-12 وحدة من الأنسولين). يتم حقن المحاليل الملحية أولاً في مجرى مائي ثم الانتقال إليها إدارة بالتنقيط(عند ظهور النبض وضغط الدم). عندما يتطور DIC، يتم استخدام البلازما الطازجة المجمدة، البنتوكسيفيلين، هيبارين الصوديوم، ومثبطات الأنزيم البروتيني.

مؤشرات لغسيل الكلى

• انقطاع البول لمدة يومين أو ثلاثة أيام.
• آزوتيميا
  يستخدم العلاج بالأكسجين عالي الضغط. مع وضوحا متلازمة النزفيةيصف بريدنيزولون 40-60 ملغ/يوم عن طريق الفم أو 180-240 ملغ/يوم عن طريق الوريد. يوصف أيضًا علاج الأعراض ومجموعة من الفيتامينات.

داء البريميات

داء البريميات هو مرض معدي حاد من مجموعة الأمراض الحيوانية المنشأ، تسببه البريميات، مع تلف سائد في الكلى والكبد والقلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي، وتعتبر الأمراض التي تم تحديدها سابقًا بمعزل عن النمط المصلي للليبتوسبيرا بمثابة متغيرات سريرية لشكل أنفي واحد.

المسببات.الليبتوسبيرا عبارة عن خلية طويلة على شكل مفتاح، وهي ليست شديدة المقاومة للظروف البيئية غير المواتية. وللمسبب الممرض أشكال مختلفة. ترتبط معظم حالات التفشي بمرض البريميات النزفية النزفية، والكانيكولا، والبومونا، والأنفلونزا، والهبدوماديس، وفي كثير من الأحيان مع أشكال عديدة أخرى من البريميات. وأكثر مصادر العدوى شيوعًا بين البشر هي الماشية والقوارض والكلاب والمياه. الخزان الرئيسي لمسببات المرض، وخاصة في المدن، هي الفئران، التي تلوث البيئة والمسطحات المائية بإفرازاتها. من الممكن انتشار العامل الممرض بين الفئران عندما تكون مياه الصرف الصحي أو مصادر المياه ملوثة. يمكن أن تصبح المنتجات الغذائية عاملاً في نقل العوامل المعدية فقط عندما تكون موبوءة بشكل مكثف بالفئران.

على مدى العقود الماضية، لوحظت تغيرات في البنية المسببة لداء البريميات. إذا سادت في سنوات ما بعد الحرب في جمهورية أوكرانيا الاشتراكية السوفياتية مسببات الأمراض مثل الإنفلونزا والبومونا، المرتبطة بتفشي المياه الناجمة عن العدوى من الزراعة والبريةالحيوانات، ثم في السنوات الأخيرة أصبح العامل الرئيسي هو داء البريميات النزفي الجليدي، مما أدى إلى زيادة ملحوظة في الأشكال السريرية الشديدة مع ارتفاع معدل الوفيات.

علم الأوبئة.داء البريميات شائع في جميع القارات. ترتبط غالبية الأمراض بعامل الماء - السباحة في الأنهار والبرك والبحيرات وصيد الأسماك. وهذا ما يفسر موسمية الصيف، وخاصة خلال الأيام الحارة. لكن حتى في فصل الشتاء هناك حالات إصابة بشرية نتيجة مخالطة القوارض في مزارع الماشية ومصانع الأغذية ومحلات البقالة والمنازل التي تسكنها القوارض. يمكن أن تحدث العدوى عند صيد المسك أو رعاية المغذيات في ظروف التكاثر المنزلي. ولا تزال معدلات الإصابة مرتفعة بين مجموعات معينة مرتبطة برعاية الحيوانات المريضة (الأطباء البيطريون، وأخصائيو الثروة الحيوانية، وخادمات الحليب، ومربي الخنازير)، وذبح الماشية في مصانع تجهيز اللحوم، والعمل في المناجم التي تتواجد فيها القوارض.

مقنعة بشكل خاص هي حالات المرض لدى الأشخاص الذين ظهرت الأعراض الأولى لمرض البريميات، في ظل وجود سحجات جلدية وخدوش وجروح وسحجات، بعد أيام قليلة من السباحة في نهر أو خزان به مياه راكدة. إن عامل العدوى المائي، والذي يمكن اعتباره العامل الرئيسي، يسمح لنا باعتبار داء البريميات مرضًا للمياه القذرة. غالبًا ما ترتبط الأمراض الجماعية، وخاصة الأشكال اللاستيرونية، بالعمل الزراعي الميداني. ومن هنا جاءت أسماء هذه الحمى - "المرج"، "الماء"، "القص".

طريقة تطور المرض. تخترق الليبتوسبيرا جسم الإنسان من خلال الأغشية المخاطية للجهاز الهضمي والملتحمة والجلد، دون أن تترك تغيرات التهابية في موقع الاختراق. حتى الضرر غير المرئي. يمكن أن تصبح الخدوش والسحجات بوابات للعدوى. بمجرد دخولها إلى الجسم، يتم نقل البريميات عن طريق الدم والليمف إلى الأعضاء الغنية بالأنسجة الشبكية البطانية، وخاصة الكبد والكلى والطحال. هنا تتكاثر بسرعة. يصل ليبتوسبيريميا إلى تطوره الكامل بحلول اليوم 3-5 من المرض. خلال هذه الفترة من تعميم الأعراض السريرية، يمكن الكشف عن البريميات في الدم، وكذلك في السائل النخاعي، حيث تدخل بعد كسر حاجز الدم في الدماغ. يؤدي تراكم منتجات تحلل الليبتوسبيرا في الدم إلى حساسية الجسم وحدوث تفاعلات فرط الحساسية. العامل المرضي الأكثر أهمية هو تلف الشعيرات الدموية. تتجلى الزيادة في نفاذيتها سريريًا من خلال المتلازمة النزفية. ويأتي في المقدمة في صورة التغيرات المرضية في الأعضاء الداخلية على شكل نزيف واسع النطاق في الكلى والكبد والطحال والغدد الكظرية والجهاز الهضمي، لنقص الصفيحات وانخفاض تخثر الدم أهمية كبيرة في أصل النزيف . غالبًا ما تكون العملية الالتهابية في خلايا الكبد مصحوبة باليرقان. تشارك عمليات المناعة الذاتية في تطور المرض.

تحت تأثير الأجسام المضادة المحددة، تختفي البريميات من الدم بحلول نهاية الأسبوع الأول من المرض. ويحدث تراكمها المكثف الإضافي في الكلى. يؤدي تلف الأنابيب الملتوية إلى ضعف التبول، بما في ذلك تبولن الدم - وهو السبب الرئيسي للوفاة. بعد المرض، يتم تشكيل مناعة نشطة قوية وطويلة الأمد.

عيادةيختلف في تنوع كبير - من حالة الحمى قصيرة المدى إلى الأشكال الشديدة للغاية التي تنتهي بالموت. تتراوح مدة فترة الحضانة من 3 إلى 14 يومًا، وفي بعض الحالات يمكن تقليل هذه الفترة إلى يومين. في بعض الأحيان، على سبيل المثال، عند السباحة في البركة مرة واحدة، يمكن تحديد فترة الحضانة بأقصى قدر من الدقة. نادرًا ما يحدث تطور تدريجي على شكل توعك وضعف. في معظم الحالات، يبدأ المرض بشكل حاد بقشعريرة وحمى، وترتفع درجة الحرارة إلى 39-40 درجة مئوية، ويستمر بطبيعته لمدة 5-8 أيام. ثم ينخفض ​​بشكل خطير أو كتحلل متسارع، وفي وقت لاحق، موجة ثانية أقصر من الحمى - يتكرر المرض. مع تطور ليبتوسبيرميا، يزداد التسمم: تختفي الشهية ويظهر الغثيان والقيء والصداع وأحيانًا الهذيان وفقدان الوعي. قد يظل المرضى غير قادرين على الحركة. ويرتبط أدنى جهد مع ألم عضلي واسع النطاق. ومما يثير القلق بشكل خاص الألم في عضلات الساق، والذي يتم التعبير عنه أحيانًا إلى حد أن المرضى يجدون صعوبة في الحركة ويجدون صعوبة في البقاء على أقدامهم. في بعض الأحيان قد لا يكون هناك ألم ممكن متلازمة البطنالمرتبطة بأضرار في عضلات البطن.

مظهر المريض مميز: احتقان الدم وانتفاخ الوجه، وضخ واضح للأوعية الصلبة، حتى النزيف تحت الملتحمة. قد يظهر طفح جلدي سريع الزوال وردي اللون في الحالات الشديدة، ويصبح ذو طبيعة نمشية. الطفح الجلدي الهربسي على الشفاه وعلى أجنحة الأنف والطفح الجلدي على الغشاء المخاطي للبلعوم ليس من غير المألوف. المظاهر النزفية نموذجية - نزيف في الأنف، والقيء في شكل القهوة، وبيلة ​​دموية. تبقى كدمات واسعة النطاق في مواقع الحقن في الوريد. تتراوح التغيرات في الرئتين من أعراض نزفية خفيفة إلى التهاب رئوي نزفي. ويلاحظ أصوات القلب المكتومة والمملة والنفخة الانقباضية في القمة. النبض بطيء، عدم انتظام دقات القلب وعدم انتظام ضربات القلب ممكن يتم تحديد الميل نحو انخفاض ضغط الدم بسبب انخفاض الضغط الانبساطي بشكل رئيسي. من الممكن حدوث انهيارات طويلة الأمد، وصدمة سامة معدية، وضيق التنفس. من خلال تخطيط كهربية القلب ، يتم ملاحظة تغيرات في عضلة القلب ، وانخفاض في الانقباض الوظيفي ، وظاهرة التهاب عضلة القلب الحاد المعدي السام ، واضطرابات الإيقاع والتوصيل. يحدد مخطط كهربية القلب التغيرات في الجزء الأخير من المجمع البطيني: الإزاحة نحو الأسفل وتشوه مقاطع S - T، وتسطيح الموجة وانعكاسها ت.في اليوم 3-5 يظهر اليرقان المتزايد بسرعة. يزداد حجم الكبد. عادة لا يمكن جس الطحال. منذ الأيام الأولى للمرض تظهر أعراض تلف الجهاز العصبي المركزي - صداع شديد أو أرق أو خمول أو زيادة في الإثارة. في كثير من الأحيان، تقتصر الأعراض العصبية على التهاب السحايا، وفي الحالات الشديدة، يمكن أن يتطور التهاب السحايا المصلي في قطرات متكررة، شفافة، وأحياناً زانثوكرومية، ويستمر المرض كالتهاب سحايا لمفاوي مع تفكك الخلايا البروتينية.

مع تطور المرض، تظهر أعراض تلف الكلى في المقدمة. يتناقص إدرار البول بشكل ملحوظ، ويظهر البروتين والقوالب في البول، ويزيد آزوتيمية الدم يتم استبدال عملية قلة البول ببولوريا، يمكن أن تصل الكمية اليومية من البول إلى 3-4 لتر، في حين تظل المستويات العالية من النيتروجين المتبقي لفترة طويلة، وهو ما يمكن تفسيره بزيادة تدفق منتجات النيتروجين من الأنسجة إلى مجرى الدم تحت. ظروف العملية المعدية الدورية المدة الإجمالية للمرض هي 3-4 أسابيع.

وفقًا للعلامة الرئيسية للأضرار التي لحقت بالأعضاء والأنظمة الفردية، يمكن تمييز الأشكال السريرية التالية لداء البريميات: الكبدي الكلوي، القلب والأوعية الدموية، الرئوي، السحائي، البطني

الكبدي -أحد الأشكال النموذجية الأكثر شيوعًا هو اليرقان المصحوب بأعراض التهاب الكبد وأعراض الفشل الكلوي الحاد.

القلب والأوعية الدمويةيتجلى النموذج من خلال عدم انتظام دقات القلب، وعدم انتظام ضربات القلب غالبا ما يتطور، والناجمة عن انخفاض في ضغط الدم الانبساطي بشكل رئيسي حتى تطور الانهيار. توقف القلب المفاجئ، أصوات القلب مكتومة، نفخة انقباضية في منطقة القلب وتوسيع حدودها، عدم استقرار النبض، اضطرابات الإيقاع المميزة لالتهاب عضلة القلب، اضطرابات التوصيل

رئوييتميز الشكل بأعراض نزفية تتمثل في آلام الجهاز التنفسي، وأحيانًا الالتهاب الرئوي النزفي، وألم في الصدر، وتسرع التنفس، والبلغم الدموي، وانخفاض ضغط الدم. هذا الخيار، الذي عادة ما يكون شديدًا للغاية، لديه معدل وفيات مرتفع بشكل خاص

سحائييصاحب النموذج صداع حاد وتصلب عضلات الرقبة وأعراض كيرنيج وبرودزينسكي الإيجابية عند إجراء ثقب في العمود الفقري ، ويلاحظ وجود خلوي معتدل وتفاعلات باندي ونون أبيلت إيجابية

قد يتم إخفاء داء البريميات من خلال أعراض البطن الحادة البطنييتميز الشكل بألم حاد في الجزء العلوي من البطن. تشبه متلازمة الألم صورة التهاب المرارة والتهاب المرارة والبنكرياس. وقد يؤدي ظهور اليرقان وزيادة عدد الكريات البيضاء في هذه الحالات إلى فتح البطن غير الضروري

التصنيف السريري المحدد مشروط، حيث لا يمكن اعتبار الخيارات الفردية بمعزل عن غيرها، فلا توجد حدود واضحة بينها. يمكن تكرار نفس العلامات السريرية (ارتفاع الحرارة، والصداع، واليرقان، والنزيف، والفشل الكلوي) في أشكال منفصلة، ​​ولكن الأعراض الرئيسية. ، العلامة الرائدة تسمح لك بالتنقل في التشخيص التفريقي للمرض

تكشف دراسة مخبرية عن فرط عدد الكريات البيضاء مع تحول العدلات، في بعض الأحيان إلى الخلايا الشابة والخلايا النقوية. يتناقص دائمًا عدد الخلايا المحببة اليوزينية، وتظهر خلايا البلازما في وقت قصير إلى 40-60 مم / ساعة، بل وتتجاوز هذه المؤشرات فقر الدم الناقص الصباغينخفض ​​\u200b\u200bمحتوى الهيموجلوبين بشكل ملحوظ، ويتباطأ تخثر الدم، وهو ما يؤكده مخطط التخثر مع تطور اليرقان، يصل محتوى البيليروبين في الدم مستوى عالبسبب الجزء المباشر، وبدرجة أقل، غير المباشر، يزداد نشاط الإنزيمات، وخاصة ناقلات الأمين، بشكل معتدل أو يظل ضمن الحدود الطبيعية، مما يشير إلى وجود عملية التهابية وليست نخرية في الكبد علامة مهمة- زيادة كبيرة في مستوى النيتروجين المتبقي واليوريا والكرياتينين في البول، وتظهر خلايا الدم الحمراء والخلايا الظهارية الكلوية والقوالب.

يتميز داء البريميات الحاد بثلاث علامات رئيسية: انقطاع البول، وألم الكبد، والنزف. ومع ذلك، لا يتم التعبير عن هذه الأعراض دائمًا. يمكن أن يكون المرض معتدل الخطورة وخفيفًا مع حمى قصيرة المدى، وتسمم معتدل، وألم طفيف في العضلات في هذه الحالات ، لا يصاحب تضخم الكبد اليرقان، وتقل التغيرات في الكلى إلى بيلة زلالية وبيلة ​​أسطوانية، وتكون الاختبارات الوظيفية للكبد والكلى مضطربة قليلاً، ويظل إدرار البول طبيعيًا، والمضاعفات ممكنة: التهاب عضلة القلب، والتهاب الشغاف، والتهاب البنكرياس الحاد، والتهاب الأعصاب، والتهاب القزحية. التهاب القزحية والجسم الهدبي، التهاب القزحية، تلف عام في العضلات مثل التهاب العضلات على المدى الطويل

تشخيص متباينفي التعرف على داء البريميات، يكون التاريخ الوبائي مهمًا بشكل خاص لحالات مرض الأشخاص الذين تظهر عليهم الأعراض الأولى لداء البريميات بعد 7-12 يومًا من السباحة في نهر أو خزان، في حالة وجود سحجات أو خدوش أو جروح. مع المياه الراكدة، غالبا ما ترتبط الأمراض الجماعية بالظروف المهنية، والعمل الزراعي، في السنوات الأخيرة، كانت هناك زيادة ملحوظة في الإصابة بداء البريميات ليس فقط في الصيف، ولكن أيضا في فترة الخريف والشتاء، الأمر الذي يتطلب- إجراء بحوث بيئية متعمقة واتخاذ التدابير الوقائية اللازمة.

في بعض الأحيان، في ظل وجود صورة سريرية نموذجية، رد فعل إيجابي لتحلل اللولبية النحيفة، فإن الاستجواب الأكثر شمولاً للمريض لا يكشف عن مصدر العدوى. في مثل هذه الحالات، ينشأ التفكير حول إمكانية تلوث الطعام عن طريق القوارض.

قائمة التشخيص التفريقي، التي يبلغ عددها عشرات الأشكال الأنفية - التهاب الكبد الفيروسي، وتسمم الدم، والأنفلونزا، والالتهاب الرئوي، والتهاب السحايا، والتهاب المرارة، والحمى النزفية مع متلازمة الكلى، وداء الشعرينات، والملاريا، والتهاب الكبد والقولون. المغص الكلوي، ثانوي اليرقان المعديوغيرها من الأمراض والحالات، يشير إلى تنوع الأعراض التي قد يواجهها الطبيب عند التعرف على داء البريميات.

على الرغم من الصورة السريرية النموذجية لهذا المرض، فإن تشخيصه، خاصة في المراحل الأولى، يمكن أن يمثل صعوبات كبيرة بسبب تعدد أشكال العدوى. "الأقنعة" المتكررة له هي شدة البداية مع ارتفاع حاد في درجة الحرارة، كما في حالة تعفن الدم أو الأنفلونزا، واليرقان المتزايد بسرعة، ومتلازمة البطن، مما يجعل المرء يفكر في التهاب المرارة، والتهاب الزائدة الدودية، والأعراض السحائية - وهي علامات متأصلة بنفس القدر في العديد من الأمراض المعدية وغير المعدية.

قد يتم إساءة تفسير حدوث داء البريميات النادر نسبيًا على أنه التهاب الكبد الفيروسي.إن البداية الحادة، وارتفاع الحرارة، واليرقان المبكر يجعل داء البريميات أقرب إلى التهاب الكبد الفيروسي أ. ولكن الديناميكيات اللاحقة للبيانات السريرية والمخبرية، والتاريخ الوبائي (موسمية التهاب الكبد أ في الخريف والشتاء) تجعل من السهل نسبيا التمييز بينهما.

يتشابه داء البريميات النزفي الجليدي في أعراضه مع التهاب الكبد الفيروسي ب، الذي يعاني أيضًا من اليرقان والمتلازمة النزفية. على النقيض من داء البريميات سريع التطور مع زيادة الفشل الكلوي، زيادة بيلة الزلال، آزوتيمية، فرط الكريات البيضاء. يتطور التهاب الكبد الفيروسي B ESR في معظم الحالات تدريجيًا تدريجيًا، مصحوبًا بألم في المفاصل، وزيادة في حجم الكبد والطحال، وتغيرات طفيفة في الكلى، ونقص الكريات البيض، ونشاط واضح لإنزيمات المصل، وخاصة ناقلات الأمين، واضطراب حاد. تباطأ ESR. لهذا يجب أن نضيف البيانات الوبائية: التلاعب بالحقن ونقل الدم في فترة ما قبل المرض، وهو أمر غير نموذجي على الإطلاق لداء البريميات.

وترد في الجدول ميزات التشخيص التفاضلي الرئيسية. 10.

مع بداية مفاجئة درجة حرارة عالية، الصداع، التعب العام، الضعف، رهاب الضوء، حقن الأوعية الصلبة، يمكن الاشتباه في الشعور بالضيق أنفلونزاأو أورز. أهمية عظيمةيكتسب تاريخًا وبائيًا، واستخدام المياه من مصادر مشكوك فيها في الميدان. ومن الضروري أيضًا مراعاة موسمية التهابات الجهاز التنفسي الحادة؛ فهي نادرًا ما يتم ملاحظتها في فصل الصيف ولا تقتصر على التأثير على مجموعات فردية. في حالة الأنفلونزا، لا يوجد ألم شديد في عضلات الساق، ولا يوجد عادة طفح جلدي، ولا يوجد يرقان، أو مظاهر نزفية، أو علامات واضحة للفشل الكلوي. زيادة عدد الكريات البيضاء ليست نموذجية، ويظل ESR طبيعيا

من الضروري أن نتذكر التهاب السحايا المصلي،لا نادرا ما تحدث في الأمراض المعدية من مسببات مختلفة. صداع شديد، دوخة، تصلب الرقبة، علامة كيرنيج إيجابية، زيادة تحلل السائل النخاعي الجميعيمكن ملاحظة هذه العلامات في داء البريميات، ويتم التشخيص النهائي له على أساس سوابق المريض وديناميكيات البيانات المخبرية السريرية ونتائج الدراسة المصلية

هناك حالات تم فيها تشخيص داء البريميات المصحوب بمتلازمة البطن واليرقان والإسهال عن طريق الخطأ. التهاب المرارة، التهاب المرارة، البنكرياس، السالمونيلا

الجدول 10معايير التشخيص التفريقي لداء البريميات والتهاب الكبد الفيروسي

	ليبتوسبيرو	التهاب الكبد الفيروسي
بداية المرض	الحادة غالبا ما تكون مفاجئة، دون	الحادة، وخاصة مع التهاب الكبد A،
	وضوحا البادرية ني	بطيء في التهاب الكبد B
درجة حرارة	مرتفعة في الفترة الأولى	ارتفاع الحرارة الأولي مع الكبد
	في بعض الأحيان موجتين	تيتا أ طبيعي مع التهاب الكبد
حقن الصلبة احتقان الوجه	أعرب بوضوح	لا أحد
ألم عضلي وألم في النخر	العلامات نموذجية، ولكن ليس بالضرورة	غائبة، آلام المفاصل أثناء
	مثير للاهتمام	التهاب الكبد ب
نزفية	غالبا ما وجدت	يحدث في الحالات الشديدة من التهاب الكبد B
	علامة مبكرة	يظهر بعد البادرية
متلازمة الكبد الكبدي	تضخم معتدل في الكبد، ونادرا ما يكون الطحال واضحا	الفترة في معظم الحالات يتم تحديدها بوضوح
تلف الكلى. نشاط القلب. ESR	قلة البول، عدم انتظام دقات القلب، ينهار، ويزداد بسرعة من الأول	أقل نموذجية: بطء القلب، انخفاض ضغط الدم طبيعي أو بطيء
	أيام المرض
زيادة عدد الكريات البيضاء	أعرب مع العدلات	قلة العدلات
نشاط ناقلة أمين النيتروجين في الدم المتبقي	زيادة طبيعية أو أضعف قليلا	المؤشرات الطبيعية زادت بشكل ملحوظ من الأيام الأولى
بيلة الألبومين، تشي	لوحظ عادة	عادة غائبة
ليندروريا
تفاعل الغلوتامات الدقيقة	إيجابية في الارتفاع	سلبي
الدول مع البريميات
مستضدات الدم	غائب	تم اكتشافه في التهاب الكبد B

قد يتم الخلط بين الحالة الحموية كأحد مظاهر داء البريميات مرض التيفوئيد نظيرة التيفية.يبدأ داء البريميات بشكل حاد، وتتميز حمى التيفوئيد والحمى نظيرة التيفية تدريجياً باللامبالاة والنعاس ووجه شاحب وطفح جلدي وردي وتضخم الطحال. عادة ما يكون المرضى الذين يعانون من داء البريميات متحمسين، والوجه مفرط الدم، منتفخ، وحقن الأوعية الصلبة واضح، وأعراض تلف الكلى، آزوتيمية، بيلة الزلال هي السائدة في التعرف على الاختبارات المصلية (زراعة الدم، اختبار فيدال، تفاعل التلصيق الدقيق). يمكن أن يصبح ارتفاع الحرارة سببًا للتشخيص التفريقي لداء البريميات في التيفوس السائب، حيث يشكو المرضى من صداع حاد وأرق. لوحظ احتقان الدم وانتفاخ الوجه، ومحو الحقن ارتعاشات اليد، ويظهر طفح جلدي وردي، ويتحول تدريجياً إلى طفح جلدي. التاريخ الوبائي ونتائج الدراسات المصلية لها أهمية كبيرة.

تم تشخيص داء البريميات بشكل متكرر الحمى النزفية مع متلازمة الكلىبسبب أوجه التشابه مثل ظهور مفاجئ للقشعريرة وارتفاع الحرارة، وألم عضلي واسع النطاق، وتلف الكلى، والمظاهر النزفية، وحقن الأوعية الصلبة، والنزيف تحت الملتحمة. ولكن مع داء البريميات لا يوجد ألم حاد في أسفل الظهر، وأعراض باسترناتسكي سلبية، والكثافة النسبية للبول طبيعية، ومع التهاب الكلية النزفي تنخفض بشكل حاد إلى 1002-1003، وأحيانا إلى الكثافة النسبية للماء.

يجب التمييز بين داء البريميات والإنتان، الذي يتميز ببداية حادة، وارتفاع الحرارة، والنزيف، ومتلازمة الكبد الكلوي، واليرقان الثانوي، وفرط عدد الكريات البيضاء، وزيادة ESR. كل هذه العلامات ممكنة مع داء البريميات. يتم إنشاء التشخيص النهائي مع الأخذ في الاعتبار العوامل البيئية، والمتطلبات الوبائية، ومصدر العدوى الداخلية المحتملة (التهاب الوريد الخثاري، والالتهاب الرئوي، والتهاب الشغاف، والعنقودية الجلدية)، وديناميكيات الأعراض السريرية والنتائج المختبرية.

هناك عدد من العلامات السريرية والمخبرية التي تجعل داء البريميات أقرب إلى الإصابة بداء البريميات المكورات السحائية,في الشكل المداهم، هناك بداية مفاجئة وتطور سريع للمرض، وألم عضلي واسع النطاق، وفشل كلوي حاد، ومتلازمة النزفية، وفرط عدد الكريات البيضاء، وزيادة ESR. ولكن على عكس داء البريميات، يتميز المكورات السحائية بطفح جلدي غزير على شكل نجمة مع نخر سطحي للظهارة، ومظاهر سحائية، وأحيانًا فقدان الذاكرة، وفقدان الوعي، وعدم وجود يرقان. يكشف الفحص المجهري للطاخة وقطرة الدم السميكة عن المكورات السحائية. التسليم في الوقت المناسب والفوري التشخيص الصحيحيحدد إلى حد كبير نتيجة المرض.

داء البريميات هو مرض معدي مصدره الحيوانات المريضة. يمكن أن ينتقل المرض في أغلب الأحيان من خلال المسطحات المائية المفتوحة الملوثة بمسببات المرض. يتميز المرض بتطور الحمى والغثيان وآلام الجسم وضعف تكوين البول الثانوي وأمراض وظائف الكبد والمركزية الجهاز العصبيوالنزيف على الجلد.

في حالة توفير في الوقت المناسب الرعاية الطبيةنتيجة المرض في أغلب الأحيان هي الموت.

داء البريميات في البشر، أسباب المرض، العلاج

داء البريميات هو المرض الأكثر شيوعا في العالم الذي ينتقل من الحيوانات إلى الإنسان. يتم تسجيله في كل مكان باستثناء الصحاري والمناطق دائمة التجمد. وفي الاتحاد الروسي، يتم تسجيل حوالي 1500-2000 حالة كل عام، وهو رقم مرتفع بسبب خطورة هذا المرض الكبيرة على البشر.

يحدث داء البريميات بسبب بكتيريا من عائلة Spirochaetaceae، جنس Leptospira. يحتوي هذا الممرض على عدة أنواع من الليبتوسبيرا، والتي يمكن تقسيمها إلى مجموعات:

1. المسببة للأمراض
2. الخلايا الرخوة غير المسببة للأمراض
3. مع المسببة للأمراض غير معروفة

تتمتع الليبتوسبيرا ببقاء جيد في الماء (أكثر من 200 يوم)، وفي مياه الصرف الصحي (حتى 10 أيام)، ويمكنها البقاء على قيد الحياة في التربة الرطبة من 43 إلى 280 يومًا. تموت الليبتوسبيرا في بيئة جافة، درجة الحرارة 80-100 درجة مئوية، في حين أن درجات الحرارة المنخفضة، على العكس من ذلك، تساهم في الحفاظ على البكتيريا والحفاظ عليها. جميع المطهرات تقريبًا لها تأثير ضار على صلاحية الليبتوسبيرا.

الخزان الطبيعي الرئيسي لمسببات المرض هو القوارض والثدييات والثعالب والثعالب القطبية الشمالية والمغذيات. يحدث اختراق العامل الممرض في جسم الإنسان في أغلب الأحيان من خلال الطريق البرازي الفموي، من خلال الطعام الملوث والأيدي القذرة. إن قابلية الناس للإصابة بالمرض عالية، لأنه يمكن أن يدخل جسم الإنسان من خلال الجلد التالف أو الأغشية المخاطية في أي وقت من السنة.

عندما تدخل الليبتوسبيرا الجسم عبر الجلد، يتم اكتشاف مناطق نخرية محددة بسرعة في العضلات الهيكلية. ويحدث الشيء نفسه في الكلى، ويتأثر الجهاز الأنبوبي، مما يسبب تورم الأنسجة، وانخفاض إدرار البول، نتيجة لانتهاك بنية الكلى.

في الكبد يحدث تورم في الأنسجة المتني وتدمير الخلايا. وهذا يؤدي إلى احتباس الصفراء في الكبد، وتغييرات في لون الجلد وتلف أعضاء الجهاز العصبي عن طريق المنتجات الأيضية للجسم التي تتراكم بسبب أمراض الكبد. يحدث نزيف في الدماغ والرئتين، مما يؤدي إلى أمراض شديدة في الجهاز وتعطيل أدائه.

علاج المرض يتكون من وصف محدد العلاج المضاد للبكتيريا، علاج إزالة السموم والوقاية من مضاعفات المرض.

داء البريميات في البشر: الأعراض والعلاج

الماء هو المصدر الرئيسي لمرض البريميات سواء بين البشر أو بين الحيوانات التي تأتي للشرب وتلوث المياه، ثم من خلال هذه المياه يصاب أفراد آخرون، بما في ذلك البشر.

تظهر الأعراض الأولى للمرض بعد 2-26 يومًا، في المتوسط ​​7-13 يومًا. تعتمد مدة فترة الحضانة على الحمل الميكروبي على الجسم. علاوة على ذلك، كلما زاد عدد البكتيريا التي تدخل الجسم، كلما تطور المرض بشكل أسرع.

يتميز داء البريميات بدورة من مرحلتين:

1. ليبتوسبيرميا - في هذه المرحلة، يمكن اكتشاف ليبتوسبيرا في الدم والسائل الدماغي خلال أول 4-9 أيام من المرض. تمت دراسة مرض "داء البريميات" لدى البشر والأعراض والعلاج (تقارير بحثية بالفيديو والصور) لهذه الفترة من المرض بالتفصيل فقط في الثمانينات والتسعينيات من القرن الماضي. ووفقا لهذه الدراسات، يمكننا القول أن المرض يبدأ فجأة وبشكل حاد. غالبًا ما تكون الأعراض الأولى عبارة عن صداع يقع في الفص الجبهي أو الصدغين. بعد الانضمام إنه ألم خفيففي العضلات الأطراف السفلية، اسفل الظهر. في كثير من الأحيان، يكون ظهور المرض مصحوبًا بقشعريرة وارتفاع سريع في درجة حرارة الجسم إلى مستويات محمومة (39.9 - 41 درجة مئوية). في هذه الحالة يمكن أن تستمر مدة الحمى من 6 إلى 10 أيام. إذا لم يتلقى المريض خلال هذه الفترة العلاج بالمضادات الحيوية، فقد تتكرر موجة ثانية من الحمى مع تلف شديد في الجهاز العضلي لجسم الإنسان وصداع شديد. يعاني 30% من المرضى من يرقان الجلد وطفح جلدي مختلف في جميع أنحاء الجسم، والذي غالبًا ما يختفي خلال 24-48 ساعة. بالفعل في اليوم 4-5 من المرض، يتم ملاحظة أعراض "عين الأرنب"، والتي توصف بأنها نزيف في الصلبة والملتحمة في العين، مما يجعلها حمراء زاهية. وقد لوحظ أن وصف المضادات الحيوية بعد 4-5 أيام من المرض ليس له أي تأثير علاجي تقريبًا.
2. ذروة المرض - تتم ملاحظة هذه الفترة من اليوم الرابع عشر إلى اليوم الثلاثين من المرض. يتميز هذا بتطور تلف الأعضاء وزيادة أعراض التسمم (الغثيان والضعف والصداع وارتفاع درجة حرارة الجسم). دائمًا ما يكون هناك نزيف في الجلد والأغشية المخاطية. في هذه الحالة، هناك انتهاك لتشكيل البول الثانوي. إدرار البول أقل من 500 مل في اليوم. ويلاحظ الفشل الكلوي التدريجي.

عند فحص نظام القلب والأوعية الدموية، لوحظ عدم انتظام دقات القلب وعدم انتظام ضربات القلب. أشكال حادةالأمراض دائما مصحوبة بالنزيف التعريب المختلفة(الرحم، المعوي، الرئوي). الشيء الأكثر إثارة للاهتمام هو ذلك اخر مرحلةتمت دراسة مرض داء البريميات لدى البشر والأعراض والعلاج (تقارير بحثية بالفيديو والصور) بالتفصيل كثيرًا في وقت سابق من الأولفترة المرض.

هذا بسبب الحقيقة بأن أعراض مرضيةوالمرحلة الثانية تكون أكثر وضوحاً ومرئية بالعين المجردة، أما المرحلة الأولى فهي بحالة جيدة الجهاز المناعيلا يمكن تشخيصه إلا في المختبر.

وفقا للدراسات، فإن البنزيل بنسلين بجرعة 500 ألف وحدة 6 مرات في اليوم أو دوكسيسيكلين 100 ملغ في العضل مرتين في اليوم لمدة 7-10 أيام كان له تأثير علاجي جيد.

داء البريميات عند البشر: الأعراض والعلاج وعواقب المرض

إذا لم يتم توفير الرعاية الطبية للجميع الأعراض المرضيةيمكن أن يسبب المرض مضاعفات تهدد نوعية الحياة ومسارها:

• يمكن أن يؤدي انخفاض كمية إفراز البول إلى تسمم الجسم بالمنتجات الأيضية، مما يسبب وفاة مؤلمة أو إعاقة للمريض. في 80٪ من الحالات، يخضع المرضى لغسيل الكلى مدى الحياة بسبب تلف الكلى الذي لا يمكن علاجه.
• يؤدي اصفرار الجلد إلى تلف الكبد المزمن، والذي ينتهي خلال 5-6 سنوات القادمة بتليف الكبد والموت في غضون 10 سنوات.
• يمكن أن تؤدي الحمى والغثيان وآلام العضلات وأعراض التسمم الأخرى إذا لم يتم توفير الرعاية الطبية إلى ذلك الضرر العضويالدماغ مع تغييرات لاحقة لا رجعة فيها في أدائه.

حتي نمنع مضاعفات خطيرةيتطلب المرض علاجًا شاملاً لإزالة السموم الوقاية من المخدراتالمضاعفات في جميع مراحل المرض.

إذا ظهرت أعراض تلف الدماغ فمن الضروري زيادة جرعة البنزيل بنسلين إلى 20 ألف وحدة/كجم من وزن الجسم أو استبدال المضاد الحيوي بالكلورامفينيكول بجرعة 80-100 مجم/كجم من وزن الجسم.

في ردود الفعل التحسسيةسيفترياكسون بجرعة 2-4 جم يوميًا في الوريد فعال جدًا ضد سلسلة البنسلين.

داء البريميات عند البشر: الأعراض والعلاج عند الأطفال

في مرحلة الطفولة، داء البريميات لديه جدا علاج ثقيلبسبب عدم استقرار الجهاز المناعي. لذلك، عند ظهور الأعراض الأولى للمرض، يتم إدخال الأطفال على الفور إلى المستشفى في وحدة العناية المركزة، ويتم وصف سيفترياكسون بأقصى جرعة مسموح بها لعمرهم، ويتم وصف علاج قوي لإزالة السموم، ويتم منع المضاعفات المحتملة.

داء البريميات خطير للغاية وعابر الأمراض المعدية، والذي يصعب علاجه. ولذلك، فإن العلاج في المنزل يمكن أن يؤدي إلى عدد كبيرالمضاعفات وحتى الموت.

عند ظهور الأعراض الأولى لداء البريميات، يجب عليك الاتصال بشكل عاجل بأقرب قسم للأمراض المعدية لتأكيد التشخيص أو إزالته.