كيفية علاج التهاب الكلية عند الرجال: الخلالي والمزمن والحاد. التهاب الكلية الخلالي: الأعراض والعلاج

مرض التهابي غير محدد في النسيج الضام في الكلى، حيث تشمل العملية الالتهابية (المعممة أو المحلية) بشكل ثانوي هياكل أخرى في الكلى - الأنابيب والأوعية الدموية وبعد ذلك الكبيبات. غالبًا ما يكون لالتهاب الكلية الخلالي مسار عابر وينتج في المقام الأول عن تلف الأنسجة الخلالية الأنبوبية بسبب نقص الأكسجة والوذمة. ومع ذلك، في بعض الحالات، يأخذ المرض مسارا طويلا، وتنخفض كتلة الأنابيب الوظيفية، وتظهر بؤر التصلب والنخر، ويتطور الفشل الكلوي المزمن. خلف العقود الاخيرةهناك ميل نحو زيادة تواتر هذا المرض بين السكان البالغين، وهو ما لا يرتبط فقط بالطرق المحسنة لتشخيص التهاب الكلية الخلالي، ولكن أيضًا بتوسيع تأثير عوامل ظهور المرض على الكلى (خاصة الأدوية).

التهاب الكلية الخلالي هو السبب في 20-40% من جميع حالات الفشل الكلوي المزمن و10-25% من حالات الفشل الكلوي الحاد. لا يرتبط تطور المرض بالجنس والعمر. في أوكرانيا، يبلغ معدل انتشار التهاب الكلية الخلالي 0.7 لكل 100 ألف نسمة.

هناك التهاب الكلية الخلالي الحاد والمزمن. وتنقسم الحادة بدورها إلى ما بعد العدوى والحساسية السامة ومجهولة السبب. عادةً ما يكون التهاب الكلية الخلالي الحاد هو السبب الرئيسي لـ "الفشل الكلوي غير المعروف" عندما يتم الحفاظ على إنتاج البول وتكون الكلى ذات حجم طبيعي.

أسباب التهاب الكلية الخلاليمتنوعة جدا. يمكن أن يتطور التهاب الكلية الخلالي الأولي (التهاب الكلية الذي يحدث في الكلية السليمة) بعد استخدام المضادات الحيوية، مما يسبب ضررًا لكل من الأنابيب القريبة والبعيدة. إذا كان سببه المسكنات أو مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، فإن الأنابيب البعيدة تتأثر أكثر. تسبب أدوية السلفوناميد والأمراض المعدية والاضطرابات المناعية أضرارًا منتشرة في النخاع والحليمات.

• اعتلال الكلية المايلوما ،
• الداء النشواني,
• فقر الدم المنجلي،
• النقرس، لا السكري,
• الكلى المزروعة.

يمكن أن يكون التهاب الكلية الخلالي المزمن نتيجة لالتهاب الكلية الخلالي الحاد غير المعالج أو غير المشخص، ولكنه يتطور في كثير من الأحيان دون التهاب الكلية الخلالي الحاد السابق. في مثل هذه الحالات قد تكون أسباب حدوثه:

• التسمم بالمخدرات والمنزلية والصناعية ،
• تأثيرات الإشعاع،
• اضطرابات التمثيل الغذائي،
• الالتهابات،
• التغيرات المناعية في الجسم ، إلخ.

في الوقت نفسه، ينتمي الدور الرائد في حدوث التهاب الكلية الخلالي المزمن إلى الاستخدام طويل الأمد (تعاطي) المخدرات، من بينها المسكنات (الفيناسيتين، أنالجين، بوتاديون، وما إلى ذلك) تحتل المركز الأول في الأهمية. و في السنوات الاخيرة- مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (إندوميتاسين، ميثيندول، فولتارين، حمض أسيتيل الساليسيليك، بروفين، إلخ). إن وجود علاقة سببية بين حدوث التهاب الكلية الخلالي المزمن وتعاطي الفيناسيتين يعتبر الآن حقيقة مقبولة بشكل عام.

اعتمادا على التوطين السائد للعملية المرضية، تتغير وظيفة الكلى أيضا. في حالة تلف الأنابيب القريبة، يتم ملاحظة بيلة أمينية، وبيلة ​​جلوكوز، وبيلة ​​غلوبولينية دقيقة، وبيلة ​​بيكربونية، وقد يتطور الحماض الأنبوبي القريب. إذا تأثرت الأنابيب البعيدة في الغالب، فقد يحدث الحماض الكلوي أيضًا بسبب انخفاض امتصاص الصوديوم وإفرازه.

إذا تأثرت النخاع والحليمات بأكملها، فإن قدرة الكلى على تركيز البول تنتهك، وهذا يؤدي إلى تطور مرض السكري الكاذب "الكلى" مع كثرة البول الشديدة والتبول أثناء الليل. ومع ذلك، نادرا ما يتم ملاحظة الأضرار المعزولة في الأنابيب القريبة والبعيدة من النخاع والحليمات، وبالتالي غالبا ما تكون المظاهر السريرية مختلطة. الآليات المسببة للأمراض الرئيسية لتطوير التهاب الكلية الخلالي هي كما يلي:

• المناعي - ترسب المجمعات المناعية في الغشاء القاعدي للأنابيب.
• المناعة الذاتية - تكوين الأجسام المضادة للغشاء القاعدي الأنبوبي.
• الأضرار السامة للخلايا لهذا الغشاء والظهارة الأنبوبية والأوعية الدموية مع تطور تلف إقفاري لا رجعة فيه في النخاع.
• الأضرار الناجمة عن ردود الفعل المناعية الخلوية.

في كثير من الأحيان، في تطور التهاب الكلية الخلالي، اعتمادا على طبيعة العملية (الحادة أو المزمنة)، يتم الجمع بين هذه الآليات. يمكن تمثيل التسبب في التهاب الكلية الخلالي الحاد على النحو التالي:

• مادة غريبة (مضاد حيوي، عامل كيميائي، سم بكتيري، بروتينات مرضية تتشكل أثناء الحمى، وكذلك بروتينات المصل واللقاح)، تخترق مجرى الدم، وتدخل الكلى، حيث تمر عبر المرشح الكبيبي وتدخل تجويف النبيب ;
• هنا يحدث إعادة الامتصاص وتلف الأغشية القاعدية وتدمير هياكلها البروتينية.
• بسبب تفاعل المواد الغريبة مع جزيئات البروتين في الأغشية القاعدية، يتم تشكيل مستضدات كاملة؛
• تتشكل أيضًا في النسيج الخلالي تحت تأثير نفس المواد التي تخترقها عبر جدران الأنابيب الكلوية.
• بعد ذلك، تحدث التفاعلات المناعية لتفاعل المستضدات مع الأجسام المضادة بمشاركة الغلوبولين المناعي وتكمل بتكوين المجمعات المناعية وترسبها على الأغشية القاعدية للأنابيب وفي النسيج الخلالي.
• تتطور العملية الالتهابية والتغيرات النسيجية في الأنسجة الكلوية، وهي سمة من سمات التهاب الكلية الخلالي الحاد.
• يحدث تشنج منعكس للأوعية الدموية، وكذلك ضغطها بسبب تطور الوذمة الالتهابية للأنسجة الخلالية، مصحوبة بانخفاض في تدفق الدم الكلوي ونقص تروية الكلى، بما في ذلك الطبقة القشرية، وهي واحدة من أسباب انخفاض معدل الترشيح الكبيبي، ونتيجة لذلك، زيادة في مستوى اليوريا في الدم والكرياتينين.
• يصاحب تورم النسيج الخلالي زيادة في الضغط داخل الكلى، بما في ذلك الضغط داخل الأنبوب، مما يؤثر سلبا على عملية الترشيح الكبيبي ويعتبر من أهم أسباب انخفاض معدله.

ومع ذلك، عادة لا يتم الكشف عن التغيرات الهيكلية في الشعيرات الدموية الكبيبية نفسها. الأضرار التي لحقت الأنابيب، وخاصة الأجزاء البعيدة، بما في ذلك الظهارة الأنبوبية، مع تورم متزامن للنسيج الخلالي يؤدي إلى انخفاض كبير في امتصاص الماء وبشكل تناضحي المواد الفعالةويرافقه تطور بوال ونقص البول. بالإضافة إلى ذلك، يؤدي الضغط المطول للشعيرات الدموية حول الأنبوبية إلى تفاقم الاضطرابات في الوظائف الأنبوبية، مما يساهم في تطور الحماض الأنبوبي، وانخفاض إعادة امتصاص البروتين وظهور البيلة البروتينية. يحدث انتهاك للوظائف الأنبوبية في الأيام الأولى من بداية المرض ويستمر لمدة 2-3 أشهر أو أكثر.

التسبب في التهاب الكلية الخلالي المزمن له ميزات تعتمد على سبب المرض. وبالتالي، فإن بعض الأدوية (الساليسيلات، والكافيين، وما إلى ذلك) تلحق الضرر المباشر بالخلايا الظهارية الأنبوبية، مما يؤدي إلى تغيرات ضمورية فيها مع رفضها لاحقًا. لا يوجد دليل مقنع على وجود تأثير سام كلوي مباشر للفيناسيتين على الهياكل الأنبوبية للكلى. هناك رأي مفاده أنه في التسبب في التهاب الكلية الفيناسيتين، فإن التأثير الضار على أنسجة الكلى ليس الفيناسيتين نفسه، ولكن منتجاته الأيضية الوسيطة - الباراسيتامول والفينيتيدين، وكذلك منتجات تحلل الهيموجلوبين.

في العمل على المدى الطويلالمسكنات ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية على أنسجة الكلى، تحدث تغيرات عميقة في نشاط الإنزيم، مما يؤدي إلى اضطرابات التمثيل الغذائيونقص الأكسجة في الأنسجة الخلالية والتغيرات المستمرة في بنية ووظائف الجهاز الأنبوبي للكلى.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تسبب المسكنات تغيرات نخرية في النخاع الكلوي، وخاصة في منطقة الحليمات الكلوية. في أصل التهاب الكلية الخلالي المزمن، تعد حالة تفاعل الجسم وحساسيته للأدوية ضرورية أيضًا. لا يمكن استبعاد إمكانية نشأة المناعة الذاتية لالتهاب الكلية الخلالي المزمن بسبب تكوين "دواء + بروتين أنسجة الكلى"، والذي له خصائص مستضدية.

لوحظت التغيرات الرئيسية في التهاب الكلية في الأنسجة الخلالية. السمة هي تناوب المناطق المصابة، والتي غالبًا ما تكون ذات موقع شعاعي، مع مناطق من الحمة غير المتغيرة ذات حدود مرئية بوضوح. توجد تغيرات في الأنابيب ونادرا في الكبيبات فقط في المناطق التي يوجد فيها ارتشاح وتصلب في الأنسجة الخلالية. طبيعة هذه العناصر تعتمد على مسببات المرض (الخلايا متعددة النوى، الخلايا الليمفاوية، المنسجات، الخلايا الليفية). يتطور التنكس الأنبوبي للكبيبات الكلوية، وتبقى الأوعية الكبيرة سليمة في جميع مراحل تطور التهاب الكلية الخلالي الحاد وفقط في حالات الإصابة الشديدة العملية الالتهابيةقد يتعرضون للضغط بسبب التورم الشديد في الأنسجة المحيطة.

مع وجود مسار إيجابي لالتهاب الكلية الخلالي الحاد، تبدأ التغيرات المرضية الموصوفة في أنسجة الكلى في التراجع، عادة خلال 3-4 أشهر. في المسار المزمن لالتهاب الكلية الخلالي المزمن، مع تقدم المرض، لوحظ انخفاض تدريجي في حجم ووزن الكلى (غالبًا ما يصل إلى 50-70 جم). يصبح سطحها غير متساوٍ، ولكن بدون حدبة واضحة. يصعب فصل المحفظة الليفية عن أنسجة الكلى بسبب تكوين الالتصاقات والالتصاقات. ويلاحظ في المقطع ترقق الطبقة القشرية، وشحوب وضمور الحليمات، وظاهرة النخر الحليمي. مجهريا، تم العثور على التغيرات النسيجية المبكرة في الطبقة الداخلية من النخاع والحليمة. عادة لا تشهد الأوعية الكلوية تغيرات كبيرة أو تكون سليمة تمامًا. ومع ذلك، في الأوعية الموجودة في مناطق الأنسجة الكلوية التي تم تغييرها ليفيًا، يحدث تضخم في الأوعية الوسطى والوسطى. قذائف داخليةفي الشرايين - في بعض الأحيان الهيالين. وهذا يؤدي إلى تطور تصلب الشرايين، الذي يؤثر بشكل كبير على الشرايين متوسطة الحجم، وتؤدي العملية الالتهابية الحادة إلى ذوبان الحليمات، ووجود الانسداد يؤدي إلى تنعيمها. في وجود التهاب الكلية الخلالي المزمن، وخاصة التهاب الكلية السام، فإنه يمكن أن يتطور إلى نخر الحليمات.

مع الأخذ في الاعتبار الميزات الصورة السريريةتميز الأمراض في مسارها المتغيرات (الأشكال) التالية من التهاب الكلية الخلالي الحاد:

• شكل واسع النطاق، والذي يتميز بالأعراض السريرية الرئيسية و علامات المختبرهذا المرض؛
• نوع من التهاب الكلية الخلالي الحاد، يستمر وفقًا لنوع الفشل الكلوي "العادي" مع انقطاع البول لفترة طويلة وزيادة فرط أزوتي الدم، مع التطور التدريجي للعملية المرضية المميزة للفشل الكلوي الحاد ودورة شديدة للغاية، مما يتطلب استخدام برنامج غسيل الكلى ;
• شكل "فاشل" مع عدم وجود مرحلة انقطاع البول، والتطور المبكر للبوال، وفرط آزوت الدم الطفيف والقصير الأجل، ودورة مواتية واستعادة سريعة (خلال 1-1.5 شهر) لوظيفة التركيز الكلوي؛
• الشكل "البؤري"، حيث تكون الأعراض السريرية لالتهاب الكلية الخلالي الحاد خفيفة، وممحية، والتغيرات في البول ضئيلة وغير متناسقة، وفرط أزوتي الدم إما غائب أو غير مهم ويمر بسرعة؛ حدوث حاد مميز للبوال مع نقص البول، والاستعادة السريعة لوظيفة تركيز الكلى واختفاء التغيرات المرضية في البول.
• التهاب الكلية الخلالي الحاد بسبب مرض كلوي آخر.

كيفية علاج التهاب الكلية الخلالي؟

علاج التهاب الكلية الخلالي الحاديبدأ بإدخال المريض إلى المستشفى، ويفضل أن يكون مستشفى أمراض الكلى. لأنه في معظم الحالات يتطور المرض بشكل إيجابي، دون أن يكون شديدا الاعراض المتلازمة، الذي - التي معاملة خاصةغير مطلوب.

غالبًا ما يؤدي التوقف الفوري عن تناول الأدوية المسببة للمرض في الحالات الحادة إلى الاختفاء السريع للأعراض. في أول 2-3 أسابيع، يوصى بالراحة الصارمة في الفراش والحد من الصوديوم في النظام الغذائي. تعتمد كمية البروتين في النظام الغذائي على مستوى آزوتيمية. من الضروري تصحيح الاضطرابات في تكوين المنحل بالكهرباء وخصائص القاعدة الحمضية.

في حالة المرض الشديد ( حرارةالجسم ، قلة البول الشديدة) من أجل تقليل وذمة الأنسجة الخلالية بسرعة ، إعطاء جرعات عالية من فوروسيميد عن طريق الوريد ، تناول بريدنيزولون عن طريق الفم لمدة 1.5-2 أشهر ، يليه تخفيض تدريجي للجرعة حتى يشار إلى الانسحاب الكامل. يشار أيضا إلى إدارة مضادات التخثر والعوامل المضادة للصفيحات.

علاج التهاب الكلية الخلالي المزمن يتكون في المقام الأول من التوقف عن تلك الأدوية التي تسببت في تطور المرض. وهذا يساعد على إبطاء التقدم واستقرار العملية المرضية في الكلى، وفي بعض الحالات التشخيص المبكريمكن أن يؤدي حظر الاستخدام الإضافي للأدوية إلى التطور العكسي للتغيرات الالتهابية في الأنسجة الخلالية واستعادة بنية الظهارة الأنبوبية.

وصف الفيتامينات (حمض الأسكوربيك، B6، B5) لتحسين الإرقاء في وجود فقر الدم، والأدوية الخافضة للضغط، إن وجدت ارتفاع ضغط الدم الشريانيوالهرمونات الابتنائية (بشكل رئيسي في مرحلة الفشل الكلوي المزمن).

يتم وصف المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الخلالي المزمن الشديد ودورة تقدمية سريعة الجلوكوكورتيكوستيرويدات بجرعة 40-50 ملغ. في حالة عدم وجود علامات الفشل الكلوي المزمن، ليست هناك حاجة لقيود النظام الغذائي؛ يجب أن يكون كاملاً من الناحية الفسيولوجية من حيث محتوى البروتينات والكربوهيدرات والدهون، غنية بالفيتامينات. ليست هناك حاجة للحد من كمية ملح المطبخ والسوائل، حيث لا توجد وذمة عادة، ويزداد إدرار البول اليومي.

تتطلب إضافة العدوى الثانوية إدراج المضادات الحيوية وغيرها من العوامل المضادة للميكروبات في مجموعة إجراءات العلاج.

توصف أيضًا منشطات المناعة غير النوعية (الليزوزيم والبروديجيوسان) والأدوية التي تدعم تبادل البلازما الكلوية ومكملات الفيتامينات.

ما هي الأمراض التي يمكن أن ترتبط بها؟

في التهاب الكلية الخلالي الثانوي، تتطور التغيرات الالتهابية في الأنسجة الخلالية على خلفية أمراض الكلى السابقة، وأسبابها هي:

يتم تصنيف التهاب الكلية الخلالي:

• مع التيار:
  • حار؛
  • مزمن؛
• حسب طبيعة التطور:
  • الابتدائي - يحدث في الكلى السليمة.
  • ثانوي - يحدث على خلفية أي مرض في الكلى.

طبيعة وشدة المظاهر السريرية لالتهاب الكلية الخلالي الحاد تعتمد على شدة التسمم العام للجسم وعلى درجة نشاط العملية المرضية في الكلى.

تظهر الأعراض الشخصية الأولى لمرض من أصل دوائي عادةً بعد 2-3 أيام من بدء العلاج بالمضادات الحيوية (عادةً البنسلين أو نظائره شبه الاصطناعية) في حالات التفاقم والالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة والأمراض الأخرى التي تسبق تطور الالتهاب الخلالي الحاد. التهاب الكلية.

يشكو معظم المرضى ضعف عامالتعرق, صداع، ألم مؤلم في المنطقة القطنية، النعاس، انخفاض أو فقدان الشهية، الغثيان. غالبًا ما تكون الأعراض المذكورة مصحوبة بقشعريرة مع حمى وآلام في العضلات وأحيانًا ألم مفصلي وطفح جلدي تحسسي. في بعض الحالات، قد يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل والقصير الأمد. الوذمة ليست نموذجية لالتهاب الكلية الخلالي الحاد.

تعاني الغالبية العظمى من المرضى من البُوال مع انخفاض كثافة البول (نقص البول) منذ الأيام الأولى. فقط في الحالات الشديدة جدًا من التهاب الكلية الخلالي الحاد في بداية المرض، لوحظ انخفاض كبير في كمية البول (قلة البول) حتى تطور انقطاع البول (الذي يقترن بنقص البول) وغيرها من علامات الفشل الكلوي الحاد.

في الوقت نفسه ، يتم ملاحظة متلازمة بولية أيضًا: طفيف (0.033-0.33 جم / لتر) أو معتدل (1-3 جم / لتر) ، بيلة دموية دقيقة ، بيلة بيضاء صغيرة أو معتدلة ، بيلة أسطواني مع غلبة زجاجي ، وفي حالة الحالات الشديدة - ظهور اسطوانات حبيبية وشمعية غالبًا ما يتم اكتشاف بيلة أوكسالاتية وبيلة ​​كالسيوم.

في الوقت نفسه، يتطور انتهاك وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى (خاصة في الحالات الشديدة)، والذي يتجلى في زيادة مستوى اليوريا والكرياتينين في الدم على خلفية بوال ونقص البول. ومن الممكن أيضًا أن يكون هناك خلل في توازن الكهارل (نقص بوتاسيوم الدم، صوديوم الدم، نقص كلوريد الدم) وCBS مع أعراض الحماض. تعتمد شدة هذه الاختلالات الكلوية على شدة العملية المرضية في الكلى وتصل إلى أقصى حد في حالة الفشل الكلوي الحاد.

يحدث التهاب الكلية الخلالي المعدي الحاد نتيجة للأمراض المعدية الحادة (الحمى القرمزية، داء البروسيلات، الخناق، التيفوس، الخ)، غير مصحوبة بتجرثم الدم واختراق البكتيريا في الحمة الكلوية. في عصر ما قبل المضادات الحيوية، قبل استخدام لقاحات محددة، حدث ذلك كثيرًا. على عكس التهاب الكلية الخلالي المعدي الحاد، فإنه يحدث في الأيام الأولى من تطور المرض المعدي. هناك آلام أسفل الظهر، قشعريرة، ارتفاع درجة حرارة الجسم (عادة ما تكون منخفضة الدرجة)، بيلة بروتينية طفيفة، بيلة كريات الدم البيضاء، بيلة كريات الدم الحمراء، في كثير من الأحيان بيلة حمراء. الأضرار التي لحقت الأنسجة الخلالية هي بؤرية وشعاعية.

أكثر وضوحا انتهاك حادتتم ملاحظة وظائف الكلى فقط في حالات داء البريميات وداء المبيضات وداء البروسيلات.

بسبب كثرة البول لفترات طويلة وشديدة، نقص صوديوم الدم، نقص صوديوم الدم، نقص كلور الدم، غالبا ما يتطور نقص كلس الدم، وينخفض ​​محتوى المغنيسيوم في الدم، ويظهر فرط كالسيوم البول. في حوالي ثلث المرضى، يكون مسار التهاب الكلية الخلالي المزمن معقدًا بسبب ظهور الأعراض المغص الكلويمع زيادة في البيلة البروتينية والبيلة الدموية إلى بيلة دموية كبيرة، والتي ترتبط بتطور نخر الحليمات (نخر حليمي) وانسداد الحالب (الحالب) مع العناصر الهيكلية النخرية للحليمة أو الحليمة المرفوضة.

أعراض مرضيةنخر حليمي يتطور بشكل حاد، فجأة، وبالإضافة إلى العلامات المذكورة المميزة للمغص الكلوي، يرافقه حمى، قلة البول، بيلة الكريات البيضاء، فرط أزوت الدم، وأعراض الحماض. تستمر هذه الحالة عادةً لعدة أيام، وبعدها تنخفض وتختفي أعراض النخر الحليمي تدريجيًا. ومع ذلك، في بعض المرضى، لا تنخفض الأعراض، بل تزيد، وتتخذ الصورة السريرية طابع الفشل الكلوي الحاد الشديد مع تشخيص غير موات.

علاج التهاب الكلية الخلالي في المنزل

علاج التهاب الكلية الخلالييتم إجراؤه حصريًا في المستشفى، حيث يتم توفير الراحة للمريض في الفراش، والتغذية الغذائية، والمراقبة المستمرة من قبل متخصصين متخصصين والعلاج المناسب لحالته.

يجب إطلاق سراح المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الخلالي الحاد، بعد اختفاء المظاهر الحادة للمرض، من العمل لمدة 2-3 أشهر أخرى على الأقل، وأحيانا لفترة أطول. يجب على المرضى تجنب الإرهاق وانخفاض حرارة الجسم. ينبغي أن تهدف الوقاية من التهاب الكلية الخلالي الحاد إلى استبعاد العوامل المسببة للمرض.

ما هي الأدوية المستخدمة لعلاج التهاب الكلية الخلالي؟

• - 40-60 ملغ يوميا لمدة 1.5-2 أشهر. يليه تخفيض تدريجي للجرعة حتى الانسحاب الكامل؛
• - 20.000-30.000 وحدة يوميا عن طريق الحقن العضلي أو الوريدي.
• - 300-450 ملغ يوميا.

تعتمد مدة العلاج النشط على مسار المرض وتأثير العلاج.

علاج التهاب الكلية الخلالي بالطرق التقليدية

بالنسبة لجميع أنواع التهاب الكلية الخلالي، يشار إلى الأدوية العشبية لتحسين تضخم الجهاز البولي واللمفاوي وتقليل الالتهاب العقيم:

• عشبة زهرة الربيع الربيعية,
• عشب الخلافة,
• أوراق النعناع،
• الشوفان،
• أوراق عنب الثعلب.

تؤخذ مغلي الأعشاب شهريا لمدة أسبوعين، وبعد نفس الاستراحة تتكرر الدورة. يمكن أن يستمر العلاج بالأعشاب لمدة تصل إلى ستة أشهر أو أكثر.

علاج التهاب الكلية الخلالي أثناء الحمل

التهاب الكلية الخلاليأثناء الحمل - مرض غير موات يؤثر سلبا على صحة الأم وفرص بقاء الجنين. ولذلك، يوصي الأطباء بشدة أن تقوم النساء بالوقاية من المرض بدلاً من علاجه لاحقًا.

تتكون الوقاية من التهاب الكلية الخلالي الحاد في المقام الأول من وصف الأدوية بعناية ومعقولة، خاصة عند الأفراد الذين يعانون من فرط الحساسية الفردية تجاهها. عند وصف الأدوية، من الضروري دائمًا أن نأخذ في الاعتبار احتمالية الإصابة بالتهاب الكلية الخلالي الحاد وأن نقوم أولاً بجمع سجل طبي بعناية حول الحساسية الفردية للمريض تجاه دواء معين. الوقاية من التهاب الكلية الخلالي المزمن من أصل دوائي هو الحد من الاستهلاك (خاصة على المدى الطويل وفي جرعات كبيرة) الفيناسيتين والمسكنات ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.

يجب وصفها فقط وفقًا للمؤشرات ويجب أن يتم العلاج بها تحت إشراف طبي صارم، خاصة في حالات زيادة الحساسية الفردية.

وينبغي تشجيع التوقف عن استخدام المسكنات في الوقت المناسب، وخاصة في الحالات المراحل الأولىتطوير التهاب الكلية الخلالي المزمن، واستقرار العملية المرضية في الكلى، وإبطاء تقدمها مع تحسين وظائف الكلى، وأحيانا في المرضى الذين يعانون من مرض خفيف، يمكن أن يؤدي إلى الشفاء.

ما الأطباء الذين يجب عليك الاتصال بهم إذا كنت تعاني من التهاب الكلية الخلالي؟

يعتمد التشخيص على:

• البيانات الطبية (استخدام المسكنات وأدوية السلفا والمضادات الحيوية وتأثير المعادن الثقيلة ووجود أمراض معدية وجهازية) ؛
• ثالوث مميز من الأعراض: بوال مع نقص البول، الحماض الأنبوبي الكلوي، متلازمة الكلى التي تفقد الملح.
• نتائج الأشعة السينية ( تصوير الجهاز البولي الإخراجي) و الفحص بالموجات فوق الصوتية(تلف الكلى غير المتماثل مع عدم تجانس الحمة، الكؤوس المشوهة والمتوسعة والممدودة، زيادة في مؤشرات القشرة الكلوية والمتنية).

يتم تأكيد التشخيص عن طريق خزعة الكلى. في هذه الحالة، لا يهم وجود تغيرات مميزة في النسيج الخلالي، والتي، مع ذلك، لا يمكن اكتشافها دائمًا بسبب الطبيعة القطعية للآفة، أو غيابها. من الأضرار التي لحقت الكبيبات.

يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن زيادة في مضادات الجلوبيولين والكرياتينين واليوريا وانخفاض في محتوى الصوديوم والبوتاسيوم والكلوريدات. تتجلى التغيرات في الحالة الحمضية القاعدية من خلال التحول نحو الحماض. تزيد مستويات البروتين مرحلة حادة. غالبًا ما تقترن التغيرات في الكلى بالجلد ردود الفعل التحسسية، ظهور الأجسام المضادة المنتشرة للأدوية التي تسببت في مرض فرط الحمضات.

يكشف الموجات فوق الصوتية عن زيادة في حجم الكلى وزيادة في صدىها الناجم عن العملية الالتهابية في الأنسجة الخلالية.

تكشف الخزعة المثقوبة عن وذمة منتشرة في الأنسجة الخلالية وبؤر التسلل الخلوي.

في بعض المرضى (10-20٪)، لا يمكن تحديد سبب التهاب الكلية الخلالي الحاد. نتيجة للعملية الالتهابية في الكلى والتسمم العام، تظهر التغيرات المميزة في الدم المحيطي: زيادة عدد الكريات البيضاء الكبيرة أو المعتدلة مع تحول طفيف إلى اليسار، وغالبا ما فرط الحمضات، وزيادة في ESR. في الحالات الشديدة، قد يتطور فقر الدم.

يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن بروتين سي التفاعلي، زيادة الأداءاختبارات DPA، وأحماض السياليك، والفبرينوجين (أو الفيبرين)، وخلل بروتينات الدم مع فرط جلوبيولين الدم.

إنشاء تشخيص لالتهاب الكلية الخلالي الحاد على أساس علامات طبيهوالبيانات المختبرية (بدون نتائج خزعة الكلى) صعبة، ولكنها ممكنة بشرط إجراء تحليل شامل لسجل المريض وخصائص المظاهر السريرية والمختبرية للمرض ومساره، خاصة في الحالات النموذجية.

في هذه الحالة، فإن معيار التشخيص الأكثر موثوقية هو مزيج من علامات مثل التطور الحاد للفشل الكلوي مع أعراض فرط آزوت الدم. من العلامات المهمة جدًا لالتهاب الكلية الخلالي الحاد التنمية في وقت مبكرنقص البول وليس فقط بوال، ولكن أيضا قلة البول (حتى شديدة). من المهم أن نتذكر أنه عندما يظهر البوال ونقص البول مبكرًا، فإنهما يستمران لفترة أطول بكثير من الأعراض الأخرى، وقد يصل أحيانًا إلى 2-3 أشهر أو أكثر.

التغيرات المرضية في البول (بيلة بروتينية، بيلة كريات الدم البيضاء، بيلة دموية) ليست محددة لالتهاب الكلية الخلالي الحاد، لكنها القيمة التشخيصيةيزيد مع الأخذ في الاعتبار التطور المتزامن لفرط آزوت الدم وضعف إدرار البول ووظيفة تركيز الكلى.

قيمة كبيرةفي التشخيص المظاهر الأوليةالتهاب الكلية الخلالي الحاد له تعريف P2-microglobulin، الذي يزداد إفرازه في البول بالفعل في الأيام الأولى من المرض وينخفض ​​في حالة التطور العكسي للعملية الالتهابية في الكلى. المعيار الموثوق به لتشخيص التهاب الكلية الخلالي الحاد هو الفحص النسيجي للأنسجة الكلوية المثقوبة التي تم الحصول عليها باستخدام خزعة ثقب داخل الكلية.

المظاهر السريرية لالتهاب الكلية الخلالي المزمن طفيفة جدًا. ولا تحدث الوذمة عادةً، بل تظهر فقط في حالات قصور القلب. قد تكون المظاهر الكلاسيكية الأولى للمرض هي أعراض الفشل الكلوي الحاد أو المزمن. أولى العلامات الموضوعية لالتهاب الكلية الخلالي المزمن، والتي تشير إلى تلف الكلى، هي البُوال المصحوب بالتبول أثناء الليل، ونقص التبول، والبوال والعطاش. في نفس الوقت أو بعد ذلك بقليل، تظهر المتلازمة البولية على شكل بيلة بروتينية خفيفة أو معتدلة، وبيلة ​​دموية، وبيلة ​​كريات الدم البيضاء، وبيلة ​​أسطوانيّة بشكل أقل شيوعًا. التغيرات في البول في بداية المرض تكون متغيرة وبسيطة.

يتميز التهاب الكلية الخلالي عن الفشل الكلوي الحاد بغياب قلة البول وانقطاع البول الأولي، والعوامل المسببة المقابلة، وارتفاع بطيء ومستوى منخفض نسبيًا من آزوتيميا، وفقر الدم، وخلل كهربية الدم.

يتم إجراء التشخيص التفريقي لالتهاب الكلية الخلالي الحاد في المقام الأول مع التهاب كبيبات الكلى الحاد والتهاب الحويضة والكلية الحاد. على عكس التهاب الكلية الخلالي الحاد، لا يحدث التهاب كبيبات الكلى الحاد على خلفية العدوى، في غضون أيام قليلة إلى 2-4 أسابيع بعد الإصابة بالعقديات البؤرية أو العامة (التهاب الحلق، وتفاقم التهاب اللوزتين المزمن، وما إلى ذلك)، أي التهاب كبيبات الكلى الحاد متأصل الفترة الكامنة. من الناحية الشكلية (وفقًا لخزعة الكلى)، فإن التشخيص التفريقي بين هذين المرضين ليس صعبًا، لأن التهاب الكلية الخلالي الحاد يحدث دون تلف الكبيبات، وبالتالي لا توجد تغيرات التهابية فيها، نموذجية لالتهاب كبيبات الكلى الحاد.

يتميز التهاب الحويضة والكلية الحاد بعسر البول والبيلة الجرثومية. باستخدام الأشعة السينية أو الفحص بالموجات فوق الصوتية، يتم الكشف عن التغيرات في شكل وحجم الكلى والتشوه نظام التجميعوغيرها من الاضطرابات المورفولوجية الخلقية أو المكتسبة في الكلى والمسالك البولية. في معظم الحالات، يمكن إجراء خزعة ثقب الكلى بشكل موثوق. تشخيص متباينبين هذه الأمراض: من الناحية المورفولوجية، يتجلى التهاب الكلية الخلالي الحاد على أنه التهاب بكتيري غير مدمر للأنسجة الخلالية والجهاز الأنبوبي للكلى مع إشراك نظام الحويضة والكلية في هذه العملية، والتي عادة ما تكون مميزة لالتهاب الحويضة والكلية.

علاج الأمراض الأخرى التي تبدأ بالحرف - و

المعلومات هي للأغراض التعليمية فقط. لا تداوي نفسك. لجميع الأسئلة المتعلقة بتعريف المرض وطرق علاجه، استشر طبيبك. EUROLAB ليست مسؤولة عن العواقب الناجمة عن استخدام المعلومات المنشورة على البوابة.

التهاب الكلية الخلالي هو مرض التهابي جرثومي يصيب الأنسجة الوسيطة للكلى مع تلف الأنابيب والأوعية الدموية في العضو وانتشار العملية الالتهابية لاحقًا إلى جميع هياكل أنسجة الكلى.

يحدث التهاب الكلية الخلالي الحاد والمزمن بسبب عوامل مسببة مختلفة وآليات مسببة للأمراض، وبالتالي يؤثر على اختيار طرق العلاج. أمراض الكلى التي تؤثر حصرا على النبيبات والنسيج الخلالي تمثل 20-40٪ من حالات أمراض الكلى المزمنة و10-25٪ من حالات الفشل الكلوي الحاد.

الآن الاسم المقبول عمومًا في العالم ليس "التهاب الكلية الخلالي"، بل "اعتلال الكلية الأنبوبي الخلالي". يتم تفسير اختيار هذا الاسم من خلال حقيقة أن النسيج الخلالي لا يلعب دورًا رئيسيًا في التسبب في المرض، حيث تبدأ العملية الالتهابية فقط منه، ويعتمد المرض على خلل وظيفي أنبوبي. تحدث التغيرات في الأوعية الدموية والكبيبات في وقت لاحق. هذا هو في المقام الأول تصلب الكبيبات، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة آزوتيمية. في المقابل، يمكن أن يتأثر النسيج الخلالي بمرض GN، والتهاب الأوعية الدموية، وأمراض النسيج الضام الجهازية، مما يؤدي إلى تطورها.

المسببات

يشكل المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الخلالي الحاد 76٪ من الأشخاص الذين أصيبوا بالفشل الكلوي الحاد.

أسباب التهاب الكلية الخلالي الحاد:

1. الأدوية (حسب الترتيب حسب التأثير السمي الكلوي):

• أ) المضادات الحيوية: البنسلين، السيفالوسبورين، الجنتاميسين، التتراسيكلين، الريفامبيسين، الدوكسيسيكلين، لينكومايسين، الخ).
• ب) السلفوناميدات
• ج) مضادات الالتهاب غير الستيرويدية
• ز) مضادات الاختلاج
• ه) مضادات التخثر (الوارفارين)
• ه) مدرات البول: الثيازيدات، فوروسيميد، تريامتيرين
• ز) مثبطات المناعة: الآزويثوبرين، سانديمون
• ح) أخرى: الوبيورينول، كابتوبريل، كلوفيبرات، حمض أسيتيل الساليسيليك.

2. الالتهابات:

• أ) تأثير ضار مباشر: العقدية الانحلالية ب، داء البريميات، داء البروسيلات، داء المبيضات
• ب) تأثير ضار غير مباشر: تعفن الدم من أي مسببات.

3. الأمراض الجهازية:

• أ) أمراض المناعة(مرض الذئبة الحمراء، أزمة رفض الزرع، متلازمة سجوجرن، الجلوبولينات البردية المختلطة في الدم، ورم بيجنر الحبيبي)
• ب) التغيرات الأيضية (زيادة تركيزات اليورات والأكسالات والكالسيوم والبوتاسيوم في الدم)
• ج) التسمم بالمعادن الثقيلة، جلايكول الإيثيلين، حمض الخليك، الأنيلين
• د) أمراض التكاثر اللمفاوي وخلل تنسج خلايا البلازما
• ه) التسمم: السموم الكبدية (سم الضفدع)، والفورمالديهايد، والهيدروكربونات المكلورة.

4. التهاب الكلية الخلالي الحاد مجهول السبب.

في 30٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الخلالي المزمن، تم العثور على تشوهات تشريحية خلقية في بنية الكلى. من بين أسباب التهاب الكلية الخلالي المزمن، 20٪ هو استخدام المسكنات، 11٪ هو أهبة حمض البوليك. تظهر لدى العديد من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحميد تغيرات في النسيج الخلالي، وتختلف الأسباب في 7٪ من المرضى، بما في ذلك الضرر الإشعاعي. وفي بعض المرضى يكون السبب غير معروف.

أسباب التهاب الكلية الخلالي المزمن:

1. الأمراض المثبطة للمناعة: مرض الذئبة الحمراء، أزمة رفض الزرع، الجلوبولينات البردية في الدم، متلازمة سجوجرن، متلازمة جودباستشر، اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA).

2. الأدوية: المسكنات، مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، سانديمون، الليثيوم.

3. الالتهابات: البكتيرية، الفيروسية، الفطرية.

4. الاعتلال البولي الانسدادي: الجزر المثاني الحالبي، الانسداد الميكانيكي.

5. أمراض تكون الدم: اعتلال الهيموجلوبين، أمراض التكاثر اللمفاوي، خلل تنسج خلايا البلازما.

6. معادن ثقيلة: الكادميوم والزئبق.

7. التغيرات الأيضية: فرط حمض يوريك الدم، فرط أوكساليميا، داء السيستين، فرط كالسيوم الدم.

8. الورم الحبيبي فيجنر، الساركويد، السل، داء المبيضات.

9. التهاب الأوعية الدموية: التهابي، تصلبي، صمّي.

10. الأمراض الخلقية: التهاب الكلية الخلقي، النخاع الكلوي “الإسفنجي”، مرض الكيس النخاعي، مرض الكيسات المتعددة.

11. الأمراض المستوطنة: اعتلال الكلية البلقاني.

12. التهاب الكلية الخلالي المزمن مجهول السبب.

التسبب في التهاب الكلية الخلالي

لعبت الدور الرئيسي في التسبب في التهاب الكلية الخلالي الحاد من خلال آليات المناعة: المناعي (مع IgE) والأجسام المضادة (الأجسام المضادة ضد الغشاء القاعدي الأنبوبي). يحدث الأول في مرض الذئبة الحمراء، والأمراض التكاثرية اللمفية، استخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيديةوالثاني - للتسمم بالمضادات الحيوية سلسلة البنسلينوأزمة رفض الزرع.

أثناء المرض، يحدث تورم التهابي في الأنسجة الخلالية للكلى، وتشنج الأوعية الدموية والضغط الميكانيكي، ويتطور نقص تروية الكلى. يزداد الضغط داخل الأنبوب وينخفض ​​تدفق البلازما الكلوية الفعال ومعدل CP، ويزيد محتوى الكرياتينين. يمكن أن يؤدي نقص التروية الشديد إلى نخر حليمي مع بيلة دموية ضخمة. تؤدي الوذمة الخلالية والآفات الأنبوبية إلى انخفاض إعادة امتصاص الماء (البوال، نقص البول، على الرغم من انخفاض معدل الترشيح الكبيبي). في النسيج الخلالي من النخاع الكلوي، نتيجة للعملية الالتهابية، يحدث تسلل خلوي، مما يؤدي إلى إزالة بلمرة عديدات السكاريد المخاطية الحمضية، مما يعطل قدرتها على ربط المواد الفعالة تناضحيًا.

كل هذه التغيرات تسبب اضطرابات طويلة الأمد في تركيز البول. تدريجيا، تنخفض الوذمة الخلالية، ويستأنف تدفق البلازما الكلوية الفعال، ويتم تطبيع معدل التليف الكيسي.

التسبب في التهاب الكلية الخلالي الحاد يختلف تبعا للمسببات. على سبيل المثال، يمنع حمض أسيتيل الساليسيليك الموجود في سيتوبلازم الخلايا تغلغل الأحماض الأمينية في البروتينات الخلوية ويقلل من فسفرة الأحماض الأمينية.

هناك 5 آليات للتسمم الكلوي في التهاب الكلية الخلالي الحاد:

1) إعادة توزيع تدفق الدم الكلوي وانخفاضه

2) تلف نقص تروية الأغشية القاعدية الكبيبية والأنبوبية

3) تأخر رد فعل فرط الحساسية

4) الضرر المباشر للخلايا الأنبوبية بواسطة الإنزيمات في ظل ظروف نقص الأكسجين

5) التراكم الانتقائي للدواء في الكلى.

تختلف طبيعة الخلل الوظيفي في الأنابيب بشكل كبير اعتمادًا على موقع الآفة.

التسبب في التهاب الكلية الخلالي المزمن المرتبط بالبكتيريا أو اصابات فيروسيةأو استخدام الأدوية المذكورة أعلاه، لديه آلية تطور الخلايا المناعية. دور بروتين تام-هورسفال، وهو بروتين سكري غشائي سطحي في الطرف الصاعد من حلقة النيفرون والأنابيب البعيدة، قيد المناقشة. في حالات أقل شيوعًا، يرتبط نشأة التهاب الكلية الخلالي بالأجسام المضادة للغشاء القاعدي الأنبوبي (في متلازمة جودباستشر، وأزمة رفض الزرع، والعلاج بالميثيسيلين). عندما تترسب رواسب الأجسام المضادة للغشاء القاعدي المضاد للأنبوبيات، يتم إطلاق عوامل الجذب الكيميائي للبلاعم. تعطل هذه الخلايا والخلايا الليمفاوية التائية بنية الأنابيب، وتسبب التحلل البروتيني لغشاءها القاعدي وتكوينها الشوارد الحرة. تحفز الخلايا الليمفاوية تكاثر الخلايا الليفية وتخليق الكولاجين. وحتى بشكل أقل شيوعًا، يكون نشأة التهاب الكلية الخلالي معقدًا مناعيًا (مع التهاب الكلية الذئبي، ومتلازمة سجوجرن). يحدث هذا غالبًا مع التهاب الكلية الخلالي الثانوي الناجم عن الضرر الأولي للكبيبات. هناك العديد من الفرضيات المتعلقة بكيفية تأثير الآفات الكبيبية على النسيج الخلالي.

• الآلية الأولى - تكوين الأجسام المضادة المتفاعلة مع الكبيبات والخلالي.
• الآلية الثانية - تحتوي المجمعات المناعية المنتشرة على مستضد خارجي (على سبيل المثال، مع المكورات العقدية GN).
• الآلية الثالثة - في حالة حدوث ضرر أولي للكبيبات، يمكن إنتاج مستضدات ذاتية تحفز المناعة الخلطية المتفاعلة التي تستهدف المحددات الطبيعية للنسيج الخلالي.

تلعب الوراثة دورًا رئيسيًا في تطور المرض، مما يسبب طريق انتقال جسمي متنحي. يتعلق عيب الميراث بتثبيط غير طبيعي ويرتبط بالكروموسوم X.

يتكون شكل التهاب الكلية الخلالي الحاد من تورم أولي للنسيج الخلالي يليه ارتشاحه بخلايا البلازما والحمضات. في بعض الأحيان، تتشكل ارتشاحات من الخلايا وحيدة النواة الكبيرة حول النبيبات؛

وفي اليوم العاشر تصبح الصورة المورفولوجية مشرقة. تهيمن الخلايا وحيدة النواة والخلايا الليمفاوية الصغيرة وخلايا البلازما على المتسللات المنتشرة المتعددة. كلما زاد عمر المتسلل، زاد عدد الخلايا الليمفاوية التي تحتوي عليها. ترتبط درجة التسلل الخلوي للنسيج الخلالي بانخفاض معدل التليف الكيسي وزيادة آزوتيمية. في ظهارة الأنابيب هناك انحطاط فجوي، تم العثور على شوائب البروتين، وتمزق الغشاء القاعدي الأنبوبي في بعض الأماكن. في 20% من المرضى، يكشف المجهر الإلكتروني عن تدمير براعم الخلايا الرجلية الصغيرة، ويلاحظ تورم الميتوكوندريا وتفتت الأعراف في الظهارة الأنبوبية. التغييرات في الكبيبات غير منتظمة وثانوية.

يفهم V.V Serov (1983) المكون الخلالي الأنبوبي للـ GN على أنه ضمور واسع النطاق لظهارة الأنابيب البعيدة مع التصلب اللحمي الشديد. يعد المكون الخلالي الأنبوبي طبيعيًا في التحول الليفي الليفي لـ GN، ولكنه يحدث أيضًا في الأشكال المورفولوجية الأخرى للمرض - GN الغشائي، والشعيري المتوسطي، والتكاثري. في الحالة الأولى، يرتبط حدوث تغيرات في الأنابيب والنسيج الخلالي مع خراب النيفرون، والذي يسببه التصلب الكبيبي. في أنواع أخرى من GN، يكون للتغيرات في الأنابيب والسدى نشأة مختلفة. يتم تحديدها عن طريق نقص الأكسجة في الظهارة الأنبوبية وزيادة تناول البروتين المرشّح الزائد الذي يتم إعادة امتصاصه بواسطة الأنابيب في السدى. يتم دعم أهمية هذه العوامل من خلال تكرار المكون الخلالي الأنبوبي في GN المزمن مع HC في مرحلة ارتفاع ضغط الدم. تحدث تغيرات مماثلة في النسيج الخلالي الكلوي في حالات الفشل الكلوي المزمن، وتكلس الكلية الكلوي، وتصلب الكلية الأولي.

العلامات المورفولوجية لالتهاب الكلية الخلالي المزمن هي تسلل الخلايا الليمفاوية والخلايا البلازمية إلى الخلالي الكلوي ، وضمور أنبوبي ، وتليف ، ومناطق ضمور وتوسع أنبوبي ، ووجود كتل غروانية في تجويف الأنابيب مع تكوين صورة لالتهاب الكلية الخلالي المزمن. الكلى الشبيهة بالغدة الدرقية. الخلايا الرئيسية للارتشاح هي الخلايا الليمفاوية التائية، وبعضها نشط، وما يصل إلى 20٪ من الخلايا عبارة عن خلايا بلازما. يحدث التندب بشكل منتشر أو على شكل بقع تتأثر فيها الأوعية الموجودة في مناطق الالتهاب النشط، بينما تظل تلك الموجودة خارجها دون تغيير.

في التهاب الكلية الذئبي، يمكن ملاحظة رواسب الحمض النووي على طول الغشاء القاعدي الأنبوبي، في المساحات المحيطة بالأنبوبة، والخلالي. توجد رواسب بروتين تام-هورسفال في النسيج الخلالي للطرف الصاعد من حلقة النيفرون والأنابيب البعيدة، وترتبط مع المرتشاحات وحيدة النواة، وخلايا البلازما، وأحيانًا مع الخلايا العملاقة متعددة النوى. في حالة التهاب الكلية الخلالي المزمن، يرتبط معدل الانخفاض في مستويات CP مع شدة التليف الخلالي. إن توسع النسيج الخلالي وارتشاحه الخلوي ليس له أي تأثير تقريبًا على معدل التليف الكيسي ولا يعتمد عليه. من الحالات المعروفة، والتي، مع ذلك، يتم تقييمها بشكل مختلف، هي الكلى السامة المعدية (على سبيل المثال، في الأنفلونزا). في ظهارة الأنابيب، تم العثور على انحطاط حبيبي، وذمة معتدلة في بعض الأحيان من سدى والأوعية والكبيبات - دون علم الأمراض.

خلال فترة المرض، تتطور التغييرات في منطقة الحليمات الكلوية، والتي تنتشر بعد ذلك إلى الحمة بأكملها.

تطور التصلب الحليمي نموذجي. الآفات الحليمية يمكن أن تسبب تطور ضمور الرأس و التهاب مزمنالخلالي. تلعب الوراثة دورًا رئيسيًا في تطور المرض.

تصنيف التهاب الكلية الخلالي الحاد

1. السريرية

1) التهاب الكلية الخلالي الحاد الأولي (يحدث في الكلية السليمة)

2) التهاب الكلية الخلالي الحاد الثانوي (يحدث على خلفية أي مرض كلوي).

2. المرضية:

1) بشكل رئيسي من الآلية المناعية الخلطية لتلف الكلى

2) مع ردود الفعل المناعية الخلوية الناجمة عن الأجسام المضادة الذاتية والخارجية.

لا يوجد تصنيف مقبول بشكل عام لالتهاب الكلية الخلالي المزمن، ولكن يتم التمييز بين التهاب الكلية الخلالي المزمن الأولي والثانوي. يحدث التهاب الكلية الخلالي الأولي في الكلية السليمة، ويرتبط الثانوي بتكوين تغييرات خلالي على خلفية أي مرض كلوي موجود مسبقًا.

الأعراض السريرية لالتهاب الكلية الخلالي

تظهر العلامات الأولى لالتهاب الكلية الخلالي الحاد في اليوم 2-3 بعد وصف مجموعات الأدوية المذكورة أعلاه أو عمل العوامل المذكورة أعلاه: آلام أسفل الظهر، والديناميا، وفقدان الشهية، والصداع، والغثيان. قد يكون هناك حمى (70٪ من الحالات)، حكة في الجلد (50٪)، طفح جلدي - بقع أو حطاطات (25٪)، ألم مفصلي (15 - 20٪). عادة لا يتم ملاحظة الوذمة.

الخيارات السريريةالتيارات:

1) النموذج الموسع (الأكثر شيوعًا ونموذجيًا)

2) شكل "عادي" من التهاب الكلية الخلالي الحاد (انقطاع البول على المدى الطويل مع زيادة الكرياتينين في الدم)

3) التهاب الكلية بسبب مرض كلوي آخر

4) الشكل "المجهض" (يظهر البوال في وقت مبكر، آزوتيمية منخفضة، على المدى القصير، يتم استعادة وظيفة التركيز الكلوي بعد 1.5-2 أشهر)

5) شكل "بؤري" مع أعراض تمحى (فرط الكرياتينين في الدم غائب، ويظهر بوال بسرعة، وانخفاض في البول GV هو المظاهر الوحيدة للمرض).

في بعض الحالات، منذ البداية، يمكن للمرض أن يتقدم مع تطور نخر هائل لأنسجة الكلى، وخاصة القشرة الكلوية - نخر الكلية. سريريا، يتجلى ذلك من خلال تبولن الدم الحاد وموت المريض خلال 2-3 أسابيع القادمة.

حدد بعض المؤلفين التهاب الكلية الخلالي مجهول السبب، والذي يمثل 10-20٪ من التهاب الكلية الحاد القابل للعكس مع وذمة خلالية مثبتة بالخزعة وتسلل الخلايا وحيدة النواة. لا توجد مظاهر عامة، ويلاحظ أحيانًا التهاب القزحية، وأحيانًا تظهر أعراض نخاع العظم.

قد ينتهي التهاب الكلية الخلالي الحاد بالشفاء أو الانتقال إلى التهاب الكلية الخلالي المزمن.

المظاهر السريرية لالتهاب الكلية الخلالي المزمن تكون في بعض الأحيان خفية جدًا أو غائبة تمامًا. قد يكون مسار المرض في بعض الأحيان بدون أعراض أو مصحوبًا بارتفاع ضغط الدم الشرياني وفقر الدم و (أو) تغيرات طفيفة في البول. كقاعدة عامة، لا يوجد تورم. في بعض الأحيان يشكو المرضى من الضعف والتعب، الم خفيففي أسفل الظهر، عادة ما يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني حميدا بطبيعته.

ومن الخصائص المميزة أيضًا التبول المصحوب بانخفاض حجم البول، والحماض الأنبوبي الكلوي، ومتلازمة "الكلى التي تفقد الملح" (الكلية غير قادرة على تركيز البول بشكل طبيعي). وتسمى هذه الحالة بالسكري الكلوي. يؤدي تطور الحماض الأنبوبي الكلوي وفقدان الكالسيوم في البول إلى ضعف العضلات وتكوين الحصوات والحثل العظمي. بعض المرضى يظهرون بيلة الجلوكوز وحمض الأمينية. قد يحدث انخفاض ضغط الدم بسبب فقدان الملح في البول.

التهاب الكلية الخلالي المزمن الأولي له مسار طويل الأمد مع تقدم بطيء، تطور تدريجي لارتفاع ضغط الدم الشرياني، تشكيل بطيء للفشل الكلوي المزمن، ثانوي - يستمر اعتمادًا على شدة وسرعة تطور المرض الأساسي.

الانتهاء هو تطور تصلب الكلية، والمعادل السريري له هو الفشل الكلوي.

تشخبص

لوحظ بيلة كريات الدم الحمراء في ما يقرب من 100٪ من الحالات، في معظم المرضى، لوحظ بروتينية طفيفة - لا يزيد عن 1.5-3.0 غرام يوميا، وهو ما يرجع إلى عدم امتصاص البروتين بشكل كاف في الأنابيب. في ثلث الحالات لا توجد مرحلة قلة البول. التغيرات في الرواسب البولية متغيرة. هناك بيلة كريات الدم البيضاء طفيفة، تم العثور على بلورات أسطواني، أكسالات أو الكالسيوم. عادة ما يؤدي انخفاض حجم البول البولي إلى تطور آزوتيميا ويستمر عدة أشهر. تضعف وظائف الكلى المحفوظة مبكرًا - يزداد تركيز اليوريا والكرياتينين، وتتغير مستويات هذه المواد بشكل كبير. جميع الظواهر المذكورة أعلاه قابلة للعكس، في حالة العلاج المناسب، يختفي الفشل الكلوي الحاد بعد 2-3 أسابيع. لا يزال هناك زيادة طفيفة في عدد الكريات البيضاء مع تحول معتدل إلى اليسار، وفرط الحمضات، وزيادة في ESR، وزيادة في مستوى الجلوبيولين، والجلوبيولين المناعي E، وأحيانًا انخفاض في مستويات المتممة. الحماض ونقص بوتاسيوم الدم من السمات المميزة أيضًا.

إن فعالية طرق البحث بالأشعة السينية والنويدات المشعة منخفضة للغاية بسبب انخفاض قدرة الكلى على التركيز، ولكن في بعض الأحيان يكشف تصوير النويدات المشعة لدى الأشخاص المصابين بالتهاب الكلية الخلالي الحاد عن انخفاض سائد في معدل الإخلاء، وفي كثير من الأحيان، انخفاض في نسبة ارتفاع الجزء الإفرازي إلى ارتفاع الجزء الوعائي.

في المرحلة الأولى من المرض، يعتمد التشخيص على التغيرات في وظائف الكلى الجزئية لدى الأشخاص الذين كانوا على اتصال بالمبيدات الحشرية أو الأدوية المذكورة بالفعل. لا يمكن إجراء تشخيص نهائي إلا من خلال أخذ خزعة من الكلية بإبرة. في أغلب الأحيان يكون من الضروري التمييز بين التهاب الكلية الخلالي الحاد والتهاب الكلية الخلالي الحاد المنتشر والفشل الكلوي الحاد. أهمية عظيمةلديه سوابق.

في حالة التهاب الكلية الخلالي المزمن، لوحظت تغيرات طفيفة في البول. ومن الخصائص المميزة أيضًا انخفاض مستوى VH في البول، والبوال، وخلايا الدم البيضاء، وبيلة ​​الدم الحمراء في الرواسب. نادرًا ما تتجاوز البيلة البروتينية 3 جرام يوميًا. نقص صوديوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم شائعان. في كثير من الأحيان، لا يكشف فحص الأشعة السينية عن أي تشوهات إلا إذا كان هناك نخر حليمي. نخر حليمي غالبا ما يتطور مع تعاطي المسكنات، والذي يتجلى سريريا من خلال آلام أسفل الظهر الدورية (غالبا ما تكون من نوع المغص)، والحمى، وبيلة ​​دموية وبيلة ​​الكريات البيضاء، والتهاب المسالك البولية الحاد المتكرر، وغالبا مع الحجارة.

تم العثور على كتل نخرية في بول النخر الحليمي. في صورة المسح، من الممكن في بعض الأحيان أن تجد في إسقاط الكلى ظل تكلسات الكتل النخرية للحليمة الكلوية وظل حساب التفاضل والتكامل الثلاثي مع مناطق الخلخلة في المركز. يكشف مخطط الجهاز البولي الإخراجي ومخطط الحويضة الراجعة عن تقرحات الحليمات في منطقة قممها، ونواسير مع تسرب التباين إلى أنسجة الكلى، ورفض الحليمة أو تكلسها، وظلال على شكل حلقة، وتجويفات.

عندما ينبغي أن يؤخذ التشخيص التفريقي بعين الاعتبار التاريخ، الدورة المزمنة الشبيهة بالموجة، الكشف عن التركيزات العالية حمض اليوريكارتفاع ضغط الدم الحميد.

يعد التشخيص التفريقي لالتهاب الكلية الخلالي المزمن والتهاب الكلية العصبي أمرًا صعبًا للغاية - من الضروري إجراء دراسات التألق المناعي وحساب عدد العدلات في عينات الخزعة. في حالة زراعة عينة الخزعة في ظل وجود صورة سريرية ومورفولوجية للـ PN، لن يكون هناك نمو جرثومي، على الرغم من البيلة الجرثومية.

نحن بحاجة أيضًا إلى تشخيص تفريقي بين "التهاب الكلية النخري" الكحولي وتلف الكلى في عدد كريات الدم البيضاء المعدية. في نهاية المطاف، يتم حل مسألة التشخيص من خلال نتائج intravital البحوث المورفولوجيةأنسجة الكلى.

علاج التهاب الكلية الخلالي

يتكون علاج التهاب الكلية الخلالي الحاد من سحب وإزالة الدواء الذي تسبب في المرض من الجسم، وإزالة التحسس لمرض من أصل مناعي، وعلاج الأعراض.

لا يمكن إجراء العلاج إلا في مستشفى متخصص بوصفة طبية راحة على السرير. عامل مهم هو الحفاظ على توازن المنحل بالكهرباء والحمض القاعدي.

يجب التوقف فوراً عن تناول الأدوية التي تسببت في المرض. في حالة الأشكال المجهضة والبؤرية، يمكنك أن تقتصر على وصف غلوكونات الكالسيوم (ما يصل إلى 3 جرام يوميًا)، حمض الاسكوربيك(0.2 جرام 3 مرات يوميا)، روتين (0.02-0.05 جرام 2-3 مرات يوميا).

في الحالات الشديدة من المرض، من الضروري تقليل تورم الخلالي بسرعة. لهذا الغرض، يتم وصف الجلايكورتيكويدات (بريدنيزولون 40 - 60 ملغ يوميا لمدة 1-2 أسابيع)، مضادات الهيستامين (تافيجيل 0.001 3 مرات في اليوم، ديفينهيدرامين 0.05 جم 3 مرات في اليوم). في حالات جرعة زائدة من المخدرات، في حالة التسمم الواضح أو تراكم ل إزالة سريعةيستخدم الدواء ومستقلباته في امتصاص الدم وغسيل الكلى والترياق.

لقد أثبتت التجارب بالفعل إمكانية منع أو تقليل التأثير السمي الكلوي لبعض الأدوية التي تثبط الإنزيمات الميكروسومية التي تستقلب هذه المواد.

بالنسبة للمتلازمات الكلوية والذئبة، يُستخدم البريدنيزولون عادةً، جنبًا إلى جنب في كثير من الأحيان مع مضادات التخثر والعوامل المضادة للصفيحات.

لتشخيص الفشل الكلوي في الوقت المناسب في حالة الآفات ذات الطبيعة التحسسية أو استخدام الأدوية السامة للكلى، من الضروري مراقبة إدرار البول اليومي في الأيام الأولى من المرض ومراقبة وظائف الكلى في حالة التهاب الكلية الخلالي الحاد لفترة طويلة. ينبغي اعتبار حدوث قلة البول بمثابة بداية الفشل الكلوي الحاد، الأمر الذي يتطلب مراقبة توازن الماء ومستوى الكاليميا. توصف أيضًا موسعات الأوعية الدموية ومضادات التخثر والعوامل المضادة للصفيحات. تعتمد مدة العلاج النشط على شدة المرض وتأثير العلاج.

العودة المبكرة إلى العمل والعمل النشط يمكن أن تؤدي إلى زمن العملية الالتهابية في الكلى. من الضروري مراقبة المرضى في الظروف مستشفى متخصص(مكتب طبيب الكلى) مع الاستغناء عن العمل لمدة 3-4 أشهر على الأقل. يتم استعادة أداء المرضى الذين تعافوا تمامًا.

علاج التهاب الكلية الخلالي المزمن يتكون في المقام الأول من القضاء على الأسباب التي أدت إلى المرض. من المهم اتخاذ تدابير تقوية عامة، واستخدام الأدوية التي تدعم تدفق البلازما الكلوية، ومستحضرات الفيتامينات. في حالة النخر الحليمي، يتم استخدام ترينتال، الهيبارين، السالوريتيك، بيلة الكريات البيضاء - المضادات الحيوية (اعتمادا على نتائج التحليل البكتريولوجي للبول).

الوقاية من التهاب الكلية الخلالي يتكون من استبعاد و الكشف المبكرأسباب التهاب الكلية الخلالي الحاد وعلاجه الدقيق والعمل الصحي والتعليمي بين السكان من أجل منع جرعة زائدة من المسكنات، وخاصة الفيناسيتين.

الخبرة العمالية

يتم تحديد أداء المريض من خلال الحالة الوظيفية للكلى، وكذلك إذا المرض الأساسي. إذا كان مسار المرض حميدا، فإن قدرة المرضى على العمل تبقى لفترة طويلة.

يتم إجراء مراقبة المستوصف لتحديد طبيعة مسار المرض (مستقر، تقدمي) على أساس فحوصات دورية (مرتين في السنة) للمريض، واختبارات البول والدم، وتحديد الحالة الوظيفيةكلية لا بد من فحص وفحص المريض بعد التهابات الجهاز التنفسي والإصابات وانخفاض حرارة الجسم وما إلى ذلك. ويمنع المرضى من العمل في ظروف ضارة. في حالة الفشل الكلوي المزمن، يزيد عدد الفحوصات للمريض إلى 4 - 6 مرات في السنة.

ضمن أمراض المسالك البوليةيحتل التهاب الكلية الخلالي مكانًا خاصًا. هذا المرض نادر ولا يتم جمع سوى القليل من المعلومات عنه حاليًا. العملية الالتهابية الناجمة عن التهاب الكلية الخلالي غير معدية بطبيعتها، ويعتبر المرض مستقلا. مع التشخيص في الوقت المناسب، وهذا المرض قابل للعلاج للغاية.

ما هو؟

استخدام الأدوية دون وصفة طبية يمكن أن يؤدي إلى تشكيل التهاب الكلية الخلالي.

ويسمى الالتهاب الذي يشمل النسيج الضام والأوعية الدموية والأنابيب الكلوية، ولكنه لا يمتد إلى الحوض، بالتهاب الكلية الخلالي. هذه الظاهرةيحدث بشكل مستقل، دون العدوى. في الآونة الأخيرة، أصبح هذا المرض يسمى "اعتلال الكلية الأنبوبي الخلالي"، لأن تلف النسيج الضام لأحد الأعضاء هو بداية المرض. وفي وقت لاحق، تؤثر العملية على الأنابيب، مما يثير تصلب الكبيبات. يمكن أن يتأثر النسيج الضام نفسه بأمراض جهازية أو التهاب الأوعية الدموية.

المسببات

يحدث علم الأمراض بسبب التشوهات الخلقيةالكلى، بعض أمراض الدم، وجود البكتيريا والفيروسات في الجسم، التسمم بالمعادن الثقيلة، بعد الإصابات. تؤثر بعض الأدوية (مثل المسكنات) على أنسجة الكلى. ينجم المرض عن اضطرابات التمثيل الغذائي ووجود الخراجات والسل والأضرار الإشعاعية للجسم والتسمم بالفطر. يتم تشخيص التغيرات في النسيج الضام الكلوي في ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ومن بين الأسباب الأكثر شيوعًا للمرض ما يلي:

• شذوذ خلقي في بنية الكلى - يتم تشخيصه في 30٪ من الحالات.
• إن استخدام المسكنات من قبل المرضى، إذا تم استخدام الدواء لفترة طويلة (Analgin، Sedalgin، Pentalgin)، يثير تكوين المرض في 20٪ من الحالات.
• أهبة حمض البوليك - 11٪.
• 7٪ أخرى مشغولة لأسباب مختلفة. في نسبة كبيرة من المرضى، لم يتم تحديد سبب المرض.

طريقة تطور المرض

يتطلب التهاب الكلية الخلالي استخدام العلاج المعقد. بادئ ذي بدء، تحتاج إلى القضاء على السبب، إذا تم تحديده، توقف عن استخدام جميع الأدوية التي يمكن أن تثيرها هذا المرض. لعلاج التهاب الكلية الخلالي، يتم استخدام الأدوية بالتوازي مع الوصفات الطبية. الطب التقليدي. تأكد من اتباع نظام غذائي.

ما هو التهاب الكلية الخلالي المزمن

التهاب الكلية الخلالي المزمن (Tubulointerstitial) (CIN) هو مرض التهابي في الكلى ذو طبيعة غير معدية مع توطين العملية المرضية في الأنسجة الخلالية (الخلالية) والضرر الإلزامي للأنابيب الكلوية.

يتم مواجهة هذا المرض بشكل متزايد في الممارسة السريرية ليس فقط لأطباء الكلى، ولكن أيضًا للممارسين العامين، على الرغم من أن الممارسين العامين، لسوء الحظ، لا يزال لديهم معلومات كافية عنه. وهذا، بالإضافة إلى الصعوبات التشخيصية الكبيرة، يفسر حقيقة أن CIN لا يتم تشخيصه في جميع الحالات، وخاصة في العيادات الخارجية. ترجع الأهمية العملية لـ CIN وأهميته إلى الانتشار الكبير للمرض، ولكن يرجع ذلك أساسًا إلى حقيقة أن له مسارًا تدريجيًا ويؤدي في النهاية إلى تطور الفشل الكلوي المزمن. في بعض الحالات، مع التفاقم الشديد للـ CIN، قد يكون مصحوبًا بتطور الفشل الكلوي الحاد.

ما الذي يسبب التهاب الكلية الخلالي المزمن؟

CIN هو مرض متعدد الأسباب. يمكن أن يكون نتيجة لعدم العلاج أو عدم تشخيصه في الوقت المناسب. ومع ذلك، فإنه في كثير من الأحيان يتطور دون التهاب الكلية الخلالي الحاد السابق. في مثل هذه الحالات، تكون أسباب حدوثه متنوعة للغاية - نتيجة للتسمم بالمخدرات والمنزلية والصناعية، والتعرض للإشعاع، واضطرابات التمثيل الغذائي، والالتهابات، والتغيرات المناعية في الجسم، وما إلى ذلك. ومن بين العوامل المسببة المذكورة والعديد من العوامل المسببة الأخرى، الرائدة يعود الدور في حدوث CIN إلى الاستخدام طويل الأمد (إساءة استخدام) الأدوية، والتي تحتل المسكنات (الفيناسيتين، والأنالجين، والأميدوبيرين، والبوتاديون، وما إلى ذلك) المركز الأول من حيث الأهمية)، وفي السنوات الأخيرة - المسكنات غير الستيرويدية الأدوية المضادة للالتهابات - مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (إندوميتاسين، ميثندول، فولتارين، حمض أسيتيل الساليسيليك، بروفين، إلخ).

في عام 1953، وصف O. Spuhler وN. Zollinger لأول مرة شكلًا خاصًا من CIN، يُسمى "التهاب الكلية الفيناسيتين" (اعتلال الكلية الفيناسيتين). إن وجود علاقة سببية بين حدوث CIN وتعاطي الفيناسيتين يعتبر الآن حقيقة مقبولة بشكل عام. وهذا ما يؤكده على وجه الخصوص الانتشار الكبير لالتهاب الكلية الفيناسيتين في تلك البلدان التي يستخدم سكانها هذا الدواء على نطاق واسع كمسكن للألم (ألمانيا وسويسرا وفرنسا وإنجلترا والنمسا والدول الاسكندنافية). يحدث هذا المرض بشكل رئيسي عند الأشخاص الذين تناولوا الفيناسيتين بجرعات كبيرة لعدة سنوات وأحيانًا عديدة (وحتى عقود). تم وصف الحالات عندما تراوحت الجرعة الإجمالية طويلة المدى لهذا الدواء من 10 إلى 40-65 وحتى ما يصل إلى 95 كجم (N. Zollinger، 1972؛ O. Nbrdenfelt، N. Ringertz، 1901. مقتبس من: J. P. Zalkalns، 1990). في مثل هذه الحالات، تناول المرضى من 10-20 إلى 70 قرص فيناسيتين خلال اليوم. ومع ذلك، فإن تطور اعتلال الكلية بالفيناسيتين ممكن حتى مع استخدام كمية أقل من هذا الدواء، إذا تم تناوله بانتظام وبجرعات يومية عالية بما فيه الكفاية (أكثر من 1.0 جم أو ما يصل إلى 5-30 قرصًا) لمدة تتراوح من سنة إلى سنة. 10 سنوات أو أكثر. وقد لوحظ، على وجه الخصوص، أن 1.0 غرام من الفيناسيتين يوميا لمدة 1-3 سنوات يكفي للتسبب في تطور التهاب الكلية الخلالي المزمن (الفيناسيتين) (B. I. Sulutko، 1987).

الاستخدام طويل الأمد (إساءة استخدام) المسكنات وخافضات الحرارة ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية يؤدي أيضًا إلى تطور CIN. يشار إلى هذا النوع من المرض في الأدب باسم اعتلال الكلية المسكن. وفقا للبيانات المقطعية، ترددها هو دول مختلفةيتراوح معدل الإصابة في العالم من 0.1 إلى 4.0% ويؤدي إلى تطور الفشل الكلوي المزمن في المرحلة النهائية (ESRD) في 5% من الحالات في منطقة أفريقيا جنوب الصحراء وكندا، وفي 11 حالة في إنجلترا، وفي 17 حالة في النمسا، وفي 22% في جنوب أفريقيا ( أ.بوريسوف، ف.ف.سورة، 1984). في بلدنا، هذا المرض أقل شيوعا بكثير - 0.2-0.6٪ (G.V. Volgina et al.، 1988). وفقًا لـ J. P. Zalkalns (1980)، من بين مجموعة الأشخاص الذين فحصهم، تراوحت مدة استخدام المسكنات وخافضات الحرارة من 2 إلى 20 عامًا، ووصلت الجرعة الإجمالية للدواء إلى 1-11 كجم (في المتوسط ​​3-4 كجم ). تم اكتشاف المتلازمة البولية باعتبارها واحدة من أهم مظاهر CIN الناجم عن المخدرات (في هذه الحالة، اعتلال الكلية المسكن) من قبل J. P. Zalkalns (1990) في 21.05٪ من الحالات، وفي كثير من الأحيان بين النساء (23.76٪) أكثر من الرجال ( 16.63%).

يزيد الاستخدام طويل الأمد للمسكنات في مجموعات مختلفة من خطر الإصابة باعتلال الكلية المسكن مما يؤدي إلى الفشل الكلوي المزمن بنسبة 3-10 مرات (G.V. Volgina، L.M. Zhbyr، M.G. Revzis، 1988). في الوقت نفسه، من المعروف أنه ليس كل من يستخدم (وحتى يسيء) المسكنات يتطور إلى أمراض الكلى: اعتلال الكلية المسكن يتطور فقط في 40-50٪ منهم، وخاصة في النساء بعد 40-45 سنة (ج. مازدراكوف، 1980). ).

وفي المقابل فإن سبب الاستخدام طويل الأمد للمسكنات أو مجموعات مختلفة منها هو الصداع المستمر وأمراض المفاصل. من أصول مختلفةوعدد من الأمراض الأخرى، بما في ذلك الجهاز العصبي (الألم العصبي، الداء العظمي الغضروفي مع الألم، وما إلى ذلك).

بالإضافة إلى الأدوية المذكورة، يمكن أن يكون سبب CIN هو الاستخدام طويل الأمد لمضادات الاختلاج (في المرضى الذين يعانون من الصرع)، والكافيين، والكوديين، والهيروين، والبنسيللاميد، والكابتوبريل، والفوروسيميد، والمستحضرات الذهبية (I. E. Tareeva، N. A. Mukhin، 1986). . غالبًا ما يحدث CIN في المرضى الذين يعانون من النقرس، ومرض الذئبة الحمراء، ومتلازمة سيجرين، ورفض الزرع، والغلوبولينات البردية في الدم، وعمليات الأورام، وكذلك في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحميد (حوالي 10٪). في الوقت نفسه، في نسبة كبيرة (حوالي 21٪) من المرضى، لا يزال سبب CIN غير واضح (B. I. Sulutko، 1983؛ I. E. Tareeva، N. A. Mukhin، 1986). يتم تصنيف حالات المرض هذه على أنها CIN مجهول السبب.

المرضية (ماذا يحدث؟) أثناء التهاب الكلية الخلالي المزمن

ويعتقد أن CIN له خصائصه الخاصة اعتمادًا على السبب الذي تسبب في هذا المرض. وبالتالي، فإن بعض الأدوية (الساليسيلات، والكافيين، وما إلى ذلك) لها تأثير ضار مباشر على الخلايا الظهارية الأنبوبية، مما يسبب تغيرات ضمورية فيها مع الرفض اللاحق. في الوقت نفسه، لا يوجد دليل مقنع لصالح التأثير السمي الكلوي المباشر للفيناسيتين على الهياكل الأنبوبية للكلى. هناك رأي مفاده أنه في التسبب في التهاب الكلية الفيناسيتين، يلعب الدور الحاسم التأثير الضار على أنسجة الكلى ليس الفيناسيتين نفسه، ولكن منتجاته الأيضية الوسيطة - الباراسيتامول والفينيتيدين، وكذلك منتجات تحلل الهيموجلوبين، بشكل رئيسي. الميثيموغلوبين، الذي تم تشكيله تحت تأثير الفيناسيتين (G. Majdra -kov، 1980؛ B. I. Sulutko، 1983؛ N. Zollinger، 1972، إلخ).

مع التعرض لفترات طويلة للمسكنات ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية على أنسجة الكلى، تحدث تحولات عميقة في نشاط الإنزيم، مما يؤدي إلى اضطرابات التمثيل الغذائي ونقص الأكسجة في الأنسجة الخلالية وتغيرات مستمرة في بنية ووظيفة الجهاز الأنبوبي للكلى (Ya. P. Zalkalns, 1990). على وجه الخصوص، حمض أسيتيل الساليسيليك له تأثير سام على أنظمة إنزيم الظهارة الأنبوبية على مستوى النخاع (N. Zollinger، 1972).

في التسبب في اعتلال الكلية المسكن، يلعب نقص تروية الكلى، الناتج عن تضيق الأوعية، والذي بدوره ناجم عن تثبيط تخليق البروستاجلاندين عن طريق المسكنات، دورًا مهمًا أيضًا (B. I. Sulutko، 1983). وبالإضافة إلى ذلك، يمكن للمسكنات أيضا أن تسبب تغيرات نخرية في النخاع الكلوي، وخاصة في منطقة الحليمات الكلوية. تبدأ العملية الالتهابية على وجه التحديد من هذه المنطقة، ثم تنتشر إلى أجزاء أخرى من الطبقة النخاعية والقشرة. في هذه الحالة، من الممكن تطور كل من النخر الحليمي والتصلب الحليمي. في كثير من الأحيان، لوحظ نخر حليمي، والذي يتجلى في تطور احتشاء نقص تروية حاد في الجزء الطرفي أو الأوسط من الحليمة. يمكن أن تؤدي شظايا تفكك الحليمة الكلوية الناتجة إلى انسداد الحالب مع التطور اللاحق لموه الكلية. قد يكون النخر الحليمي معقدًا بسبب العدوى أو يظهر على شكل التهاب غير بكتيري. في الوقت نفسه، تشارك حلقات النيفرون والأوعية المستقيمة في العملية المرضية في وقت مبكر وإلى أقصى حد، مما يؤدي إلى تطور الخلل النخاعي مع ضعف تركيز البول واستقلاب الكهارل، يليه تطور الجفاف في الجسم.

في أصل CIN، تعد حالة تفاعل الجسم وحساسيته الفردية للأدوية ذات أهمية كبيرة أيضًا، وهو ما تدعمه حقيقة أن هذا المرض لا يتطور لدى كل من يستخدم الفيناسيتين أو المسكنات الأخرى لفترة طويلة . لا يمكن استبعاد إمكانية نشأة المناعة الذاتية لـ CIN نتيجة لتكوين مجمعات "دواء + بروتين أنسجة الكلى" ذات خصائص مستضدية (T. D. Nikula، 1983). تتجلى التغيرات المناعية في CIN أيضًا في انخفاض العدد المطلق والتغير في الحالة الوظيفية للخلايا اللمفاوية التائية، وانخفاض القدرة على التحول الانفجاري. تم العثور على زيادة في مستوى IgG و IgM في دم هؤلاء المرضى (N. A. Korovina، 1979). ومع ذلك، يتم اكتشاف الأجسام المضادة للأغشية القاعدية للأنابيب في الدم بشكل نادر نسبيًا (في حوالي 7٪ من المرضى)، وتكون المجمعات المناعية في الأنسجة الكلوية أقل شيوعًا. مع الفيناسيتين CIN لم يتم اكتشافهم على الإطلاق (B، I. Sulutko، 1983).

تمت دراسة التغيرات النسيجية في CIN بشكل جيد سواء من مواد التشريح أو من بيانات خزعة ثقب الكلى أثناء الحياة، وكذلك في ظل الظروف التجريبية.

من الناحية المجهرية، مع تقدم المرض وزيادة الوقت منذ بدايته، يلاحظ انخفاض تدريجي في حجم ووزن الكلى (غالبًا ما يصل إلى 50-70 جم). يصبح سطحها غير متساوٍ، ولكن بدون حدبة واضحة. يتم فصل المحفظة الليفية عن أنسجة الكلى بصعوبة بسبب تكوين الالتصاقات والالتصاقات بينهما. يُظهر القسم ترقق الطبقة القشرية، وشحوب وضمور الحليمات، وظواهر النخر الحليمي؛ في الحالات الشديدة، يتم الكشف عن فصل قمة الحليمات، والتي تقع بحرية في الكؤوس. في كثير من الأحيان، في موقع الحليمات النخرية، التكوينات الكيسية. توجد حليمات قصيرة جدًا ومنعزلة ذات خطوط غير مستوية ومنقرة. في المراحل الأولية من CIN ومع مساره المعتدل نسبيًا، يتم الكشف عن الطبيعة المرقطة للأنسجة الكلوية مع مناطق داكنة متناوبة مع ضمور الأنسجة والمناطق الأنسجة السليمةمع اللون العادي. يتورم النسيج الخلالي، ويرتخي، ويرتشح، مما يؤدي إلى ضغط الأنابيب وزيادة الضغط داخل الأنبوب.

مجهريا، تم العثور على التغيرات النسيجية المبكرة في الطبقة الداخلية من النخاع والحليمة. بغض النظر عن سبب CIN، فإن العلامات النسيجية الأكثر تميزًا هي ارتشاح الخلايا اللمفاوية أو البلعمية للأنسجة الخلالية مع توطين سائد للعملية الالتهابية المحيطة بالنبيبات وحول الأوعية، بالإضافة إلى انحطاط كل من الأنابيب البعيدة والدانية. تخضع القنوات الجامعة، وبدرجة أقل، حلقات النيفرون أيضًا لتغيرات ضمورية وضمورية. يتم توسيع تجويف الأنابيب، وغالبًا ما توجد فيها شوائب خاصة - بلورات ثنائية الانكسار ذات لون أصفر أو أخضر، والتي يعتبر مظهرها بمثابة انعكاس للحماض الكلوي الحاد. في المراحل المبكرة من تطور CIN، لا تخضع الكبيبات الكلوية لتغيرات كبيرة، ولكن في وقت لاحق، بسبب ضغط وانسداد الأنابيب، فإنها تخضع لمرض الهياليني الثانوي والتصلب. ونتيجة لذلك، يموت عدد متزايد من النيفرونات تدريجيًا ويتم استبدالها بنسيج ضام (ندبة)، مما يؤدي إلى انكماش ثانوي في الكلى. تشارك النيفرونات المجاورة للكبيبات في العملية المرضية في وقت أبكر من تلك القشرية وبدرجة أكثر وضوحًا، نظرًا لأن حلقاتها أطول بكثير وتخترق النخاع بشكل أعمق حتى الحليمات، حيث تبدأ العملية الالتهابية عادةً. مناطق الأضرار التي لحقت بالقشرة، والتغيرات التصنعية والضمورية في الظهارة الأنبوبية مع توسع تجويفها، والتجويف الكبيبي الكبيبي تقع في أغلب الأحيان فوق الحليمات النخرية السابقة. قد تكون هذه الحليمة نفسها غائبة أو مجعدة أو موجودة في تجويف الكأس. غالبًا ما توجد التكلسات ورواسب الليبوفوسين والهيموسيديرين في أنسجتها. بعد فصل الحليمة، من الممكن استعادة الظهارة ونفاذية الأنابيب الموجودة في هذه المنطقة.

عادة لا تخضع الأوعية الكلوية لتغييرات كبيرة أو تكون سليمة تمامًا. ومع ذلك، في الأوعية الموجودة في مناطق الأنسجة الكلوية التي خضعت لتغيرات متليفة، تم اكتشاف تضخم في أغشيتها الوسطى والداخلية، وفي الشرايين - في بعض الأحيان تصبغ زجاجي.

أعراض التهاب الكلية الخلالي المزمن

أعراض CIN منذ وقت طويليبقى ضئيلا للغاية أو لا توجد أعراض للمرض على الإطلاق. ولذلك، فإن تحديد البداية الحقيقية للمرض يمكن أن يكون صعبا أو شبه مستحيل. عقار CIN (الفيناسيتين أو المسكن) في الغالبية العظمى من الحالات هو "مرض ثانٍ"، أي أنه يتطور على خلفية مرض موجود مسبقًا، والذي تناول المرضى من أجله أدوية طويلة الأمد (الفيناسيتين، والأنالجين، وما إلى ذلك). مما تسبب في تلف الكلى. ولذلك فإن أعراض المرض «الأول» لفترة طويلة تحجب (تخفي) العلامات الأولية للمرض «الثاني» (CID). وبالتالي، فإن المظاهر السريرية الأولى التي تم اكتشافها والتي تميز CIN لم تعد مبكرة لهذا المرض، حيث يتم اكتشافها بعد عدة سنوات وأحيانًا عدة سنوات من بداية ظهورها. في كثير من الأحيان يسعى هؤلاء المرضى المساعدة الطبيةلسبب مختلف تمامًا، وعند الفحص وجد أنهم مصابون بمتلازمة المسالك البولية وفقر الدم وارتفاع ضغط الدم الشرياني نتيجة لمتلازمة CIN الكامنة منذ فترة طويلة. في حالات أخرى، بالفعل في الزيارة الأولى، إلى جانب الأعراض المذكورة، لوحظت علامات الفشل الكلوي المزمن مع أعراض فرط آزوت الدم.

الأعراض الذاتية لـ CIN غير محددة، وتتطور تدريجيًا وتزداد تدريجيًا. هذه شكاوى من الضعف العام، والشعور بالضيق، وزيادة التعب، وانخفاض الأداء، والصداع، وانخفاض الشهية. في وقت لاحق، ألم مؤلم في منطقة أسفل الظهر، والعطش، وجفاف الفم، الرغبة المتكررةللتبول، مما يزيد من كمية البول اليومية.

أولى العلامات الموضوعية لـ CIN، التي تشير إلى تلف الكلى، هي البُوال المصحوب بالتبول أثناء الليل، ونقص البول، والبولاكيوريا، والعطاش. في نفس الوقت أو بعد ذلك بقليل، تظهر المتلازمة البولية على شكل بيلة بروتينية خفيفة أو معتدلة، وبيلة ​​دموية، وبيلة ​​كريات الدم البيضاء، وبيلة ​​أسطوانيّة بشكل أقل شيوعًا. التغيرات في البول في بداية المرض تكون متغيرة وبسيطة. عادة لا يتجاوز إفراز البروتين اليومي في البول (بيلة بروتينية يومية) 1.0 جرام، وفي كثير من الأحيان يصل إلى 2.0 جرام، ولكن حتى مع تفاقم المرض لا يتجاوز 3.0 جرام. جميع الأعراض تزداد تدريجيا.

مع تقدم المرض وانخفاض وظيفة التركيز في الكلى، يميل البول إلى الزيادة، مصحوبًا بانخفاض إضافي في الكثافة النسبية للبول وزيادة نقص البول. ونتيجة لذلك، يظهر العطاش مع البولاكيوريا، ثم تظهر أعراض الجفاف - العطش، جفاف الفم، جفاف الأغشية المخاطية والجلد، فقدان الوزن. بسبب كثرة التبول لفترات طويلة وشديدة، غالبًا ما يتطور نقص صوديوم الدم، ونقص كلوريد الدم، ونقص كلس الدم، وانخفاض المغنيسيوم في الدم، وفرط كالسيوم البول. قد تكون اختلالات توازن الإلكتروليت مصحوبة بأعراض سريرية مقابلة وغالبًا ما تتطلب التصحيح.

في حوالي ثلث المرضى، يكون مسار CIN معقدًا بسبب ظهور أعراض المغص الكلوي مع زيادة في بروتينية وبيلة ​​دموية، حتى بيلة دموية جسيمة. ويرتبط هذا بتطور نخر الحليمات (نخر حليمي) وانسداد الحالب (الحالب) مع العناصر الهيكلية النخرية للحليمة أو الحليمة المنفصلة. تتطور الأعراض السريرية للنخر الحليمي بشكل حاد ومفاجئ، وبالإضافة إلى العلامات المذكورة المميزة للمغص الكلوي، تكون مصحوبة بالحمى، قلة البول، بيلة الكريات البيضاء، فرط أزوت الدم، وأعراض الحماض. تستمر هذه الحالة عادةً لعدة أيام، وبعدها تنخفض وتختفي أعراض النخر الحليمي تدريجيًا. ومع ذلك، في بعض الحالات، لا تنخفض الأعراض، بل تزيد، وتكتسب الصورة السريرية طابع الفشل الكلوي الحاد الشديد مع نتيجة غير مواتية.

العلامات المبكرة والمتكررة لـ CIN، وخاصة الفيناسيتين واعتلال الكلية المسكن، تشمل فقر الدم الناقص الصباغ. بالإضافة إلى ذلك، في المرضى الذين يعانون من الفيناسيتين CIN، غالبًا ما يتم اكتشاف وجود ميتا وسلفيموغلوبين الدم، والذي يرتبط بظهور لون بشرة شاحب مع صبغة صفراء. آلية تطور فقر الدم وزيادته مع تقدم CIN لا تزال غير واضحة تمامًا. على ما يبدو، فإن التأثيرات السمية المباشرة للفيناسيتين والمسكنات على تكون الهيموجلوبين مع تكوين الميثامفيتامين والسلفيموجلوبين، وانحلال الدم، اضطرابات المناعةمع ظهور الأجسام المضادة لكرات الدم الحمراء. لا يمكن استبعاد احتمال حدوث نزيف مزمن من القرحة في الجهاز الهضمي. وفقا لـ G. Mazhdrakov (1980)، فإن ما يقرب من 15٪ من المرضى الذين يعانون من CIN يعانون من نزيف معدي واحد أو متكرر. 6 مراحل متأخرةزيادة فقر الدم يرجع إلى تطور الفشل الكلوي المزمن. يعاني بعض المرضى من كثرة الخلايا الشبكية، غالبًا في بداية المرض. تتميز الزيادة في ESR بدرجات متفاوتة من الخطورة.

ومع استمرار المرض وتقدمه، ينخفض ​​الترشيح الكبيبي وتظهر العلامات السريرية والمخبرية للفشل الكلوي المزمن. مع التشخيص المتأخر لـ CIN، قد تكون الأعراض السريرية والمخبرية لـ CRF هي المظاهر الأولى لهذا المرض. على خلفية الفشل الكلوي المزمن، قد تحدث الظواهر أيضا أهبة النزفية. عادة ما يتطور الفشل الكلوي الكامل لدى معظم المرضى الذين يعانون من CIN بعد 3-4 سنوات من التشخيص.

قد يصاب بعض المرضى الذين يعانون من CIN بمتلازمة فقدان الملح في الكلى. ويشار إلى هذه الحالة، المرتبطة بانخفاض وظيفة التركيز في الكلى والتي تتجلى في بوال، عطاش، والحماض الأنبوبي، باسم مرض السكري كلوي المنشأ. بسبب الحماض الأنبوبي وما يرتبط به من فقدان الكالسيوم في البول، يتطور ضعف العضلات والحثل العظمي وتتشكل الحصوات. يصاب بعض المرضى ببيلة الجلوكوز والأمينية والحمضية. في نهاية المطاف، يمكن أن تؤدي متلازمة الكلى المهدرة للملح إلى فقدان شديد للكهارل مع تطور انخفاض ضغط الدم، حتى انهيار الأوعية الدمويةحسب نوع قصور الغدة الكظرية.

يمكن أن تكون معقدة CIN بإضافة التهابات المسالك البولية والكلى مع أعراض التهاب الحويضة والكلية، والذي يتجلى في الحمى، وعسر البول، بيلة الكريات البيضاء، والتسمم الشديد. لوحظت هذه المضاعفات في حوالي ثلث المرضى الذين يعانون من CIN وتؤدي إلى تفاقم مسار المرض والتشخيص بشكل ملحوظ. يأخذ CIN في مثل هذه الحالات أحيانًا مسارًا تقدميًا سريعًا ويؤدي إلى تطور الفشل الكلوي الحاد خلال 1-2 سنوات.

تشخيص التهاب الكلية الخلالي المزمن

يعتمد تشخيص CIN في المقام الأول على التاريخ الطبي، الذي يشير إلى الاستخدام طويل الأمد (إساءة استخدام) الفيناسيتين أو المسكنات أو الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية أو مجموعات مختلفة منها. ظهور متلازمة بولية على هذه الخلفية مع بروتينية طفيفة أو معتدلة، بيلة دموية، بيلة كريات الدم البيضاء، وفي كثير من الأحيان، بيلة أسطواني، زيادة في إدرار البول اليومي، وأحيانا إلى بوال كبير مع انخفاض في الكثافة النسبية للبول (نقص البول) وعطاش، هي واحدة من أهم معايير التشخيص لالتهاب الكلية الخلالي المزمن الناجم عن المخدرات (J.P. Zalkalns، 1990). يصبح التشخيص أكثر إقناعا إذا تم العثور على عناصر الحليمات الكلوية النخرية في البول بعد نوبات المغص الكلوي. تشمل معايير التشخيص المبكر لـ CIN أيضًا ظهور فقر الدم الناقص أو (الأقل شيوعًا) فقر الدم الطبيعي اللون، زيادة في ESR، تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد إلى حد ما، والذي عادة ما يكون حميدا. من المهم أيضًا مراعاة أن المرضى الذين يعانون من CIN لا يعانون من الوذمة. وجود علامات إشعاعية للنخر الحليمي أمر ضروري. يمكن اكتشافها عن طريق الحقن الوريدي بجرعات كبيرة و تركيزات عالية عوامل التباينتليها التصوير المقطعي للكلى. لا توجد علامات أخرى للمسالك البولية بالأشعة السينية المميزة لـ CIN.

لتوضيح تشخيص CIN، يلجأون إلى خزعة ثقب الكلى أثناء الحياة. في هذه الحالة، تعتبر الركيزة المورفولوجية الأكثر موثوقية لـ CIN هي تحديد العلامات النسيجية للنخر الحليمي. إن وجود تغييرات مورفولوجية أخرى في الأنسجة الخلالية - الارتشاح الالتهابي، والوذمة، وكذلك التغيرات الضمورية والضمور في الأنابيب - لا يقتصر بشكل صارم على CIN، حيث يمكن أن يحدث أيضًا مع تلف الكلى من أصل مختلف. ومع ذلك، يجب التأكيد مرة أخرى على أن تشخيص CIN، خاصة في وقت مبكر، يمثل صعوبات كبيرة، وبالتالي لا يتم التعرف على المرض دائمًا، ولا تزال نسبة الأخطاء التشخيصية مرتفعة.

علاج التهاب الكلية الخلالي المزمن

تكمن الأهمية الرئيسية في علاج مرضى CIN في المقام الأول في إلغاء تلك الأدوية التي تسببت في تطور هذا المرض. وهذا يساعد على إبطاء التقدم أو استقرار العملية المرضية في الكلى، وفي بعض الحالات، مع التشخيص المبكر، يمكن أن يؤدي حظر تناول المزيد من الأدوية إلى التطور العكسي للتغيرات الالتهابية في الأنسجة الخلالية واستعادة بنية الأنبوبي ظهارة. في هذه الحالة، هناك أيضًا تحسن أو (في كثير من الأحيان) استعادة ضعف وظائف الكلى.

خلاف ذلك، يتم تنفيذ علاج الأعراض. توصف الفيتامينات (حمض الأسكوربيك، B6، B12)، السيانوكوبالامين (لتحسين تكون الدم في وجود فقر الدم)، والأدوية الخافضة للضغط في حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني، والهرمونات الابتنائية (بشكل رئيسي في مرحلة الفشل الكلوي المزمن). يتم وصف الجلوكورتيكوستيرويدات للمرضى الذين يعانون من CIN شديد وسريع التقدم جرعة يومية 40-50 ملغ (بريدنيزولون). إذا تم الحفاظ على وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى، أي في حالة عدم وجود علامات الفشل الكلوي المزمن، ليست هناك حاجة إلى قيود كبيرة في النظام الغذائي يجب أن تكون كاملة من الناحية الفسيولوجية من حيث محتوى البروتينات والكربوهيدرات والدهون، و غنية بالفيتامينات. ليست هناك حاجة للحد من ملح الطعام والسوائل، حيث أن الوذمة عادة ما تكون غائبة، ويزداد إدرار البول اليومي. مطلوب بعض القيود على الملح فقط في الحالات التي تنطوي على ارتفاع ضغط الدم الشرياني. على العكس من ذلك، بسبب فقدان السوائل نتيجة البول، ومعه الأيونات الرئيسية (البوتاسيوم، الصوديوم، الكلور، وما إلى ذلك)، في بعض الحالات هناك حاجة لتصحيح توازن الماء بالكهارل عن طريق إدخال إضافي السوائل، محاليل كلوريد الصوديوم وكلوريد البوتاسيوم، والتي تتم تحت السيطرة على تركيز الشوارد المذكورة في بلازما الدم وإفرازها اليومي في البول.

في مرحلة الفشل الكلوي المزمن، يتم علاج المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن بنفس طريقة علاج الفشل الكلوي المزمن من أصول أخرى.

تتطلب إضافة العدوى الثانوية إدراج المضادات الحيوية وغيرها من العوامل المضادة للميكروبات في مجموعة إجراءات العلاج.

الوقاية من التهاب الكلية الخلالي المزمن

تتمثل الوقاية من CIN ذات الأصل الطبي في الحد من استخدام الفيناسيتين (خاصة على المدى الطويل وبجرعات كبيرة) والمسكنات والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية، ووصفها فقط وفقًا للمؤشرات وإجراء العلاج بها تحت إشراف طبي صارم، خاصة مع زيادة الحساسية الفردية تجاههم. بين الأشخاص الذين يستخدمون الأدوية لفترة طويلة، من الضروري العمل الوقائيوتحذيرهم من العواقب السلبية المحتملة التي قد تنتج عن تعاطي هذه الأدوية.

التهاب الكلية الخلالي (IN) هو مرض التهابي في الكلى ذو طبيعة غير معدية (بكتيرية) مع توطين العملية المرضية في الأنسجة الخلالية وتلف الجهاز الأنبوبي للنيفرون. هذا هو شكل تصنيفي مستقل للمرض. على عكس التهاب الحويضة والكلية، الذي يؤثر أيضًا على الأنسجة الخلالية والنبيبات الكلوية، فإن التهاب الكلية الخلالي لا يصاحبه تغيرات مدمرة في أنسجة الكلى، ولا تمتد العملية الالتهابية إلى الكؤوس والحوض. لا يزال المرض غير معروف للأطباء العمليين.

التشخيص السريري لالتهاب الكلية الخلالي حتى في المؤسسات المتخصصةيمثل الملف الكلوي صعوبات كبيرة بسبب عدم وجود معايير سريرية ومختبرية مميزة تعتبر مرضية له فقط، وكذلك بسبب تشابهه مع الأشكال الأخرى من اعتلال الكلية. لذلك، فإن الطريقة الأكثر موثوقية وإقناعًا لتشخيص التهاب الكلى هي إجراء خزعة للكلية حاليًا.

لأنه في الظروف الممارسة السريريةلا يزال يتم تشخيصه بشكل نادر نسبيًا، ولا توجد حتى الآن بيانات دقيقة حول تكرار انتشاره. ومع ذلك، وفقا للمعلومات المتاحة في الأدبيات، على مدى العقود الماضية كان هناك اتجاه واضح نحو زيادة وتيرة هذا المرض بين السكان البالغين. لا يرجع ذلك فقط إلى تحسين طرق تشخيص الـ IN، ولكن أيضًا إلى التأثير الأوسع على الكلى لتلك العوامل التي تسبب حدوثه (خاصة الأدوية) (B. I. Shulutko، 1983؛ J. P. Zalkalns، 1990، إلخ. ).

هناك التهاب الكلية الخلالي الحاد (AIN) والتهاب الكلية الخلالي المزمن (CIN)، وكذلك الابتدائي والثانوي. نظرًا لأنه في هذا المرض، لا يشارك دائمًا النسيج الخلالي فحسب، بل أيضًا الأنابيب في العملية المرضية، إلى جانب مصطلح "التهاب الكلية الخلالي" يعتبر من المشروع استخدام مصطلح "التهاب الكلية الخلالي الأنبوبي". يتطور الـ IN الأساسي دون أي تلف (مرض) سابق في الكلى. عادة ما يؤدي التهاب الكلى الثانوي إلى تعقيد مسار أمراض الكلى الموجودة مسبقًا أو أمراض مثل المايلوما المتعددة وسرطان الدم ومرض السكري والنقرس آفات الأوعية الدمويةالكلى، فرط كالسيوم الدم، اعتلال الكلية بالأكسالات، وما إلى ذلك (S. O. Androsova، 1983).

يمكن أن يحدث التهاب الكلية الخلالي الحاد (AIN) في أي عمر، بما في ذلك الأطفال حديثي الولادة وكبار السن، ولكن الغالبية العظمى من المرضى يتم تسجيلهم في سن 20-50 عامًا.

ما يثير / أسباب التهاب الكلية الخلالي:

يمكن أن تتنوع أسباب الـ AIN، ولكن في أغلب الأحيان يرتبط حدوثه بتناول الأدوية، وخاصة المضادات الحيوية (البنسلين ونظائره شبه الاصطناعية، الأمينوغليكوزيدات، السيفالوسبورينات، الريفامبيسين، إلخ). غالبًا ما تكون العوامل المسببة لـ AIN هي السلفوناميدات والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (إندوميثاسين وميثيندول وبروفين وما إلى ذلك) والمسكنات ومثبطات المناعة (الآزويثوبرين وإيموران وسيكلوفوسفاميد) ومدرات البول والباربيتورات والكابتوبريل والوبيورينول. تم وصف حالات تطور الـ AIN نتيجة تناول السيميتيدين بعد تناول عوامل التباين الإشعاعي. يمكن أن يكون نتيجة لزيادة الحساسية الفردية للجسم للمواد الكيميائية المختلفة، والتسمم بالإيثيلين جلايكول، والإيثانول (I. R. Lazovsky، 1974؛ B. I. Shulutko، T. G. Ivanova، 1978).

يتم تصنيف OIN، الذي يحدث تحت تأثير المواد الطبية والكيميائية والسامة المذكورة، وكذلك مع إعطاء الأمصال واللقاحات ومستحضرات البروتين الأخرى، على أنه نوع من الحساسية السمية لهذا المرض. يتم تصنيف حالات الـ AIN المصابة بـ AKI الشديدة، والتي تتطور أحيانًا لدى المرضى بعد الالتهابات الفيروسية والبكتيرية، على أنها حالات ما بعد العدوى، على الرغم من أنه لا يمكن دائمًا استبعاد تأثير المضادات الحيوية. في بعض الحالات، لا يمكن تحديد سبب العين، ومن ثم يتحدثون عن العين مجهول السبب.

المرضية (ماذا يحدث؟) أثناء التهاب الكلية الخلالي:

لم يتم توضيح آلية حدوث وتطور هذا المرض بشكل كامل. تعتبر فكرة تكوينها المناعي هي الأكثر إثباتًا. في هذه الحالة، فإن الرابط الأولي في تطور الـ AIN هو التأثير الضار للعامل المسبب للمرض (المضادات الحيوية، السموم، وما إلى ذلك) على الهياكل البروتينية للأغشية الأنبوبية والأنسجة الخلالية للكلى مع تكوين المجمعات التي تحتوي على مستضدات. ملكيات. ثم يتم تشغيل الآليات الخلطية والخلوية للعملية المناعية، وهو ما يتم تأكيده من خلال الكشف عن الأجسام المضادة المنتشرة في الدم ضد الأغشية القاعدية الأنبوبية وعناصر الأنسجة الخلالية، وزيادة في عيار IgG وIgM وانخفاض في عيار IgG وIgM. مستوى تكملة. من الناحية التخطيطية، يتم تقديم هذه العملية على النحو التالي (B. I. Shulutko، 1983). مادة غريبة هي العامل المسبب للمرض (مضاد حيوي، عامل كيميائي، سموم بكتيرية، بروتينات مرضية تتشكل نتيجة الحمى، وكذلك بروتينات الأمصال واللقاحات المعطاة)، تخترق مجرى الدم، وتدخل الكلى، حيث تمر من خلال المرشح الكبيبي ويدخل تجويف الأنبوب. وهنا يتم إعادة امتصاصه، ويمر عبر جدران الأنابيب، ويسبب تلفًا للأغشية القاعدية ويدمر بنياتها البروتينية. نتيجة لتفاعل المواد الغريبة مع جزيئات البروتين من الأغشية القاعدية، يتم تشكيل مستضدات كاملة. تتشكل مستضدات مماثلة أيضًا في الأنسجة الخلالية تحت تأثير نفس المواد التي تخترقها عبر جدران الأنابيب الكلوية. بعد ذلك، تحدث تفاعلات مناعية لتفاعل المستضدات مع الأجسام المضادة بمشاركة IgG وIgM وتكتمل بتكوين المجمعات المناعية وترسبها على الأغشية القاعدية للنبيبات وفي النسيج الخلالي، مما يؤدي إلى تطور العملية الالتهابية. وتلك التغيرات النسيجية في الأنسجة الكلوية التي تميز العين. في هذه الحالة، يحدث تشنج منعكس للأوعية الدموية، وكذلك ضغطها بسبب الوذمة الالتهابية النامية للنسيج الخلالي، والذي يصاحبه انخفاض في تدفق الدم الكلوي ونقص تروية الكلى، بما في ذلك الطبقة القشرية ، وهو أحد أسباب انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (ونتيجة لذلك زيادة مستويات اليوريا والكرياتينين في الدم). بالإضافة إلى ذلك، فإن تورم الأنسجة الخلالية يصاحبه زيادة في الضغط داخل الكلى، بما في ذلك الضغط داخل الأنبوب، مما يؤثر أيضًا سلبًا على عملية الترشيح الكبيبي ويعتبر من أهم أسباب انخفاض معدله. وبالتالي، فإن انخفاض الترشيح الكبيبي في AIN يحدث، من ناحية، بسبب انخفاض تدفق الدم (نقص التروية) في القشرة الكلوية، ومن ناحية أخرى، بسبب زيادة الضغط داخل الأنبوب. عادة لا يتم الكشف عن التغيرات الهيكلية في الشعيرات الدموية الكبيبية نفسها.

الأضرار التي لحقت الأنابيب، وخاصة الأجزاء البعيدة، بما في ذلك الظهارة الأنبوبية، مع تورم متزامن للخلالي يؤدي إلى انخفاض كبير في إعادة امتصاص الماء والمواد الفعالة تناضحيا ويرافقه تطور بوال ونقص البول. بالإضافة إلى ذلك، يؤدي ضغط الشعيرات الدموية حول الأنبوب على المدى الطويل إلى تفاقم ضعف الوظائف الأنبوبية، مما يساهم في تطور الحماض الأنبوبي، وانخفاض إعادة امتصاص البروتين وظهور البيلة البروتينية. يعتبر أيضًا انخفاض الوظيفة الامتصاصية للأنابيب أحد العوامل التي تساهم في انخفاض معدل الترشيح الكبيبي. تحدث اضطرابات الوظائف الأنبوبية في الأيام الأولى من بداية المرض وتستمر لفترة طويلة، لمدة 2-3 أشهر أو أكثر.

يتم الكشف مجهريا عن زيادة في حجم الكلى، وتكون أكثر وضوحا من اليوم التاسع إلى اليوم الثاني عشر من المرض. هناك أيضًا زيادة في كتلة الكلى (G. Zollinger، 1972). تكون الكبسولة الليفية التي تغطي الكلى متوترة ويمكن فصلها بسهولة عن أنسجة الكلى. يميز القسم بوضوح بين الطبقات القشرية والنخاعية في الكلى. القشرة صفراء شاحبة، والحليمات بنية داكنة. الحوض الكلوي والكؤوس طبيعية، دون علم الأمراض.

تشير نتائج الدراسات النسيجية للأنسجة الكلوية، بما في ذلك تلك التي تم الحصول عليها باستخدام خزعة الكلى أثناء الحياة، إلى أن التغيرات النسيجية في العين مميزة للغاية وتظهر بنفس الطريقة، بغض النظر عن السبب الذي تسبب فيها. تشارك الأنسجة والأنابيب الخلالية في المقام الأول في العملية المرضية، في حين تظل الكبيبات سليمة. تتميز الصورة النسيجية للأضرار التي لحقت بهذه الهياكل الكلوية بالوذمة المنتشرة والتسلل الالتهابي الثانوي للأنسجة الخلالية. في الوقت نفسه، تشارك الأنابيب بشكل متزايد في العملية المرضية: تصبح الخلايا الظهارية مسطحة ومن ثم تخضع لتغيرات ضمورية وضمور. تتوسع شمعة الأنابيب، وتوجد فيها الأكسالات (كعلامة على الحماض الأنبوبي) وشوائب البروتين. تزداد سماكة الأغشية القاعدية الأنبوبية (بؤريًا أو منتشرًا)، وفي بعض الأماكن توجد تمزقات فيها. تتأثر الأجزاء البعيدة من الأنابيب بدرجة أكبر من الأجزاء القريبة. باستخدام دراسات التألق المناعي، تم اكتشاف رواسب (ترسبات) تتكون من الغلوبولين المناعي (بشكل أساسي G وM)، ومكمل C3 والفيبرين على الأغشية الأنبوبية القاعدية. بالإضافة إلى ذلك، توجد رواسب من الغلوبولين المناعي والفيبرين في النسيج الخلالي نفسه.

تظل الكبيبات الكلوية، وكذلك الأوعية الكبيرة، سليمة في جميع مراحل تطور العين وفقط في العمليات الالتهابية الشديدة يمكن أن تتعرض للضغط بسبب التورم الشديد في الأنسجة المحيطة. غالبًا ما يؤدي العامل الأخير إلى حقيقة أن الأنابيب تبدو وكأنها تتحرك بعيدًا عن بعضها البعض، وتزداد المسافات بينها، وكذلك بين الكبيبات والأوعية الدموية بسبب تورم الأنسجة الخلالية.

مع مسار إيجابي ونتائج AIN، تخضع التغيرات المرضية الموصوفة في أنسجة الكلى لتطور عكسي، عادة خلال 3-4 أشهر.

أعراض التهاب الكلية الخلالي:

تعتمد طبيعة وشدة المظاهر السريرية لـ AIN على شدة التسمم العام للجسم وعلى درجة نشاط العملية المرضية في الكلى. تظهر الأعراض الذاتية الأولى للمرض عادةً بعد 2-3 أيام من بدء العلاج بالمضادات الحيوية (في أغلب الأحيان البنسلين أو نظائره شبه الاصطناعية) بسبب تفاقم التهاب اللوزتين المزمن والتهاب اللوزتين والتهاب الأذن الوسطى والتهاب الجيوب الأنفية والسارس والأمراض الأخرى التي تسبقه. تطوير عين. وفي حالات أخرى، تحدث بعد عدة أيام من وصف مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، ومدرات البول، ومثبطات الخلايا، وإعطاء عوامل التباين الإشعاعي، والأمصال، واللقاحات. يشكو معظم المرضى من الضعف العام والتعرق والصداع والألم المؤلم في منطقة أسفل الظهر والنعاس وانخفاض الشهية أو فقدانها والغثيان. غالبًا ما تكون الأعراض المذكورة مصحوبة بقشعريرة مع حمى وآلام في العضلات وأحيانًا ألم مفصلي وطفح جلدي تحسسي. في بعض الحالات، قد يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل والقصير الأمد. الوذمة ليست نموذجية بالنسبة لـ AIN وعادة ما تكون غائبة. عادة لا يتم ملاحظة ظواهر عسر الهضم. في الغالبية العظمى من الحالات، تتم ملاحظة البوال مع انخفاض كثافة البول النسبية (نقص البول) منذ الأيام الأولى. فقط في حالات AIN الشديدة جدًا في بداية المرض، يحدث انخفاض كبير (قلة البول) في البول حتى تطور انقطاع البول (مع نقص البول) وعلامات أخرى لـ ARF. في الوقت نفسه ، تم اكتشاف متلازمة بولية أيضًا: بروتينية طفيفة (0.033-0.33 جم / لتر) أو (أقل شيوعًا) بشكل معتدل (من 1.0 إلى 3.0 جم / لتر) ، بيلة دموية دقيقة ، بيلة كريات الدم البيضاء طفيفة أو معتدلة ، بيلة أسطواني مع غلبة زجاجي، وفي الحالات الشديدة - ظهور اسطوانات حبيبية وشمعية. غالبًا ما يتم اكتشاف بيلة أوكسالاتية وبيلة ​​كالسيوم.

يرتبط أصل البيلة البروتينية في المقام الأول بانخفاض إعادة امتصاص البروتين بواسطة ظهارة الأنابيب القريبة، ولكن لا يتم استبعاد إمكانية إفراز بروتين نسيجي خاص (محدد) Tamm-Horsfall في تجويف الأنابيب (B. I. Shulutko, 1983).

آلية بيلة دموية دقيقة ليست واضحة تماما.

تستمر التغيرات المرضية في البول طوال فترة المرض (لمدة 2-4-8 أسابيع). يستمر التبول ونقص البول بشكل خاص لفترة طويلة (تصل إلى 2-3 أشهر أو أكثر). يرتبط قلة البول، الذي يتم ملاحظته أحيانًا في الأيام الأولى من المرض، بزيادة الضغط داخل الأنبوب وداخل المحفظة، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الترشيح الفعال وانخفاض عابر في معدل الترشيح الكبيبي. جنبا إلى جنب مع انخفاض القدرة على التركيز، يتطور انتهاك وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى مبكرا (أيضا في الأيام الأولى) (خاصة في الحالات الشديدة)، والذي يتجلى في فرط آزوت الدم، أي زيادة في مستوى اليوريا و الكرياتينين في الدم. من المعتاد أن يتطور فرط آزوت الدم على خلفية بوال ونقص البول. ومن الممكن أيضًا أن يكون لديك اضطراب في توازن الكهارل (نقص بوتاسيوم الدم، نقص صوديوم الدم، نقص كلوريد الدم) والتوازن الحمضي القاعدي مع أعراض الحماض. تعتمد شدة اضطرابات الكلى المذكورة في تنظيم توازن النيتروجين والتوازن الحمضي القاعدي وتوازن الماء والكهارل على شدة العملية المرضية في الكلى وتصل إلى أقصى حد في حالة الفشل الكلوي الحاد.

نتيجة للعملية الالتهابية في الكلى والتسمم العام، هناك تغييرات مميزة في الدم المحيطي: زيادة عدد الكريات البيضاء الطفيفة أو المعتدلة مع تحول طفيف إلى اليسار، وغالبا ما فرط الحمضات، وزيادة ESR. في الحالات الشديدة، قد يتطور فقر الدم. يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن بروتين سي التفاعلي، ومستويات مرتفعة من اختبار DPA، وأحماض السياليك، والفبرينوجين (أو الفيبرين)، وخلل بروتينات الدم مع فرط جلوبيولين الدم a1 وa2.

عند تقييم الصورة السريرية لـ AIN وتشخيصه، من المهم أن نأخذ في الاعتبار أنه في جميع الحالات تقريبًا، وفي الأيام الأولى من بداية المرض، تظهر علامات الفشل الكلوي بدرجات متفاوتة الخطورة: من زيادة طفيفة في مستوى اليوريا والكرياتينين في الدم (في الحالات الخفيفة) إلى صورة نموذجية للفشل الكلوي الحاد (في الحالات الشديدة). ومن المميزات أن تطور انقطاع البول (قلة البول الشديدة) أمر ممكن، ولكن ليس ضروريًا على الإطلاق. في كثير من الأحيان، يتطور الفشل الكلوي على خلفية بوال ونقص البول.

في الغالبية العظمى من الحالات، تكون أعراض الفشل الكلوي قابلة للعكس وتختفي بعد 2-3 أسابيع، ولكن ضعف وظيفة التركيز في الكلى يستمر، كما سبقت الإشارة، لمدة 2-3 أشهر أو أكثر (أحيانًا تصل إلى سنة).

مع الأخذ في الاعتبار خصائص الصورة السريرية للمرض ومساره، يتم تمييز المتغيرات (الأشكال) التالية من IIN (B.I. Shulutko، 1981).

1. الشكل الموسع الذي يتميز بجميع الأعراض السريرية والعلامات المخبرية المذكورة أعلاه لهذا المرض.

2. متغير من AIN، والذي يحدث وفقًا لنوع الفشل الكلوي الحاد "المبتذل" (العادي) مع انقطاع البول لفترة طويلة وزيادة فرط أزوتي الدم، مع التطور التدريجي للعملية المرضية المميزة للفشل الكلوي الحاد ومساره الشديد للغاية، مما يتطلب استخدام غسيل الكلى الحاد عند تقديم الرعاية للمريض.

3. الشكل "المجهض" مع غيابه المميز لمرحلة انقطاع البول، والتطور المبكر للبوال، وفرط آزوت الدم الخفيف والقصير الأجل، والمسار المواتي والاستعادة السريعة لوظائف الكلى في إفراز وتركيز النيتروجين (في غضون 1-1.5 شهر).

4. الشكل "البؤري"، حيث يتم التعبير بشكل ضعيف عن الأعراض السريرية لـ AIN، وتمحى، وتكون التغيرات في البول ضئيلة وغير متسقة، ويكون فرط أزوتي الدم إما غائبًا أو غير مهم وعابرًا بسرعة. يتميز هذا النموذج أكثر بحدوث بوال حاد مع نقص البول، واستعادة سريعة (خلال شهر) لوظيفة تركيز الكلى واختفاء التغيرات المرضية في البول. هذا هو الخيار الأسهل والنتيجة الأكثر ملاءمة للتلقيح داخل الرحم (IUI). في العيادات الخارجية، عادة ما يتم اعتبارها "كلية سامة معدية".

في حالة العين، يكون التشخيص في أغلب الأحيان مناسبًا. عادة، يحدث اختفاء الأعراض السريرية والمخبرية الرئيسية للمرض في أول 2-4 أسابيع من بدايته. خلال هذه الفترة، يتم تطبيع مؤشرات البول والدم المحيطي، ويتم استعادة المستويات الطبيعية لليوريا والكرياتينين في الدم، ويستمر البوال مع نقص البول لفترة أطول بكثير (أحيانًا تصل إلى 2-3 أشهر أو أكثر). فقط في في حالات نادرةفي الحالات الشديدة جدًا من الـ AIN مع أعراض واضحة للفشل الكلوي الحاد، من الممكن أن تكون النتيجة غير مواتية. في بعض الأحيان يمكن أن تصبح العين مزمنة، ويرجع ذلك أساسًا إلى التشخيص المتأخر والعلاج غير المناسب وعدم امتثال المرضى للتوصيات الطبية.

علاج. يجب إدخال المرضى الذين يعانون من AIN إلى المستشفى، إن أمكن، مع ملف كلوي. وبما أن هذا المرض يتقدم بشكل إيجابي في معظم الحالات، دون ظهور مظاهر سريرية حادة، فلا حاجة إلى علاج خاص. يعد التوقف عن تناول الدواء الذي تسبب في تطور الـ AIN أمرًا بالغ الأهمية. بخلاف ذلك، يتم إجراء علاج الأعراض، وهو نظام غذائي مع تقييد الأطعمة الغنية بالبروتينات الحيوانية، وخاصة اللحوم. علاوة على ذلك، فإن درجة هذا التقييد تعتمد على شدة فرط آزوت الدم: كلما زادت، كلما كان أقل الاستهلاك اليوميسنجاب. في الوقت نفسه، ليس هناك حاجة لتقييد كبير لملح الطعام والسوائل، حيث لا يتم ملاحظة احتباس السوائل في الجسم والوذمة مع AIN. على العكس من ذلك، بسبب التبول والتسمم في الجسم، يوصى بإعطاء سوائل إضافية على شكل مشروبات مدعمة (مشروبات الفاكهة، والهلام، والكومبوت، وما إلى ذلك)، وفي كثير من الأحيان إعطاء محاليل الجلوكوز عن طريق الوريد، والريوبوليجلوسين وعوامل إزالة السموم الأخرى. إذا كان AIN أكثر شدة ويصاحبه قلة البول، يتم وصف مدرات البول (Lasix، furosemide، uregit، Hypothiazide، وما إلى ذلك) بجرعات مختارة بشكل فردي (اعتمادًا على شدة قلة البول ومدتها). الأدوية الخافضة للضغطنادرًا ما يتم وصفها، حيث لا يتم ملاحظة ارتفاع ضغط الدم الشرياني دائمًا، وإذا حدث فهو شديد إلى حد ما وذو طبيعة عابرة. في حالات التبول المطول واحتمال عدم توازن الكهارل (نقص بوتاسيوم الدم ونقص كلور الدم ونقص صوديوم الدم) يتم التصحيح تحت سيطرة محتوى هذه الشوارد في الدم وإفرازها اليومي في البول. إذا لزم الأمر، ينبغي مكافحة الحماض.

بشكل عام، يُنصح بتجنب وصف الأدوية كلما أمكن ذلك، خاصة إذا كان مسار المرض مناسبًا ولا توجد مؤشرات مطلقة لذلك. يُنصح بالاقتصار على عوامل إزالة التحسس على شكل مضادات الهيستامين (تافيجيل ، ديازولين ، ديفينهيدرامين ، إلخ) ومكملات الكالسيوم وحمض الأسكوربيك. في الحالات الأكثر شدة، يشار إلى إدراج الجلوكوكورتيكوستيرويدات في مجموعة التدابير العلاجية - بريدنيزولون 30-60 ملغ يوميًا (أو يتم تناوله بجرعات مناسبة) لمدة 2-4 أسابيع، أي حتى تختفي المظاهر السريرية والمخبرية لـ AIN أو بشكل ملحوظ ينقص. إذا تطور الفشل الكلوي الحاد الشديد، يصبح من الضروري استخدام غسيل الكلى الحاد.

تشخيص التهاب الكلية الخلالي:

من الصعب إنشاء تشخيص لـ AIN ليس فقط في العيادة، ولكن أيضًا في أقسام أمراض الكلى المتخصصة. من الصعب بشكل خاص تحديد (وخاصة في الوقت المناسب) تشخيص AIN في الأشكال غير النمطية الممحاة للمرض عندما تكون الأعراض السريرية خفيفة. وهذا ما يفسر حقيقة أن معدل الإصابة الحقيقي وانتشار مرض AIN يبدو أعلى بكثير مما تم تسجيله رسميًا. يمكن الافتراض أن العديد من المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بما يسمى بالكلى السامة المعدية، والتي غالبًا ما يتم إجراؤها في العيادات الخارجية، لديهم في الواقع شكل ممحى من العين.

ومع ذلك، على الرغم من أنه من الصعب والمعقد إنشاء تشخيص لـ AIN بناءً على العلامات السريرية والبيانات المختبرية (بدون نتائج خزعة ثقب الكلى)، فمن الممكن مع دراسة متأنية لتاريخ المريض والسمات الرئيسية للمرض. المظاهر السريرية والمخبرية للمرض ومساره، وخاصة في الحالات النموذجية. في هذه الحالة، فإن معيار التشخيص الأكثر موثوقية هو الجمع بين علامات مثل التطور الحاد للفشل الكلوي مع أعراض فرط أزوتي الدم الذي يحدث في الأيام الأولى بعد تناول الأدوية (المضادات الحيوية عادة) الموصوفة لعدوى المكورات العقدية السابقة أو غيرها، في غياب قلة البول لفترة طويلة، وغالبا على خلفية بوال، والذي يحدث بالفعل في بداية المرض. من العلامات المهمة جدًا لـ AIN هو التطور المبكر لنقص البول ليس فقط على خلفية البوليوريا، ولكن (وهو أمر نموذجي بشكل خاص) أيضًا في المرضى الذين يعانون من قلة البول (حتى الشديدة). من المهم أن يستمر ظهور البوال ونقص البول في وقت مبكر لفترة أطول بكثير من الأعراض الأخرى، وأحيانًا تصل إلى 2-3 أشهر أو أكثر. التغيرات المرضية في البول (بيلة بروتينية، بيلة كريات الدم البيضاء، بيلة دموية، بيلة أسطواني) في حد ذاتها ليست محددة بشكل صارم لـ AIN، ولكن أهميتها التشخيصية تزداد مع الأخذ في الاعتبار التطور المتزامن لفرط آزوت الدم، وضعف إدرار البول ووظيفة تركيز الكلى.

تُعطى أهمية كبيرة في تشخيص المظاهر الأولية لـ AIN لتحديد الجلوبيولين b2، الذي يزداد إفرازه في البول بالفعل في الأيام الأولى من المرض ويتناقص مع التطور العكسي للعملية الالتهابية في الكلى. (M. S. Komandenko، B. I. Shulutko، 1983).

يعتبر المعيار الأكثر موثوقية لتشخيص AIN هو بيانات الفحص النسيجي لأنسجة الكلى المثقوبة التي تم الحصول عليها باستخدام خزعة ثقب الكلى أثناء الحياة.

في التشخيص التفريقي لـ AIN، من الضروري أولاً أن نأخذ في الاعتبار التهاب كبيبات الكلى الحاد والتهاب الحويضة والكلية الحاد.

على عكس العين، لا يحدث التهاب كبيبات الكلى الحاد في الخلفية، ولكن بعد عدة أيام أو 2-4 أسابيع من الإصابة البؤرية أو العقدية العامة (التهاب اللوزتين، وتفاقم التهاب اللوزتين المزمن، وما إلى ذلك)، أي أن العين تتميز بفترة كامنة. تكون البيلة الدموية المصاحبة لـ AGN، خاصة في الحالات النموذجية، أكثر وضوحًا وأكثر ثباتًا من تلك الموجودة في AIN. في الوقت نفسه، في المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الخلالي، تكون بيلة الكريات البيضاء أكثر شيوعًا وأكثر وضوحًا وأكثر تميزًا، وعادةً ما تسود على بيلة دموية. من الممكن أيضًا حدوث فرط آزوت الدم العابر المعتدل مع AGN، ولكنه يتطور فقط أثناء المسار السريع والشديد للمرض، على خلفية قلة البول مع كثافة نسبية عالية أو طبيعية للبول، بينما يتميز AIN بنقص البول حتى مع قلة البول الشديدة، على الرغم من أنه في كثير من الأحيان يتم دمجه مع البوليوريا.

شكليا (حسب خزعة الكلى) تشخيص متباينبين هذين المرضين لا توجد أي صعوبات، حيث يحدث AIN دون تلف الكبيبات، وبالتالي لا توجد تغيرات التهابية فيها، وهي سمة من سمات AGN.

على النقيض من التهاب الحويضة والكلية الحاد، يتميز التهاب الحويضة والكلية الحاد بظواهر عسر البول، والبيلة الجرثومية، وكذلك التغيرات في شكل وحجم الكلى، وتشوه نظام الحويضة والكلية وغيرها من الاضطرابات المورفولوجية الخلقية أو المكتسبة في الكلى والمسالك البولية، والتي يتم اكتشافها غالبًا عن طريق الفحص بالأشعة السينية أو الموجات فوق الصوتية. في معظم الحالات، تسمح خزعة الكلية بالتشخيص التفريقي الموثوق بين هذه الأمراض: من الناحية النسيجية، يتجلى AIN على شكل التهاب بكتيري وغير مدمر للأنسجة الخلالية والأجهزة الأنبوبية الكلوية دون إشراك نظام التجميع في هذه العملية، والتي عادة ما يكون من سمات التهاب الحويضة والكلية.

الوقاية من التهاب الكلية الخلالي:

يجب أن تهدف الوقاية من AIN إلى استبعاد العوامل المسببة التي قد تسبب حدوثه. وبالتالي، فإن الوقاية من الـ AIN تتكون في المقام الأول من وصف الأدوية بعناية ومعقولة، خاصة لدى الأفراد الذين يعانون من فرط الحساسية الفردية تجاهها. وفقا لـ B.I Shulutko (1983)، "... اليوم لا يوجد دواء واحد من غير المحتمل أن يسبب التهاب الكلية الخلالي الناجم عن المخدرات." لذلك، عند وصف الأدوية، من الضروري دائمًا مراعاة إمكانية تطوير AIN وجمع التاريخ بعناية فيما يتعلق بالحساسية الفردية لمريض معين تجاه دواء معين يرى الطبيب أنه ضروري لوصفه للمريض.

ويترتب على ما سبق أن OIN يرتبط ارتباطًا وثيقًا بمشكلة علاجية المنشأ، والتي يجب أن يتذكرها جيدًا الممارسون من مختلف الملفات الشخصية، وخاصة المعالجين.

في شي عم يزعجك؟ هل تريد معرفة معلومات أكثر تفصيلاً عن التهاب الكلية الخلالي وأسبابه وأعراضه وطرق العلاج والوقاية ومسار المرض والنظام الغذائي بعده؟ أو هل تحتاج إلى فحص؟ أنت تستطيع تحديد موعد مع الطبيب- عيادة اليورومختبرفي خدمتك دائما! أفضل الأطباءسوف يقوم بفحصك ودراسة العلامات الخارجية والمساعدة في التعرف على المرض من خلال الأعراض وتقديم النصح لك وتقديمه المساعدة اللازمةوإجراء التشخيص. يمكنك أيضا اتصل بالطبيب في المنزل. عيادة اليورومختبرمفتوح لكم على مدار الساعة.

كيفية التواصل مع العيادة:
رقم هاتف عيادتنا في كييف: (+38 044) 206-20-00 (متعدد القنوات). سيقوم سكرتير العيادة بتحديد يوم ووقت مناسب لك لزيارة الطبيب. يشار إلى الإحداثيات والاتجاهات لدينا. ابحث بمزيد من التفاصيل عن جميع خدمات العيادة الموجودة فيه.

(+38 044) 206-20-00

إذا كنت قد أجريت أي بحث من قبل، تأكد من أخذ نتائجها إلى الطبيب للتشاور.إذا لم يتم إجراء الدراسات، فسنقوم بكل ما هو ضروري في عيادتنا أو مع زملائنا في العيادات الأخرى.

أنت؟ من الضروري اتباع نهج دقيق للغاية فيما يتعلق بصحتك العامة. الناس لا يعيرون اهتماما كافيا أعراض الأمراضولا تدرك أن هذه الأمراض يمكن أن تهدد الحياة. هناك العديد من الأمراض التي لا تظهر في أجسامنا في البداية، ولكن في النهاية اتضح أنه لسوء الحظ، فات الأوان لعلاجها. كل مرض له أعراضه الخاصة المميزة المظاهر الخارجية- ما يسمى أعراض المرض. تحديد الأعراض هو الخطوة الأولى في تشخيص الأمراض بشكل عام. للقيام بذلك، ما عليك سوى القيام بذلك عدة مرات في السنة. يتم فحصها من قبل الطبيب، ليس فقط لمنع المرض الرهيب، ولكن أيضًا للحفاظ على روح صحية في الجسم والجسم ككل.

إذا كنت تريد طرح سؤال على الطبيب، فاستخدم قسم الاستشارة عبر الإنترنت، فربما تجد إجابات لأسئلتك هناك وتقرأها نصائح للعناية الذاتية. إذا كنت مهتمًا بالمراجعات حول العيادات والأطباء، فحاول العثور على المعلومات التي تحتاجها في القسم. قم بالتسجيل أيضًا في البوابة الطبية اليورومختبرللبقاء على اطلاع أحدث الأخباروتحديثات المعلومات على الموقع، والتي سيتم إرسالها إليك تلقائيًا عبر البريد الإلكتروني.

أمراض أخرى من مجموعة أمراض الجهاز البولي التناسلي:

"البطن الحاد" في أمراض النساء

عسر الطمث (عسر الطمث)

غزارة الطمث الثانوية

انقطاع الطمث

انقطاع الطمث من أصل الغدة النخامية

الداء النشواني الكلوي

سكتة المبيض

التهاب المهبل البكتيري

العقم

داء المبيضات المهبلي

الحمل خارج الرحم

الحاجز داخل الرحم

الالتصاقات داخل الرحم (الاندماج)

الأمراض الالتهابية للأعضاء التناسلية عند النساء

الداء النشواني الكلوي الثانوي

التهاب الحويضة والكلية الحاد الثانوي

النواسير التناسلية

الهربس التناسلي

السل التناسلي

متلازمة الكبد

أورام الخلايا الجرثومية

عمليات فرط التنسج في بطانة الرحم

السيلان

تصلب الكبيبات السكري

النزف الرحمي غير المنتظم

نزيف الرحم المختلة وظيفيا في فترة ما قبل انقطاع الطمث

أمراض عنق الرحم

تأخر البلوغ عند الفتيات

أجسام غريبة في الرحم

داء المبيضات المهبلي

كيس الجسم الأصفر

الناسور المعوي التناسلي من أصل التهابي

التهاب القولون

اعتلال الكلية المايلوما

الأورام الليفية الرحمية

النواسير البولية التناسلية

اضطرابات النمو الجنسي عند الفتيات

اعتلالات الكلى الوراثية

سلس البول عند النساء

نخر العقدة العضلية