اعتلال الدماغ اليوريمي في القطط. اعتلال الدماغ الكبدي في القطط والكلاب

المصدر: وقائع مؤتمر "الطب البيطري - النظرية والممارسة والتدريب"، سانت بطرسبرغ، 2006.

اعتلال الدماغ الكبدي (اعتلال الدماغ الكبدي)اضطراب يمكن عكسه الجهاز العصبيناجمة عن الاضطرابات الأيضية الناتجة عن الفشل الخلوي الكبدي و/أو تحويل الدم البابي الجهازي.

حتى الآن، التسبب في اعتلال الكبد الدماغي غير واضح؛ هناك مجموعة معقدة من الاضطرابات، ولا يقدم أي منها تفسيرا شاملا.

اعتلال الدماغ الكبدييتطور في عدد من المتلازمات، مع فشل الكبد الحاد، وتليف الكبد، وتسمم الكبد في القطط، الخلقية مفاغرة بورتوكافاليلعب فشل خلايا الكبد (المتني) دورًا مهمًا.

يُلاحظ اعتلال الكبد الدماغي المزمن في الحيوانات المريضة التي تعاني من تحويلة بابية أجوفية أو مع أمراض الوريد البابي (خلل تنسج الأوعية الدموية الدقيقة الكبدية البابية)

من المحتمل أن تعكس الأعراض المختلفة للاعتلال الدماغي الكبدي كمية ونوع المستقلبات المنتجة. غالبًا ما تكون الغيبوبة في فشل الكبد الحاد مصحوبة بإثارة حركية نفسية وذمة دماغية، والخمول والنعاس من سمات الاعتلال الدماغي المزمن، وفي بعض الأحيان انخفاض في درجة حرارة الجسم، وتلف الخلايا النجمية، وتعطيل حاجز الدم في الدماغ، والذي بدوره يمكن أن يؤدي إلى مضاعفات التهابية بطبيعتهافي الجهاز العصبي المركزي.

الصورة السريرية

مع اعتلال الدماغ الكبدي، تتأثر جميع أجزاء الدماغ تقريبا، وبالتالي فإن الصورة السريرية معقدة متلازمات مختلفةبما في ذلك العصبية و أمراض عقلية. تنوع أعراض مرضيةفي اعتلال الكبد الدماغي يرتبط بتلف مستقبلات الغلوتامات. يتم تصنيع الغلوتامات في الخلايا العصبية من سلائف الجلوتامين، ويتراكم في الحويصلات المشبكية ويتم إطلاقه في النهاية من خلال آلية تعتمد على الكالسيوم. يمكن للغلوتامات المتحررة أن تتفاعل مع مستقبلات الغلوتامات من أي نوع موجودة في الشق التشابكي. في الخلايا النجمية، يتم تناول الغلوتامات وتحويلها إلى جلوتامين بواسطة جلوتامين سينتيتاز. يستخدم هذا الأمونيا. تشمل الاضطرابات التي تتطور مع اعتلال الكبد الدماغي زيادة في مستويات الأمونيا في الدماغ، وتلف الخلايا النجمية، وانخفاض عدد مستقبلات الغلوتامات. يمكن أن يظهر اعتلال الكبد الدماغي بطرق مختلفة. عميق ردود الفعل الوتريةيمكن زيادتها قوة العضلاتوفي بعض المراحل يتم زيادتها. قد يكون هناك تشنجات عضلية ورعشة، وفي بعض المرضى يكون تنسيق الحركات ضعيفًا. وفي بعض المرضى، تتفاقم الحالة بعد تناول الطعام. أثناء الغيبوبة، تضعف ردود الفعل وتختفي. ويلاحظ الخمول والنعاس وانخفاض درجة حرارة الجسم.

يذاكر السائل النخاعي

لم يتم اكتشاف أي تغييرات محددة في السائل النخاعي أثناء اعتلال الكبد الدماغي.

زيادة محتملة في الجلوتامين.

تخطيط كهربية الدماغ

مع الحثل الكبدي الدماغي، يعاني معظم المرضى من تغيرات في مخطط كهربية الدماغ على شكل موجات بطيئة، وقد تكون هناك موجات دلتا عالية السعة ونشاط صرع. تساعد هذه الطريقة في تشخيص الاعتلال الدماغي الكبدي وتقييم نتائج العلاج. تم اكتشاف التغييرات في مخطط كهربية الدماغ (EEG). المراحل الأولىقبل ظهور الأعراض السريرية. فهي غير محددة وقد تظهر في حالات أخرى الحالات المرضيةعلى سبيل المثال مع يوريميا.

المتغيرات السريرية لاعتلال الدماغ الكبدي.

اعتلال الدماغ الحاد

يمكن أن يتطور اعتلال الكبد الدماغي الحاد تلقائيًا تحت تأثير العوامل المؤهبة، خاصة عند المرضى الذين يعانون من البيليروبين في الدم والاستسقاء بعد إزالة كمية كبيرة من السوائل، والتي ترتبط على ما يبدو بفقدان الماء والكهارل، وتساهم الأطعمة الغنية بالبروتين في تطور الغيبوبة. تثبيط وظيفة خلايا الكبد بسبب فقر الدم وانخفاض تدفق الدم الكبدي. المرضى الذين يعانون من اعتلال دماغي حاد لا يتحملون الجراحة بشكل جيد. يحدث تفاقم خلل وظائف الكبد نتيجة فقدان الدم والتخدير والصدمة. يمكن أن تساهم الأمراض المعدية في تطور اعتلال الدماغ الكبدي، خاصة في الحالات التي تكون فيها معقدة بسبب تجرثم الدم. قد تحدث غيبوبة بسبب غنية بالبروتيناتالطعام أو الإمساك لفترات طويلة.

اعتلال الدماغ المزمن.

يحدث تطور اعتلال الكبد الدماغي المزمن بسبب التحويل البابي الجهازي الكبير. يمكن أن تكون التحويلات خلقية وهي الأكثر شيوعًا في يوركشاير تيريرز. يمكن الحصول على التحويلات، ويمكن أن تتكون من العديد من المفاغرات الصغيرة التي تم تطويرها في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد أو من وعاء جانبي كبير. تعتمد شدة اعتلال الكبد الدماغي على محتوى البروتين في الطعام. في هذه الحالة، قد يكون من الصعب إجراء التشخيص. يصبح التشخيص واضحا إذا تحسنت حالة المريض عند التحول إلى نظام غذائي منخفض البروتين. يمكن أن تساعد بيانات تخطيط الدماغ في إجراء التشخيص.

الضمور الكبدي الدماغي (الاعتلال النخاعي)

يتطور الاعتلال النخاعي بعد اعتلال الدماغ الكبدي المزمن طويل الأمد. يرتبط بتلف الدماغ البؤري. يمكن ملاحظة نوبات الصرع، بالإضافة إلى ضعف الوظيفة الحركية، ومتلازمة تلف المخيخ والعقد القاعدية للدماغ.

طريقة تطور المرض.

تعتمد النظرية الأيضية لتطور اعتلال الكبد الدماغي على عكس اضطراباته الرئيسية في الاضطرابات الدماغية واسعة النطاق. لا يوجد اضطراب استقلابي واحد يسبب اعتلال الكبد الدماغي، بل يعتمد على انخفاض في التصفية الكبدية للمواد المتكونة في الأمعاء، نتيجة لفشل الخلايا الكبدية والتحويل الكبير، فضلاً عن انتهاك استقلاب الأحماض الأمينية. كل من هذه الآليات تؤدي إلى اضطرابات في أنظمة الناقلات العصبية الدماغية. العديد من السموم العصبية، وخاصة الأمونيا، والعديد من أنظمة الناقلات العصبية التي تتفاعل مع بعضها البعض، تشارك في التسبب في اعتلال الكبد الدماغي. في كل مريض في حالة غيبوبة أو غيبوبة، يمكن أن يتدفق الدم من الوريد البابي إلى الأوردة الجهازية، متجاوزًا الكبد ودون الخضوع لإزالة السموم. في المرضى الذين يعانون من ضعف وظيفة خلايا الكبد، مثل التهاب الكبد الحاد، يتم تحويل الدم داخل الكبد. خلايا الكبد التالفة غير قادرة على إزالة السموم من دم النظام البابي بشكل كامل، لذلك يدخل الدم إلى الأوردة الكبدية بالسموم. في تليف الكبد، يتجاوز الدم القادم من الوريد البابي الكبد من خلال ضمانات طبيعية كبيرة ويدخل إلى الأوردة الجهازية. بالإضافة إلى ذلك، في الكبد المصاب بتليف الكبد، تتشكل مفاغرة بورتوهيباتيك (مفاغرة وريدي) حول الفصيصات، والتي تعمل كتحويلات داخل الكبد.

الأمونيا والجلوتامين.

في التسبب في اعتلال الكبد الدماغي، تعتبر الأمونيا العامل الأكثر دراسة، حيث يتم إطلاق الأمونيا أثناء تحلل البروتينات والأحماض الأمينية والبيورينات والبيريميدين. يتم تصنيع حوالي نصف الأمونيا القادمة من الأمعاء عن طريق البكتيريا، والباقي يتكون من البروتينات الغذائية والجلوتامين. عادة، يتم تحويل الأمونيا إلى اليوريا والجلوتامين في الكبد. يؤدي انتهاك دورة اليوريا إلى تطور اعتلال الدماغ. يمكن أن يكون انخفاض كمية اليوريا في الدم بمثابة مؤشر على تطور اعتلال الكبد الدماغي. ترتفع مستويات الأمونيا في الدم لدى 90٪ من المرضى، وقد ترتفع مستوياتها في الدماغ أيضًا. عند تناول أملاح الأمونيوم عن طريق الفم، قد يصاب بعض المرضى باعتلال الكبد الدماغي. يرتبط فرط أمونيا الدم بحد ذاته بانخفاض في توصيل الإثارة في الجهاز العصبي المركزي. يؤدي تسمم الأمونيا إلى تطور حالة فرط الحركة المسبقة. في اعتلال الكبد الدماغي، تتمثل آليات عمل الأمونيا الرئيسية في التأثير المباشر على أغشية الخلايا العصبية أو تثبيط ما بعد المشبكي والتعطيل غير المباشر لوظائف الخلايا العصبية نتيجة التأثير على نظام الجلوتاماتيرجيك.

لا تعمل دورة اليوريا في الدماغ، فتتم إزالة الأمونيا منه بطرق مختلفة. في الخلايا النجمية، يتم تصنيع الجلوتامين من الغلوتامات والأمونيا تحت تأثير إنزيم الجلوتامين. في ظل ظروف الأمونيا الزائدة، يتم استنفاد احتياطيات الغلوتامات (ناقل عصبي مهم) ويتراكم الجلوتامين. يرتبط محتوى الجلوتامين وألفا كيتاجلوتارات في السائل النخاعي بدرجة اعتلال الكبد الدماغي. من الصعب تقييم مساهمة الأمونيا في تطور اعتلال الكبد الدماغي، حيث لوحظت تغيرات في أنظمة الناقلات العصبية الأخرى في هذه الحالة. تكون مستويات الأمونيا طبيعية لدى 10% من المرضى. تسبب مشتقات الميثيونين، وخاصة الميركابتان، اعتلال الكبد الدماغي، لذا فإن استخدام الميثيونين كمركب المنتجات الطبيةغير مقبول. هناك أدلة على أنه في حالة اعتلال الكبد الدماغي، تعمل بعض السموم مثل الأمونيا والأحماض الدهنية والفينولات والميركابتانات كمتآزرات.

الناقلات العصبية الكاذبة

في اعتلال الكبد الدماغي، يتم قمع انتقال النبضات في نقاط الاشتباك العصبي الكاتيكولامين والدوبامين في الدماغ عن طريق الأمينات التي تتشكل تحت تأثير البكتيريا في الأمعاء عندما يتعطل استقلاب سلائف الناقلات العصبية في الدماغ. تؤدي عملية ديكوربوكسيلة بعض الأحماض الأمينية في الأمعاء إلى تكوين البيتافينيل إيثيلامين، والتيرامين والأوكتوبامين، وهي الناقلات العصبية الكاذبة. أنها تحل محل الناقلات العصبية الحقيقية. يتداخل التوفر المتغير لسلائف الناقلات العصبية مع النقل العصبي الطبيعي. في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد، يزيد محتوى البلازما من الأحماض الأمينية العطرية - التيرازين، والفينيل ألانين، والتربتوفان - بسبب انتهاك تمييعها في الكبد. في الوقت نفسه، ينخفض ​​\u200b\u200bمحتوى الأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة - فالين، ليوسين، آيزوليوسين - يرتبط بزيادة التمثيل الغذائي في العضلات الهيكلية والكلى نتيجة لفرط أنسولين الدم، وهو سمة من سمات فشل الكبد المزمن. تتنافس هاتان المجموعتان من الأحماض الأمينية على المرور إلى الدماغ. انتهاك نسبتها في البلازما يسمح للأحماض الأمينية العطرية باختراق حاجز الدم في الدماغ المكسور. تؤدي المستويات العالية من الفينيل ألانين في الدماغ إلى تثبيط تخليق الدوبامين وتكوين الناقلات العصبية الكاذبة فينيل إيثانول أمين والأوكتوبامين. في أمراض الكبد، يزيد محتوى التربتوفان في السائل النخاعي والدماغ. التربتوفان هو مقدمة للناقل العصبي السيروتونين. ويشارك السيروتونين في تنظيم مستوى إثارة القشرة الدماغية ودورة النوم والاستيقاظ. مع اعتلال الكبد الدماغي، لوحظت اضطرابات أخرى في استقلاب السيروتونين. ما إذا كان الخلل في هذا النظام هو عيب أساسي يتطلب المزيد من الدراسة. ترتبط شدة اعتلال الكبد الدماغي بنشاط البنزوديازيبين في بلازما الدم والبول. نشاط مركبات البنزوديازيبين في براز المرضى الذين يعانون من تليف الكبد أعلى بخمس مرات. زيادة الحساسية للبنزوديازيبينات تؤكد تورط نظام الناقل العصبي هذا في تطور اعتلال الكبد الدماغي.

الاضطرابات الأيضية الأخرى.

مع اعتلال الكبد الدماغي، قد يتطور نقص السكر في الدم. مع تفاقم فشل الكبد، لوحظ اضطراب تدريجي في استقلاب الكربوهيدرات. يصبح الدماغ المصاب باعتلال الكبد الدماغي حساسًا لتأثيرات العوامل الضارة: المواد الأفيونية، واضطرابات الإلكتروليت، والإنتان، وانخفاض ضغط الدم الشرياني، ونقص الأكسجة، وهو ما لا يتم ملاحظته بشكل طبيعي. يجب أن يؤخذ ذلك في الاعتبار عند إجراء العمليات وإدارة التخدير للمرضى الذين يعانون من اعتلال الكبد الدماغي.

تشخيص اعتلال الكبد الدماغي

التشخيص المختبري لاعتلال الكبد الدماغي

الكيمياء الحيوية و المعلمات الدمويةالنتائج التي يتم الحصول عليها من الاختبارات الروتينية يمكن أن تشير فقط إلى وجود اعتلال الكبد الدماغي، وسيكون اختبار تركيز الأمونيا في الدم، واختبار تحمل الأمونيا، واختبار محتوى الأحماض الصفراوية في المصل أكثر فائدة في هذا الصدد. المعلمات الدموية في الحيوانات المصابة باعتلال الكبد الدماغي ليست محددة ويمكن أن تشمل فقر الدم الخفيف، كثرة الكريات البيضاء، كثرة الكريات الصغيرة. وبالمثل، فإن التغيرات في تركيزات المصل من البارامترات البيوكيميائية المرتبطة بأمراض الكبد (ALT، AST، الألبومين، البيليروبين، الجلوكوز والبوتاسيوم) عادة ما تكون غير محددة؛ قد يشير الجمع بين انخفاض الألبومين وانخفاض اليوريا إلى وجود تلف في الكبد يسبب اعتلال الكبد والدماغ. عادة ما تكون تركيزات نيتروجين اليوريا منخفضة جدًا (أقل من 6 مجم / 100 مل). تظهر الحيوانات المصابة باعتلال الكبد الدماغي قلاء تنفسي واستقلابي. قلاء الجهاز التنفسي هو ثانوي لفرط التنفس، والقلاء الأيضي ينتج عن نقص بوتاسيوم الدم والقيء الشديد.

عادة ما يتم تقييم تركيزات الأمونيا في الدم في عينات الدم المأخوذة من الشريان، ويجب فصل المصل عن الخلايا خلال 30 دقيقة. يجب التأكيد على أن شدة العلامات العصبية لا ترتبط دائمًا بدرجة فرط الأمونيا. لدى بعض الحيوانات المصابة باعتلال دماغي تركيزات طبيعية من الأمونيا في الدم، في حين أن الحيوانات الأخرى التي تعاني من ضعف عصبي بسيط لديها تركيزات مرتفعة بشكل ملحوظ من الأمونيا. إذا تم الكشف عن تركيز مرتفع من الأمونيا (أكثر من 120 ميكروجرام / 100 مل للكلاب) بعد 6 ساعات على الأقل من تناوله، فسيكون ذلك أهمية عظيمةللتشخيص.

لاختبار تحمل الأمونيا، قم بقياس الفرق بين تركيز الأمونيا في نظام التشغيل قبل الإعطاء وبعد 30 دقيقة من تناول NH 4 Cl بجرعة 100 مجم/كجم. بسبب خطر التسبب في اعتلال الكبد الدماغي، يجب إجراء هذا الاختبار بحذر وفقط على الكلاب التي يكون فيها الضعف العصبي في حده الأدنى وتركيزات الأمونيا طبيعية ومستقرة. بالنسبة للكلاب، يمكن أيضًا إجراء اختبار تحمل النيتروجين عن طريق الحقن الشرجي بتركيز 5% NH 4 Cl.

لا يعد تركيز الأمونيا في الدم تشخيصًا لاعتلال الكبد الدماغي في القطط لأن هذه الحيوانات تفتقر إلى القدرة على تصنيع الأرجينين، الذي يشارك في إزالة سموم الأمونيا في دورة كريبس-جيسيلشتاين الكبدية. علاوة على ذلك، فإن القطط التي تعاني من فقدان الشهية على المدى الطويل يكون لديها أحيانًا تركيزات مرتفعة من الأمونيا في الدم. يمكن أن يؤدي ابتلاع الأمونيا بالقوة، على قطة ذات تركيز عالٍ باستمرار من الأمونيا في الدم، إلى اعتلال الكبد الدماغي في الحيوان، والغيبوبة، ويمكن أن يؤدي حتى إلى وفاة الحيوان.

تعتبر تركيزات حمض الصفراء في الدم التي يتم قياسها في حالة الصيام وبعد ساعتين من الرضاعة آمنة ومتساوية التحقق الموثوقلتقييم وظيفة خلايا الكبد (انظر الجدول). وبالإضافة إلى ذلك، لا يلزم إجراء أي معالجة خاصة للعينات لأنها في حد ذاتها مستقرة نسبيًا. يعد تركيز الأحماض الصفراوية في الدم مؤشرًا مفيدًا جدًا لتشخيص اعتلال الكبد الدماغي في القطط.

طاولة. إجمالي الأحماض الصفراوية في الدم (القيم الطبيعية للكلاب والقطط بالميكرومول / لتر)

		بعد ساعتين من تناول الطعام

لا يمكن التمييز بين أمراض الكبد من خلال تركيز الأحماض الصفراوية في الدم، ومع ذلك، إذا زاد تركيزها بشكل كبير بعد الرضاعة (أكثر من 150 مليمول / لتر)، فيمكن افتراض وجود تليف الكبد أو PSS. تستخدم معظم المختبرات طريقة إنزيمية لتحديد تركيز الأحماض الصفراوية في الدم، وهو ما يتم قياسه المحتوى العامالأحماض الصفراوية 3alpha-hydroxylated في المصل، أو المقايسة المناعية الإشعاعية (RIA)، والتي تقيس بقايا حمض الصفراء المحددة.

التصوير الشعاعي

ينبغي الحصول على الأشعة السينية للبطن لجميع حالات اعتلال الكبد الدماغي. يمكن أن يكون الكبد في القطط والكلاب المصابة باعتلال الكبد الدماغي صغيرًا أو متضخمًا أو حتى طبيعيًا. لتحديد كل من داخل وخارج التحويلة الكبدية وخلل تنسج الأوعية الدموية الدقيقة الكبدي البابي، يمكن استخدام دراسات مثل تصوير الطحال، وتصوير الوريد الصائمي، وتصوير الوريد القحفي. الشريان المساريقي. الطريقة الأكثر تفضيلاً هي التصوير عبر الوريد المساريقي. بعد شق بطني على طول خط الوسطيتم وضع رباطين حول عروة الوريد الصائمي، ويتم إدخال القسطرة في الوعاء وتأمينها، واستخدام إبرة معدنية غير مقبول. يتم إغلاق شق البطن مؤقتًا. يتم حقن عامل تباين مناسب في القسطرة، وبعد ذلك يتم إجراء التنظير الفلوري أو التصوير الشعاعي في الاتجاهين الجانبي والبطني. يتم استخدام Omnipak 300 أو 350 كتباين، Ultravist 370، من الممكن استخدام urografin 70٪، لكن لا ينصح به بسبب ردود الفعل المحتملةلهذا الدواء في الحيوانات. تتراوح جرعة Omnipack للحصول على صورة عالية الجودة من 1 مل لكل كجم من وزن الجسم كلاب كبيرةما يصل إلى 2.5 مل لكل كجم في الكلاب والقطط الصغيرة. يتم أخذ الأشعة السينية في لحظة مرور عامل التباين عبر الكبد، والذي يحدث في نهاية تناول الدواء. التصوير الفوتوغرافي، في بعض الحالات، هو أمر حاسم القيمة التشخيصيةيساعد على التسليم التشخيص الصحيحتقييم إمكانية مواصلة العلاج.

تخطيط الصدى بالموجات فوق الصوتية

يستخدم الفحص بالموجات فوق الصوتية لتحديد التحويلة داخل الكبد ودراسة نظام الكبد والمرارة، وكذلك لدراسة الكلى. في بعض حالات التحويلة داخل الكبد في الكلاب، يكون الكبد صغيرًا، والأوردة الكبدية صغيرة جدًا أو لا يمكن تمييزها تمامًا، ويتضخم حوض الكلى. في التنفيذ الصحيحومن خلال هذه الدراسة، يمكن أن يوفر التشخيص بالموجات فوق الصوتية بيانات حاسمة في تشخيص اعتلال الكبد الدماغي.

التصوير الومضاني النووي للكبد هو طريقة غير الغازيةمناسبة للتشخيص، ولكن نادرا ما تستخدم في الممارسة اليومية.

خزعة الكبد

قد تكون النتائج النسيجية المرضية التي تم الحصول عليها من خزعة الكبد في حالات اعتلال الكبد الدماغي غير محددة. في بعض الحالات، مع التحويلة البابية الأجوفية الخلقية، يكون هناك غياب لفرع من الوريد البابي في منطقة الثالوث. يجب الحصول على خزعة الكبد لتقييم المظاهر الأخرى لاعتلال الكبد، مثل ضمور الكبد، والارتشاح الدهني المنتشر، وتليف الكبد أو ما قبل تليف الكبد، والتليف، والتهاب الكبد الصفراوي، وداء الدهون مجهول السبب في القطط. في بعض الأحيان يكون الفحص النسيجي أو حتى الخلوي حاسما في تشخيص المرض والتشخيص، لأنه يوفر البيانات الأكثر موضوعية عن مورفولوجية الكبد، ويساعد على إعطاء التقييم الأصح لإمكانية استعادة الكبد واختيار العلاج المناسب. .

فحص البول

يعد اختبار البول في حالة الاشتباه في اعتلال الكبد الدماغي أمرًا إلزاميًا. من المحتمل جدًا أن يشير وجود اليورات في بول حيوان صغير إلى وجود تحويلة بابية أجوفية وهو مؤشر على التصوير الشعاعي. يتم تحديد المؤشرات التالية في البول: البيليروبين، اليوروبيلينوجين، الهيموجلوبين، الكالسيوم، الفوسفور، الفحص المجهري للرواسب.

التشخيص التفريقي

في الحيوانات الصغيرة، قد تظهر أعراض مشابهة لأعراض اعتلال الكبد الدماغي في حالة الصرع مجهول السبب والطاعون نقص كلس الدم. أما بالنسبة للكلاب الأكبر سنًا، فيمكن الخلط بين أمراض مثل التهاب الدماغ ونقص السكر في الدم وبعض حالات التسمم وأمراض التمثيل الغذائي والغدد الصماء وتبولن الدم مع اعتلال الكبد والدماغ. من أجل استبعاد التشخيص التفريقيولتحديد طبيعة الاضطرابات المسببة لاعتلال الكبد الدماغي، قد يكون من الضروري استخدام مجموعة من جميع طرق البحث.

علاج.

1. إنشاء والقضاء على العوامل التي تساهم في تطور اعتلال الكبد الدماغي.

2. التدابير الرامية إلى الحد من تكوين وامتصاص الأمونيا والسموم الأخرى المتكونة في القولون. وتشمل هذه تعديل البروتينات الغذائية البكتيريا المعويةوالبيئة المعوية.

يعتمد اختيار طريقة العلاج على الصورة السريرية. اعتلال الكبد الدماغي الحاد أو المزمن.

اعتلال الكبد الدماغي الحاد.

1. التعرف على العوامل المساهمة في حدوث اعتلال الكبد الدماغي

2. تنظيف الأمعاء من المواد التي تحتوي على النيتروجين (إعطاء ملين وعمل حقنة شرجية)

3. وصف نظام غذائي خالي من البروتين

4. يوصف اللاكتولوز

5. المضادات الحيوية (نيومايسين، ميتروجيل)

6. الحفاظ على محتوى السعرات الحرارية في الطعام وكمية السوائل وتوازن الإلكتروليتات. ولهذا الغرض يقومون بها العلاج بالتسريب(استخدام أدوية جيباسول، رينجر، محاليل هارتمان).

7. للعلاج يتم استخدام أدوية solcoseryl، أدوية منشط الذهن، أدوية تحسين الجلايكورتيكويد (ميثيل بريدنيزولون). خصائص الانسيابيةمثبت الدم ، ريفورمان ،

اعتلال الدماغ المزمن

1. الحد من محتوى البروتين في العلف.

2. قم بحركة الأمعاء مرتين في اليوم

3. تحمض محتويات الأمعاء لاحتجاز الأمونيا (على شكل NH4+) وتسريع إخراجها من الأمعاء. ويتم تحقيق ذلك عن طريق إعطاء اللاكتولوز، والذي يمكن استخدامه أيضًا كمصدر طاقة خالي من البروتين للكائنات الحية الدقيقة المعوية، وبالتالي تقليل إنتاج الأمونيا. الجرعة القياسية هي 2.5-5 مل للقطط و2.5-15 مل للكلاب 3 مرات في اليوم. في الآونة الأخيرة، أظهرت مادة ذات صلة باللاكتولوز، وهي اللاكتيتول، والتي يتم تناولها في شكل مسحوق، نتائج واعدة في السيطرة على اعتلال الكبد الدماغي.

4. إذا تفاقمت الحالة، انتقل إلى العلاج المستخدم للاعتلال الدماغي الحاد

انسداد التحويلة

قد تؤدي الإزالة الجراحية لتحويلة بابية أجوفية إلى تراجع الاعتلال الدماغي البابي الجهازي الوخيم هذه الطريقةيمكن استخدام العلاجات للتحويلات البابية الأجوفية الخلقية والمكتسبة.

الكبد هو واحد من أكثر أجهزة مهمةفي جسم أي كائن حي ترتبط أمراض الكبد دائمًا بمخاطر صحية كبيرة.

ملامح الكبد في الكلاب

يتميز العضو بقدرته المذهلة على التجدد.

الكبد لديه القدرة على التعافي.

وحتى مع تلف بنسبة ثمانين في المئة، يتعافى الكبد في معظم الحالات. ومع ذلك، هناك أيضا الجانب الخلفيميداليات. ويرجع ذلك على وجه التحديد إلى حقيقة أن الكبد يتجدد بسرعة وأن العديد من الأمراض تمر دون أن يلاحظها أحد ولا يتغير سلوك الحيوانات عمليا. يشعر الحيوان الأليف بصحة جيدة طوال الوقت، ويتقدم المرض، ولا يوصف العلاج في الوقت المناسب.

أمراض الكبد

الأمراض الأكثر شيوعا وخطورة:

• التهاب الكبد المعدي.
• فطار.
• متلازمة كوشينغ.
• التليف الكبدي؛

الكلب يعاني من الاستسقاء.

على الرغم من حقيقة أن بعض الأمراض، للوهلة الأولى، لا علاقة لها بالكبد، ومع ذلك، عندما تحدث هذه الأمراض، فإن هذا العضو يعاني دائما.

الأعراض العامة وعلامات المرض

أثناء المرض، يفقد الكلب الاهتمام بالطعام.

العلامات العامة التي تميز معظم الأمراض من هذا النوع تشمل الأعراض الدورية للاضطراب الجهاز الهضمي.

يفقد الكلب شهيته وغالباً ما يرفض الطعام تماماً. يتطور الغثيان ويحدث الإسهال، والذي قد يتناوب مع الإمساك. يصاب الكلب باكتئاب مزمن، وينام باستمرار، ويقل نشاطه بشكل ملحوظ.

الاستسقاء

يتم التعبير عن الحالات الأكثر شدة في شكل استسقاء، والذي يتم التعبير عنه في بطن الكلب المترهل، والألم.

يصبح لون البراز رمادياً شاحباً نتيجة وجود مادة الستيركوبيلين، التي تتكون من ملح الحمض الصفراوي. سيتم الإشارة إلى غياب الصفراء في الجهاز الهضمي من خلال البراز الباهت والأبيض تقريبًا.

يأخذ بول الكلب لونًا برتقاليًا لامعًا، وهو ما يرتبط بمشاكل في معالجة حمض الصفراء، مما يؤدي إلى إخراج كمية كبيرة من البيليروبين من الجسم عن طريق الكلى. يظهر اليرقان، والذي يرتبط أيضًا بإنتاج حمض الصفراء. اضطرابات تخثر الدم أقل شيوعًا.

لون البول في الكلب المصاب بالاستسقاء هو برتقالي فاتح.

اعتلال الدماغ الكبدي

إذا حدث اعتلال دماغي كبدي، فإنه يتجلى سلوك حيواني غير نمطي . يظهر الكلب تقلبات مزاجية، والتي يتم التعبير عنها من خلال تناوب العدوان والرضا المفرط والمودة. قد يحدث اللامبالاة، وقد يدخل الكلب أيضًا في غيبوبة. البطن مؤلمة، عند الجس، الكلب يئن ويحاول الهروب. هناك فقدان تدريجي للوزن، ويتسارع إذا تقدم المرض بسرعة. يحدث العطاش، غالبًا مع البوال.

مع اعتلال الدماغ الكبدي، يصبح الكلب خاملا.

تصنيف الأمراض والأسباب

تحدث مشاكل الكبد بسبب عدد من العوامل التي تؤثر على الجسم داخليًا وخارجيًا، على سبيل المثال. الآفات الداخلية. الأسباب الأساسية:

• انتهاك تدفق الصفراء.
• انخفاض في خصائص الحماية.
• أمراض الأورام.
• الإصابة بالديدان الطفيلية.
• المواد السامة والسامة.
• الفطريات المسببة للأمراض.
• الفيروسات.
• الأطعمة الفاسدة ذات الجودة المنخفضة؛
• الأمراض المعدية.

الأطعمة الفاسدة هي أحد أسباب مشاكل الكبد.

تجدر الإشارة إلى أن الضرر الكبير الذي يلحق بالعضو يحدث بسبب: داء السالمونيلا، داء العصيات القولونية، قلة الكريات البيض. لإجراء تشخيص دقيق، غالبا ما يكون من الضروري اللجوء إلى الخزعة.

التهاب الكبد المعدية

عادة ما يكون هذا المرض من أصل فيروسي. وطريق الانتقال غذائي. يتميز علم الأمراض بظروف محمومة ونزلة في الجهاز التنفسي و السبيل الهضمي، يتم التعبير عنها غالبًا عن طريق تلف الجهاز العصبي المركزي.

• يتم العلاج بشكل شامل باستخدام الأمصال مفرطة المناعة والحقن الشرجية الدقيقة والكلي.
• يصف مغلي النباتات الطبية: خيط، بابونج، حكيم، يارو، نبتة سانت جون.
• المطهرات على شكل برمنجنات البوتاسيوم، فيوراتسيلين، فيورازولدون، بيكربونات البوتاسيوم، حمض البوريك.
• بالمحلول الملحي أو الجلوكوز.
• يستخدم العلاج المضاد للبكتيريا: كيفزول، كلافوران، كاريسيف، فورتوم، البنسلين، الأمبيسيلين، بنزيل بنسلين، أمبيوكس.
• مضادات الهيستامين: فينكارول، تافيجيل، سوبراستين، ديفينهيدرامين، بيبولفين.
• دعم مع علاج الأعراض والعلاج بالفيتامينات.

داء البريميات

علم الأمراض المعدية الشديدة. تتأثر جميع السلالات، بغض النظر عن العمر والجنس. أول الأعراض التي تظهر هي ارتفاع الحرارة المفاجئ والإسهال التدريجي وتوقف إنتاج البول.

يتميز داء البريميات بالإسهال التدريجي.

يتم التعبير عن الأعراض المتزايدة من خلال انخفاض النشاط - حيث يحاول الكلب التحرك بأقل قدر ممكن، ويستلقي أكثر، ويتردد في الاستجابة. ثم يرفض الطعام ويواجه صعوبة في التنفس. تظهر علامات تلف الجهاز الهضمي: الغثيان، القيء الدموي. رائحة كريهةمن الفم تصاب الأغشية المخاطية للحلق باليرقان ويصبح الأنف مغطى بالبقع. يصبح لون البول داكنًا إلى اللون البني.

علاج

• يتم إعطاء معظم العلاج من خلال الحقن في الوريد .
• تدار أمصال الأجسام المضادة والمضادات الحيوية.
• يتم استخدام المحاليل الملحية - Ringer's، Ringer-Locke.
• المحاليل المغذية - الجلوكوز، هيدروليزين، ريوبوليجلوسين.
• استعادة الأوعية الدموية التالفة: روتين، فيتامينات ب، حمض الاسكوربيك.
• يغذي عضلة القلب: الريبوكسين، الثياتريازولين.
• يستخدم Essentiale لاستعادة الكبد.

حمض الأسكوربيك يعيد الأوعية الدموية.

فطار

مجموعة من الأمراض التي تسببها الفطريات المسببة للأمراض. منقول عن طريق الاتصال . جميع السلالات والأعمار معرضة للإصابة، بغض النظر عن الجنس. يصعب علاج المرض، ويحدث في كثير من الأحيان وفي الحالات المتقدمة يكون شديدًا.

أعربت افة جلديةوالتي يمكن أن تتفاقم لاحقًا. ، يتكاثف الجلد وتظهر التآكلات. بعد ذلك تأتي العلامات اضطراب معوي: الغثيان والقيء والإسهال أو الإمساك. الحيوان لديه مشية مذهلة بسبب الدوخة.

الفطار في الكلب.

علاج

• يتم القضاء على آفة واحدة عن طريق التطبيق النيستاتين والجريسيوفولفين .
• يمكن علاج الالتهابات المتعددة إنيلكاناسول، الكيتوكوناسول .
• من المقبول استخدام المراهم صريح ونيزورال .
• ممكن استخدامه اللقاحات المضادة لداء المشعرات .

يستخدم دواء كانديد للعلاج.

التليف الكبدي

المرض من نوعين - تضخمي وضموري. مع الشكل الضخامي، يتضخم الكبد، وفي الشكل الضامر، يتناقص ويبدو أنه متصلب. في أغلب الأحيان، يتطور نتيجة لمضاعفات أمراض أخرى، بسبب الإهمال المطول للمشكلة.

المرحلة الأولية تستمر بدون أعراض مرئية. يتم التعبير عن تطور المرض في انخفاض الشهية والضعف والنعاس المزمن. على جلديمكن رؤية نزيف متقطع. تحدث أعراض حادة مباشرة قبل وفاة الكلب: تلف في الجهاز العصبي المركزي،... يحدث القيء الدموي والغيبوبة.

مع تليف الكبد، يكون الكلب دائمًا في حالة من النعاس.

علاج

1. تتكون المساعدة من علاج الأعراض، لأن تليف الكبد هو عملية لا رجعة فيها ولن يتعافى حيوان أليف مريض تماما.
2. يمكن للمالكين فقط توفير حياة مريحة للحيوان الأليف، ومع الرعاية المناسبة يمكن للكلب أن يعيش حتى سن الشيخوخة.

من خلال توفير الرعاية للكلب، فإنه سيعيش حتى الشيخوخة.

الوقاية من أمراض الكبد

جوهر الوقاية يأتي إلى رعاية الرعاية.

من الضروري مراقبة أي تغييرات في سلوك الحيوان بعناية. قم بالتطعيم في الوقت المناسب، وقم بتطهير الموائل بانتظام، وعلاج الحشرات والتخلص من الديدان. لا تتجاهل الفحص الطبي المخطط له وقم بإجراءه الفحص الشاملالجسم كله. انتبه لنظامك الغذائي وتجنب الأطعمة العشوائية.

التطعيم في الوقت المناسب هو الوقاية من أمراض الكبد.

فيديو عن أمراض الكبد عند الكلاب

(اعتلال الكبد الدماغي) هو اضطراب التمثيل الغذائي، مما يؤثر على الجهاز العصبي المركزي ويتطور بسبب تلف الكبد الشديد. آلية التحفيز هي تراكم الأمونيا في الجسم، نتيجة انهيار البروتين، الناتج عن عدم كفاية وظيفة إزالة السموم في الكبد بسبب تلفه. اعتلال الكبد الدماغي هو متلازمة تتميز بمجموعة من أعراض تلف الكبد، ولكنها ليست مرضا مستقلا.

أسباب اعتلال الدماغ الكبدي في الكلاب والقطط هي:

. التشوهات الخلقيةالدورة الدموية البابية

. مكتسب - للأمراض المؤدية إلى ارتفاع ضغط الدم البابي(تليف الكبد، التليف، الناسور الشرياني الوريدي)

. بَصِير - بسبب الأدوية والسموم والالتهابات

. في القطط

هناك استعداد للتكاثر - التشوهات الخلقية أكثر شيوعًا بين الكلاب (يوركشاير تيرير، المالطية، Wolfhound الايرلندية)، تظهر الأعراض في الحيوانات الصغيرة.

يمكن أن يحدث مرض الكبد المكتسب في أي عمر في الكلاب والقطط.

أعراض اعتلال الدماغ الكبدي في الكلاب والقطط تشمل فشل النمو، والخمول، والتقيؤ، وفقدان الشهية، والارتباك، وتدلي الرأس، والتخمر،، تشنجات، غيبوبة.

للتشخيص، من الضروري الخضوع لاختبارات الدم السريرية والكيميائية الحيوية، وكذلك اختبار البول. يوصف التشخيص البصري -تصوير الأوعية.

يشمل تركيز الأمونيا والأحماض الصفراوية في الدم. لا يمكن التمييز بين أمراض الكبد من خلال تركيز الأحماض الصفراوية في الدم، ومع ذلك، إذا زاد تركيزها بشكل ملحوظ بعد تناول الطعام، فيمكن افتراض وجود تليف الكبد أو التحويل البابي الجهازي.

يعد اختبار البول في حالة الاشتباه في اعتلال الكبد الدماغي أمرًا إلزاميًا. يشير وجود اليورات في بول حيوان صغير على الأرجح إلى وجود تحويلة بابية أجوفية. يتم أيضًا تحديد البيليروبين واليوروبيلينوجين والهيموجلوبين.

يستخدم الفحص بالموجات فوق الصوتية لتحديد التحويلة داخل الكبد ودراسة نظام الكبد والمرارة.

بالنسبة للاضطرابات الخلقية في الدورة الدموية البابية، يعد التصحيح الجراحي علاجًا فعالًا لاعتلال الدماغ الكبدي لدى الكلاب والقطط.

يتم علاج الأمراض المكتسبة باستخدام العلاج الداعم، بما في ذلك:

1. اتباع نظام غذائي منخفض البروتين،

2. اللاكتولوز، الذي يقلل من تكوين وامتصاص الأمونيا، ويزيد من كثافة عبور البراز،

3. تنظيف الحقن الشرجية،

4. المضادات الحيوية التي تقمع البكتيريا المعوية.

عند السيطرة على المرض، يجب توخي الحذر بشكل خاص بسبب خطر ظهوره المفاجئ ظروف خطيرةوالمضاعفات. مطلوب العلاج في المستشفى والعناية المركزة. زوي بوليزوبولو dvm، دكتوراه تيم راليس dvm، دكتوراه
جامعة أرسطو، سالونيك، اليونان

زويا بوليزوبولو, الباحثوتيم راليس هو أستاذ مساعد في الطب الباطني، قسم الطب الباطني البيطري. كلية الطب البيطري، جامعة أرسطو، سالونيك، اليونان.

الأحكام الرئيسية

• اعتلال الكبد الدماغي هو متلازمة ذات مسببات متعددة العوامل.
• يتميز اعتلال الكبد الدماغي بحالة عصبية غير طبيعية لدى المرضى الذين يعانون من مفاغرة بابية جهازية أو فشل كبدي حاد.
• تتطور الأعراض نتيجة لتأثير السموم المعوية، التي لا يعطلها الكبد، على القشرة الدماغية.
• التشخيص صعب لأنه لا يمكن استبعاد بعض التشخيصات التفريقية.
• لا يوجد علاج محددإذا لم يتم القضاء على المرض الأساسي جراحيا أو طبيا.

المسببات والتسبب في المرض

غالبًا ما يحدث اعتلال الكبد الدماغي (HE) بسبب العوامل التالية: التحويلة البابية الجهازية الخلقية (PSS)، أو مرض خلوي كبدي حاد مزمن أو تليف الكبد مع PSS مكتسب داخل وخارج الكبد، أو خلل وظيفي مكتسب في الكبد بما في ذلك التهاب الكبد. اخر مرحلةفي الكلاب ودهون الكبد في القطط. لا يمكن أن يكون مرض الكبد الحاد سبب شائعلا، لأنه غير شائع في كلا النوعين الحيوانيين. تشمل الأسباب الأخرى، وإن كانت أقل شيوعًا، لمرض HE: نقص الإنزيمات الخلقية في دورة اليوريا، والحماض العضوي، وانسداد المسالك البولية، والعدوى بالكائنات الحية الدقيقة المحللة لليوريا.

على الرغم من العمل السريري والتجريبي المكثف الذي تم إجراؤه لتوضيح الآلية الدقيقة للخلل العصبي، فإن التسبب في علامات المرض في الجهاز العصبي المركزي لا يزال غير واضح تمامًا. ويمكن تفسير ذلك بتراكم السموم الدماغية، والتغيرات في تكوين الأحماض الأمينية في البلازما، وزيادة حساسية الدماغ لمختلف الأضرار بسبب التغيرات في الناقلات العصبية والمستقبلات المقابلة. تشمل المواد "السامة" التي تدخل في هذه العملية بمفردها أو بالاشتراك مع مواد أخرى حمض الغاما غاما(GABA)، والعوامل المشابهة لـ GABA، والأحماض الدهنية قصيرة السلسلة، والمركابتانات (الميثانيثيول)، والناقلات العصبية الخادعة (التيرامين، والأوكتوبامين، والتربتوفان) وروابط مستقبلات البنزوديازيبين الذاتية.

عادةً ما يتم تحييد المحتويات الخطيرة للدم البابي بواسطة الكبد السليم أثناء الدورة الدموية البابية الطبيعية. إن وجود اتصال مباشر بين الدورة الدموية البابية والجهازية، فضلاً عن الانخفاض الحاد في وظائف خلايا الكبد، يسمح لهذه المواد الضارة باختراق حاجز الدم في الدماغ والدخول إلى الجهاز العصبي المركزي (CNS)، مما يؤدي إلى تعطيل عمل الخلايا الكبدية. التمثيل الغذائي الطبيعي في الدماغ. يعد تركيز اليوريا في الدم عاملاً مهمًا، ولكنه ليس العامل الوحيد في التسبب في مرض HE في الحيوانات الصغيرة. على سبيل المثال، هناك مجموعة متنوعة من مثبطات الناقلات العصبية الخالية من النيتروجين والتي تسبب اكتئاب الجهاز العصبي المركزي، ولكن تركيز اليوريا في الدم سيظل ضمن الحدود الطبيعية. آلية ممكنة تأثير سامتتضمن الأمونيا التفاعل مع الغشاء العصبي Na.K-ATPase، وتغيير الوظيفة الطبيعية للحاجز الدموي الدماغي، والتغيرات في انتقال الأحماض الأمينية عبر الحاجز الدموي الدماغي، وتعطيل استقلاب الطاقة في الدماغ، وأخيرًا ، تعطيل عمليات إزالة الكلوريد من الخلايا العصبية. يمكن للأحماض الدهنية قصيرة السلسلة والمركابتانات أن تعمل بالتنسيق مع الأمونيا لتعزيز سعادة الإنسان. GABA هو مثبط للناقل العصبي في دماغ الحيوانات الصغيرة.

العلامات والأعراض

العلامات والأعراض لا تعتمد على المرض الأساسيالكبد. إذا لم يكن السبب هو PSS خلقي، فسيتم التشخيص في الحيوانات الصغيرة عمر مبكر، عادة ما يصل إلى 7 أشهر. يكتسب PSS نتيجة لمرض الكبد الحاد (تليف الكبد أو، على سبيل المثال، مرض شديد). العملية الالتهابية) يظهر في القطط والكلاب في سن أكبر. استعداد الحيوانات للإصابة بـ HE التي تحدث بعد أمراض الكبد المرتبطة بها التهاب الكبد المزمنلا علاقة له بالسلالة أو العمر. يحدث أحيانًا أنه في الدوبيرمان Pinschers أو Bedlington Terriers، لا يحدث ذلك بشكل ثانوي لتراكم النحاس في خلايا الكبد وفشل الكبد المزمن.

في الحيوانات الصغيرة التي تعاني من التهاب الكبد الوبائي، يتضمن التاريخ الطبي عادةً مزمنًا ومتقطعًا ومتكررًا الأعراض العصبية. لا يمكن تصنيف المتلازمات السريرية إلى متلازمات تمثل الحالات الحادة ومتلازمات تتميز بالحالة المزمنة أو تحت الحادة علامات طبيه. تتميز المجموعة الأولى باختلالات عصبية خطيرة، والثانية بأعراض خفية وغير محددة. يمكن لأحداث معينة تشغيل الآلية انتهاك مفاجئحالة عصبية لدى حيوان طبيعي سابقًا. يؤدي النيتروجين الزائد الناتج عن التغذية أو النزيف المعوي الشديد إلى إنتاج كميات كبيرة من السموم الدماغية المعوية. يمكن تسريع هذه التأثيرات عن طريق الأدوية التي تسبب التحول الحيوي للكبد، وآزوتيميا، وعدم التوازن الأيضي. خلال HE، يمكن ملاحظة جميع أعراض المتلازمة الدماغية تقريبًا. تتميز الحالات الحادة بسمات تشمل الخرف، والنوبات الحركية المعممة، والغيبوبة، والتصلب الدماغي. حدوث مضاعفات مثل فتق الدماغ بسبب زيادة الضغط داخل الجمجمةوالوذمة الدماغية نادرة. ترتبط الأشكال المزمنة أو تحت السريرية من اعتلال الدماغ الكبدي بعلامات سريرية غير محددة مثل فقدان الشهية، والاكتئاب، والخمول، والذهول، واضطرابات الجهاز الهضمي (البطنية، والتقيؤ، والإسهال)، واليرقان، والاستسقاء (خاصة في الكلاب)، والتغيرات السلوكية (العدوانية، والهستيريا)، ترنح، والدوران في مكان واحد، والمشي بلا هدف، والضغط على الرأس، والنوبات الحركية المعممة و اضطرابات بصرية(عصاب). في القطط، والتغيرات السلوكية وptyalism هي الأكثر شيوعا. تظهر هذه العلامات بشكل عرضي، مع فترة طويلة السلوك الطبيعيالحيوان بينهما.

تشخبص

يجب أن يؤخذ في الاعتبار وجود اعتلال الكبد الدماغي في الحيوانات الصغيرة عند ظهور علامات اضطراب الدماغ المتماثل، وستكون هذه التشوهات متوافقة مع علامات PSS الخلقية مثل حالة سيئةالهيئات، مملة، معطف سيء النمو؛ أما بالنسبة للحيوانات البالغة فيجب أن يؤخذ في الاعتبار التاريخ الطبي بما في ذلك العلامات خلل وظيفي مزمنخلايا الكبد، مثل فقدان الشهية، أو القيء، أو الإسهال، أو اليرقان، أو الاستسقاء.

التقييم المختبري له في الكلاب والقطط (الجدول 1).

الجدول 1: التقييم المختبري لمرض HE في الكلاب والقطط

	خلقي	تم شراؤها PSS أو تليف كبدى
أمراض الدم
الهيماتوكريت	عادي أو	عادي أو
خلايا الدم البيضاء		عادي أو
الصفائح		عادي أو
بقايا جافة
مسحة الدم
Ets على شكل الهدف
كثرة الكريات الصغيرة
الكيمياء الحيوية
	عادي أو	عادي أو
	عادي أو	عادي أو
	عادي أو	عادي أو
إجمالي البيليروبين (المباشر)		عادي أو
الزلال
نيتروجين اليوريا في الدم
اختبار تحمل الأمونيا*
الأحماض الصفراوية أثناء الصيام	عادي أو
الأحماض الصفراوية بعد ساعتين من الرضاعة**
تحليل البول
البيلروبين***
بلورات بيورات الأمونيوم
بلورات الكوليريثرين

الملح - مصل ألانين أمينوترايسفيراز
SAST - ناقلة أمين الأسبارتات في المصل
SALP - الفوسفاتيز القلوي في الدم

يزيد؛ - زيادة معتدلة; - التكبير العالي.

ينقص؛ - انخفاض معتدل. - انخفاض قوي.

* - قيمة تشخيصية عالية للكلاب
** - القيمة التشخيصية للكلاب والقطط
*** - وجوده عند القطط ليس طبيعيا. في الكلاب لديها القيمة التشخيصيةإذا كانت الكثافة النوعية للبول أقل من 1.015
- غائب؛ + الحاضر؛ ++ موجود بكميات كبيرة +++ موجود بكثرة

المؤشرات البيوكيميائية ومؤشرات الدم التي تم الحصول عليها نتيجة الاختبارات الروتينية تجعل من الممكن فقط افتراض وجود التهاب الكبد الوبائي، ولكن لا يمكن تشخيص المزيد تشخيص دقيق; يعد اختبار الأمونيا في الدم، واختبار تحمل الأمونيا، واختبار حمض الصفراء في الدم أكثر فائدة في هذا الصدد.

النتائج الدموية في الحيوانات المصابة بالتهاب الكبد الوبائي ليست محددة وقد تشمل فقر الدم الخفيف، وكثرة الكريات البيضاء، وصغر الخلايا، والخلايا المستهدفة (انظر الشكل 1).

الشكل 1. فيلم الدم الذي تم الحصول عليه من كلب مصاب بمرض PSS الخلقي داخل الكبد. لاحظ وجود خلايا الدم الحمراء (السهم)، والخلايا المنشقة (السهم المزدوج)، والخلايا الدمعية، وأجسام هوفيل جولي.

وبالمثل، فإن التغيرات في تركيزات المصل من البارامترات البيوكيميائية المرتبطة بأمراض الكبد (ALT، AST، الألبومين، البيليروبين، الجلوكوز والبوتاسيوم) عادة ما تكون غير محددة، وعادة ما تكون تركيزات نيتروجين اليوريا في الدم منخفضة جدًا (أقل من 6 مجم / 100 مل). تظهر الحيوانات المصابة بـ HE قلاءًا تنفسيًا واستقلابيًا. قلاء الجهاز التنفسي هو ثانوي لفرط التنفس، والقلاء الأيضي ينتج عن نقص بوتاسيوم الدم والقيء الشديد.

عادة ما يتم تقييم تركيزات الأمونيا في الدم في عينات الدم المأخوذة من الشريان، ويجب فصل المصل عن الخلايا خلال 30 دقيقة. يجب التأكيد على أن شدة العلامات العصبية لا ترتبط دائمًا بدرجة فرط الأمونيا. لدى بعض الحيوانات المصابة باعتلال دماغي تركيزات طبيعية من الأمونيا في الدم، في حين أن الحيوانات الأخرى التي تعاني من ضعف عصبي بسيط لديها تركيزات مرتفعة بشكل ملحوظ من الأمونيا. إذا تم الكشف عن ارتفاع تركيز الأمونيا (أكثر من 120 ميكروغرام / 100 مل للكلاب) بعد 6 ساعات على الأقل من تناوله، فسيكون ذلك ذا أهمية كبيرة للتشخيص.

لفحص تحمل الأمونياقم بقياس الفرق بين تركيز الأمونيا لكل نظام تشغيل قبل الإعطاء وبعد 30 دقيقة من تناول NH 4 Cl بجرعة 100 مجم / كجم. بسبب خطر التسبب في اعتلال الكبد الدماغي، يجب إجراء هذا الاختبار بحذر وفقط على الكلاب التي يكون فيها الضعف العصبي في حده الأدنى وتركيزات الأمونيا طبيعية ومستقرة. بالنسبة للكلاب، يمكن أيضًا إجراء اختبار تحمل النيتروجين عن طريق الحقن الشرجي بتركيز 5% NH 4 Cl.

تركيز الأمونيا في الدملا يتم تشخيص الإصابة بالتهاب الكبد الوبائي في القطط لأن هذه الحيوانات تفتقر إلى القدرة على تصنيع الأرجينين، الذي يشارك في إزالة سموم الأمونيا في دورة كريبس-جيسيلشتاين الكبدية. علاوة على ذلك، فإن القطط التي تعاني من فقدان الشهية على المدى الطويل يكون لديها أحيانًا تركيزات مرتفعة من الأمونيا في الدم. يمكن أن يؤدي ابتلاع الأمونيا بالقوة، على قطة ذات تركيز عالٍ باستمرار من الأمونيا في الدم، إلى اعتلال الكبد الدماغي في الحيوان، والغيبوبة، ويمكن أن يؤدي حتى إلى وفاة الحيوان.

تركيز الأحماض الصفراوية في الدم، والذي يتم قياسه في حالة الصيام وبعد ساعتين من تناول الطعام، يعتبر اختبارًا آمنًا وصالحًا بنفس القدر لتقييم وظائف خلايا الكبد (انظر الجدول 2). وبالإضافة إلى ذلك، لا يلزم إجراء أي معالجة خاصة للعينات لأنها في حد ذاتها مستقرة نسبيًا. تعد تركيزات حمض الصفراء في الدم مؤشرًا مفيدًا جدًا لتشخيص مرض الكبد الوبائي في القطط.

الجدول 2 إجمالي الأحماض الصفراوية في الدم (القيم الطبيعية للكلاب والقطط بالميكرومول / لتر)

لا يمكن التمييز بين أمراض الكبد من خلال تركيز الأحماض الصفراوية في الدم، ومع ذلك، إذا زاد تركيزها بشكل كبير بعد الرضاعة (أكثر من 150 مليمول / لتر)، فيمكن افتراض وجود تليف الكبد أو PSS. تستخدم معظم المختبرات إما الطريقة الأنزيمية، التي تقيس إجمالي الأحماض الصفراوية 3alpha-hydroxylated في المصل، أو المقايسة المناعية الإشعاعية (RIA)، التي تقيس بقايا معينة من حمض الصفراء، لتحديد تركيز الأحماض الصفراوية في الدم.

التصوير الشعاعي

يجب إجراء أشعة سينية على البطن لجميع حالات التهاب الكبد الوبائي. عادة ما يكون الكبد في القطط والكلاب المصابة بالتهاب الكبد الخلقي صغير الحجم، بينما في نفس الحيوانات المصابة بالتسمم المكتسب أو فشل الكبد، يمكن أن يكون الكبد صغيرًا أو متضخمًا أو حتى طبيعيًا. يمكن استخدام اختبارات مثل تصوير الطحال، وتصوير الوريد الصائمي، وتصوير الشريان المساريقي القحفي لتحديد داخل وخارج PSS الكبدي. الطريقة الأكثر تفضيلاً هي تصوير الوريد المساريقي، ويتم إجراؤه أثناء أي عملية يتم إجراؤها تحت التخدير العام. بعد شق خط الوسط البطني، يتم وضع رباطين حول حلقة الوريد الصائمي ويتم إدخال القسطرة في الوعاء وتأمينها. يتم إغلاق شق البطن مؤقتًا. يتم حقن عامل تباين مناسب في القسطرة، وبعد ذلك يتم إجراء التنظير الفلوري في الاتجاهين الجانبي والبطني.

تخطيط صدى الموجات فوق الصوتية

يستخدم الفحص بالموجات فوق الصوتية لتحديد PSS داخل الكبد ودراسة نظام الكبد والمرارة، وكذلك لدراسة الكلى (انظر الشكل 2). في بعض حالات PSS داخل الكبد في الكلاب، يكون الكبد صغيرًا، والأوردة الكبدية صغيرة جدًا أو لا يمكن تمييزها، ويتضخم حوض الكلى.

الشكل 2: تخطيط صدى الكبد بالموجات فوق الصوتية في الكلاب. مفاغرة داخل الكبد بين الوريد البابي (P) والوريد الأجوف الذيلي (C) والوريد الكبدي (H).

يعد التصوير الومضاني للكبد النووي تقنية غير باضعة مفيدة لتشخيص PSS، ولكن نادرًا ما يتم استخدامه في الممارسة الروتينية.

خزعة الكبد

قد تكون النتائج التشريحية المرضية التي تم الحصول عليها من خزعة الكبد في حالات التهاب الكبد الوبائي غير محددة. في بعض الحالات، مع PSS الخلقي، هناك غياب لفرع من الوريد البابي في منطقة الثالوث.

يجب الحصول على خزعة الكبد لتقييم المظاهر الأخرى لاعتلال الكبد، مثل ضمور الكبد، والارتشاح الدهني المنتشر، وتليف الكبد أو ما قبل تليف الكبد، والتهاب الكبد الصفراوي، وداء الدهون مجهول السبب في القطط (انظر الشكلين 3 و4).

الشكل 3: تضخم الكبد لدى ذكر هجين يبلغ من العمر 4 سنوات يعاني من أعراض التهاب الكبد الوبائي. كشفت التشريح المرضي للكبد عن تليف عقيدي دقيق واضح.

الشكل 4: تليف الكبد العقدي الدقيق لدى كلب مع أعراض مرض HE. (فان جيسون إلاستيكا، 2.5X.)

التشخيص التفريقي

في الكلاب الصغيرة، قد تحدث أعراض مشابهة لمرض التهاب الكبد الوبائي في حالات الصرع مجهول السبب ومرض السل. أما بالنسبة للكلاب الأكبر سنًا، فيمكن الخلط بين حالات مثل التهاب الدماغ ونقص السكر في الدم وبعض حالات التسمم والأمراض الأيضية والغدد الصماء وبين التسمم. من أجل استبعاد التشخيص التفريقي وتحديد طبيعة الاضطرابات المسببة للاكتئاب الشديد، قد يكون من الضروري استخدام مجموعة من جميع طرق البحث الموضحة أعلاه.

علاج

غاية العلاج من الإدمان HE هو الاستبعاد الكامل للعلامات العصبية، الأمر الذي يتطلب القضاء على العوامل المؤهبة مع تجنب تكوين السموم الدماغية. بالإضافة إلى ذلك، إذا أمكن، ينبغي اتخاذ تدابير علاجية داعمة لاستعادة توازن السوائل والكهارل؛ يجب أيضًا استخدام العلاج المسبب للمرض (أي التصحيح الجراحي للمفاغرة البابية الجهازية).

متلازمة حادة

يعتبر التهاب الكبد الحاد، الذي يتم تسهيل تطوره عن طريق اعتلال الكبد المزمن الذي لم يتم حله أو مرض الكبد الحاد، مرض خطير. يعتمد العلاج، الذي ينبغي أن يكون عدوانيًا، على تقييد الطعام، والعلاج بالسوائل عن طريق الوريد، واستخدام الحقن الشرجية بالماء الدافئ، مما يساعد على إزالة "السموم" المعوية وبالتالي يمنع المزيد من امتصاص السموم من الجهاز العصبي المركزي. الأكثر فعالية هي الحقن الشرجية التي تحتوي على اللاكتولوز (3 أجزاء) والماء (7 أجزاء) ويتم إعطاؤها بجرعة 20 مل / كجم. يتم إدخال هذا الخليط إلى القولون ويبقى هناك لمدة 20 دقيقة على الأقل. وينبغي تكرار هذا الإجراء كل 6 ساعات. تشمل الظروف التي تحد من الاستخدام الأكثر تواترا أو الأقل تكرارا للحقن الشرجية اللاكتولوز الجفاف وفرط صوديوم الدم، والتي يمكن تجنبها باستخدام العلاج بالسوائل المصاحبة ومراقبة حالة المريض. يتم إعطاء السوائل عن طريق الوريد لزيادة الحجم داخل الخلايا وتصحيح اختلال توازن الإلكتروليت والحمض القاعدي. يجب ألا يحتوي السائل على حمض اللاكتيك الذي يتحول إلى بيكربونات. تم اختيار تركيبة المحلول تجريبياً (0.45% NaCl في محلول دكستروز 2.5%؛ ويمكن إضافة Na إلى المحلول حسب الحاجة).

ينبغي التعرف على علامات زيادة الضغط داخل الجمجمة والوذمة الدماغية وعلاجها في أسرع وقت ممكن. إذا توقفت حالة الحيوان عن التحسن أو حتى تفاقمت، فمن الضروري أن تأخذ مزيد من التدابيرباستخدام العلاج المضاد للذمة لتجنب تشكيل فتق في الدماغ. قد يشمل هذا العلاج إعطاء محلول مانيتول 20% عن طريق الوريد بجرعة 1 جم/كجم على مدى 30 دقيقة، والتي ينبغي تكرارها كل 4 ساعات؛ وبالإضافة إلى ذلك، يتم إعطاء فوروسيميد (1-2 ملغم/كغم عن طريق الوريد). إن استخدام الكورتيكوستيرويدات للسيطرة على الوذمة لم يسفر عن نتائج إيجابية في هذه الظروف.

حالة مزمنة

العلاج الدوائي لمرض الكبد المزمن يهدف إلى حل نفس المشاكل التي تواجه العلاج متلازمة حادةومع ذلك، لا يلزم إجراء هذا العلاج بنفس الفعالية. يتضمن النهج القياسي لعلاج الحالات المزمنة تقييد البروتين الغذائي، وإعطاء عوامل تقلل من امتصاص الأمونيا المسالك المعوية، وإدارة العوامل المضادة للميكروبات لكل نظام تشغيل لتقليل البكتيريا المنتجة للأمونيا.

لا ينبغي أن يتم العلاج على خلفية اتباع نظام غذائي للكربوهيدرات (كمصدر للطاقة اللازمة) مع إضافة بروتينات ذات قيمة بيولوجية عالية وسهلة الهضم. يجب أن يشتمل النظام الغذائي على الفيتامينات (A وB وC وD وE وK) والمعادن (Ca وZn وK) وعلى وجه الخصوص الأحماض الأمينية توراين والأرجينين، وهذا الأخير ضروري للقطط. بالإضافة إلى ذلك، يجب أن يكون النظام الغذائي منخفضًا في الأحماض الأمينية العطرية ويجب أن يكون تركيز الأحماض الأمينية المتفرعة مرتفعًا. يوصى به أيضًا مستوى متوسطالألياف في العلف. من المهم جدًا أن يكون الطعام المقدم مستساغًا، حيث أن الحيوانات المصابة بأمراض الكبد وسوء التغذية تعاني من ضعف الشهية. يمكن استيفاء هذه المعايير من خلال برنامج PEDIGREE لدعم الكبد للكلاب من WALTHAM؛ يمكن للمالك نفسه إنتاج الطعام المطلوب.

يهدف تحمض محتويات الأمعاء إلى احتجاز الأمونيا (على شكل NH 4+) وتسريع عملية التخلص منها من الأمعاء. ويتم تحقيق ذلك عن طريق إعطاء اللاكتولوز، والذي يمكن استخدامه أيضًا كمصدر طاقة خالي من البروتين للكائنات الحية الدقيقة المعوية، وبالتالي تقليل إنتاج الأمونيا. الجرعة القياسية هي 2.5-5 مل للقطط و2.5-15 مل للكلاب لكل نظام 3 مرات في اليوم. في الآونة الأخيرة، أظهرت المادة المرتبطة باللاكتولوز، اللاكتيتول، والتي يتم تناولها في شكل مسحوق، نتائج واعدة في السيطرة على التهاب الكبد الوبائي.

في الحالات التي يكون فيها العلاج غير فعال ويقتصر فقط على التغييرات الغذائية وتناول اللاكتولوز، تتم إضافة العوامل المضادة للميكروبات إلى نظام العلاج. يتم استخدامها لتقليل عدد الكائنات الحية الدقيقة اللاهوائية وسالبة الجرام التي تكسر اليوريا. تشمل العوامل المضادة للميكروبات شائعة الاستخدام ميترونيدازول (10 مجم / كجم للقطط و30-50 مجم / كجم للكلاب)، والأمبيسيلين (22 مجم / كجم) وكبريتات النيومايسين (20 مجم / كجم) لكل نظام.

والثام فوكس المجلد 7 رقم 3 1997

قراءة متعمقة

Bunch، S. E. علاج مضاعفات الفشل الكبدي. في: Nelson، R. W.، Couto، C. Q. (eds.). أساسيات الطب الباطني للحيوانات الصغيرة. سانت لويس: كتاب موسبي السنوي، 1992: 42731.

بانش، إس إي (1992). المظاهر السريرية لمرض الكبد الصفراوي. في: Nelson، R. W.، Couto، C. Q. (eds.). أساسيات الطب الباطني للحيوانات الصغيرة. سانت لويس: كتاب موسبي السنوي، 1992: 36978.

بانش، S. E. اعتلال الدماغ الكبدي. التقدم في طب الأعصاب البيطري 1993; 2 : 28796.

مركز S. A. الفيزيولوجيا المرضية والتشخيص المختبري لاضطرابات الكبد الصفراوية. في: Ettinger، S. J.، Feldman، E. C. (eds.). كتاب أمراض الطب الباطني البيطري للكلاب والقطط. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز، 1989: 1261312.

جونسون، S. E. أمراض الكبد. في: Ettinger، S. J.، Feldman، E. C. (eds.). أمراض الكلاب والقطط. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز، 1995: 131357.

Kornegay، J. N.، Maylew، I. G. الأمراض الأيضية والسامة والتغذوية للجهاز العصبي. في: Oliver، J. E. Jr، Hoerlein، B. F.، Mayhew، I. G. (eds.). طب الأعصاب البيطري. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز، 1987: 25577.

Marks، S. L.، Rogers، Q. R.، Strombeck، D. R. الدعم الغذائي في أمراض الكبد، الجزء الثاني. الإدارة الغذائية لاضطرابات الكبد الشائعة في الكلاب والقطط. خلاصة التعليم المستمر و الممارس طبيب بيطري 1994; 16 : 128795.

مارتن، ر. التحويلات البابية الجهازية. في: أغسطس، J. (محرر). استشارات في الطب الباطني للقطط، الطبعة الثانية. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز، 1994: 1036.

Rothuizen، J.، Van den Ingh، T. S. A. اختبار تحمل الأمونيا المستقيم في تقييم الدورة الدموية في الكلاب المصابة بأمراض الكبد. البحث في العلوم البيطرية 1992; 32 : 225.

تايلر، J. اعتلال الكبد والدماغ. الجزء الأول. العلامات السريرية والتشخيص. 1990; 12 : 106973.

تايلر، J. اعتلال الكبد والدماغ. الجزء الثاني. الفيزيولوجيا المرضية والعلاج. خلاصة التعليم المستمر والطبيب البيطري الممارس 1990; 12 : 126076.

يحدث اعتلال الدماغ الكبدي عند الكلاب عند فقدان أكثر من 70% من وظيفة هذا العضو. في الكلاب، نادرا ما يتم تشخيص الانحرافات عن القاعدة، لأن وظائف الكبد مرتفعة بما فيه الكفاية. عواقب هذا المرض خطيرة جدا. يمكن أن يؤدي المرض إلى تورم وحتى فتق في الدماغ.

في الممارسة البيطريةيضطر الأطباء أحيانًا إلى إعطاء الكلاب تشخيصًا مخيبًا للآمال - وهو اعتلال الدماغ الكبدي. في كثير من الأحيان، لا يشك أصحاب الحيوانات الأليفة في أن سبب اعتلال الصحة هو مرض الكبد.

الكلاب لديها استعداد ل عدد كبيرالأمراض المختلفة التي تحتاج إلى علاج لفترة طويلة. الكبد لديه القدرة على التجدد. يعتمد عمر كلبك إلى حد كبير على حالة كبده.

ش حيوان أليف صحيالكبد هو نوع من المرشحات، وتتمثل مهمته في تحييد العناصر السامة ذات الأصل البيولوجي التي تتشكل في تجويف الأمعاء ثم تدخل الدم. إذا كان لديك هذا المرض عضو داخليتدخل السموم العصبية الموجودة في الدم إلى هياكل الجهاز العصبي وتؤثر على القشرة الدماغية. غيبوبة كبديةأو التحويلة البابية الأجوفية هي مرادفات لنفس المرض في الكلاب.

ما هو الاعتلال الدماغي الكبدي؟

المرض نادر، لكن نتيجته في معظم الحالات تكون محزنة. ولذلك، ينبغي للمرء أن يأخذ صحة الكلاب على محمل الجد. في حالة أدنى شك في أن حيوانك الأليف ليس على ما يرام، يجب عليك الاتصال به عيادة بيطريةحيث سيتم تنفيذ التدابير التشخيصية بالكامل.

التعريف العلمي هو كما يلي - اضطراب أيضي يتطور نتيجة لخلل في الكبد ويؤثر على نشاط الجهاز العصبي.

أجهزة جسم الكلب التي تتأثر بالمرض:

• عصبي - هناك انخفاض عام في وظيفة الخلايا العصبية والتشنجات.
• الهضم – القيء والغثيان والإسهال.
• البولية – تشكيل يورات الأمونيوم.

العامل الوراثي

عادة ما يتم تشخيص تشوهات الأوعية الدموية في البطن (التحويلات البابية الجهازية) في الكلاب الصغيرة. في البالغين، يتم التعرف على المرض إذا كان هناك أمراض جانبيةالكبد. في أغلب الأحيان، تعاني سلالات الكلاب التالية من هذا المرض: الكلب الألماني، الراعي الأسترالي، الشنوزر المصغر.

• تم تشخيص إصابة الدوبيرمان بارتفاع ضغط الدم البابي غير التشمعي.
• التهاب الكبد المزمن شائع بين كلاب الكوكر الأسبانية والكلاب.
• يتم تسجيل أمراض استقلاب النحاس في الكبد في Bedlington Terriers.

أسباب المرض في الكلاب

• التغيير الخلقي في الدورة الدموية هو وعاء واحد خارج الكلى أو وعاء واحد كبير داخل الكلى.
• التحويلة البابية الجهازية من النوع المكتسب - يحدث هذا في الأمراض التي تؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم البابي.
• يحدث فشل الكبد الحاد بسبب الأمراض المعدية، ووجود مواد سامة، في حالة الاستخدام غير المنضبط للأدوية.

الاعراض المتلازمة

يمكن أن يكون المرض عرضيًا أو تقدميًا. امراض عديدةالكبد في الكلاب غدرا جدا. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الشعور بالضيق، في معظم الحالات، يتجلى فقط في مراحل متأخرةعندما يكون العلاج غير فعال.

أعراض اعتلال الدماغ الكبدي في الكلاب:

• الاكتئاب والحالة الحزينة.
• تناول الأشياء غير الصالحة للأكل، وبراز الشخص وبراز الآخرين؛
• زيادة العطش وكثرة التبول.
• القيء المتكرر.
• الإسهال المستمر.
• رفض تام لتناول الطعام، وشهية سيئة للغاية؛

إذا كان المرض شديدًا (في حالة المظاهر السريرية المبكرة لفترة طويلة)، فستبدو الأعراض كما يلي:

• فقدان جزئي للرؤية (سوف يتفاعل التلاميذ بشكل جيد مع الضوء)؛
• سجود؛
• الإفراط في إفراز اللعاب
• هناك نقص في الوعي النشط. في بعض الأحيان قد يدخل الكلب في غيبوبة؛
• شكل حاد من الصرع.

يتميز المرض بعلامات عصبية. هناك تغييرات في السلوك المعتاد للكلب - فهو يتفاعل بشكل غير كاف مع كل شيء، ولا يريد اللعب، ويهرب من المالك، ويتجول بلا هدف في جميع أنحاء المنزل. يلاحظ الكثير من الناس أن الكلب يبدو مكتئبًا أو قد يقع في ذهول. في أغلب الأحيان تكون هذه العلامات عرضية. تتم ملاحظتها عادة بعد عدة ساعات من تناول طعام يحتوي على نسبة عالية من البروتين. وتتطور هذه الخصائص تدريجيًا على مدى أشهر أو سنوات.

إجراء فحص للحيوان

إذا كان الطبيب يشتبه في ظهور اعتلال الدماغ، فيجب عليه وصف حد أدنى إضافي من الاختبارات. يجب إجراء اختبار وجود حمض الصفراء مرتين - يتم أخذ العينة الأولى قبل الوجبات، والثانية بعد ساعتين من الوجبات (في هذه الحالة، يتم أخذ الاختبار من الوريد).

يتميز اعتلال الدماغ بوجود قياسي أو أعلى قليلاً من الطبيعي للأحماض الصفراوية في العينة المأخوذة في الصباح قبل الوجبات وأعلى بما يصل إلى 10 مرات من المقياس المحدد لمؤشرها بعد الرضاعة.

غالبًا ما تُظهر طريقة التشخيص المختبري، والتي يمكن من خلالها استخلاص استنتاجات حول عمل الكبد، انخفاض مستوى الألبومين. وباستخدام التحليل البيوكيميائي يتم الكشف عن وجود درجة عالية من اليوريا أثناء الحمل الطبيعي أو انخفاض المستوىالكرياتينين. في بعض الأحيان، يتم ملاحظة انخفاض مستويات البوتاسيوم والكوليسترول في الدم.

في الكلاب التي تعاني من تحويلات الكبد، تتعرض الأنسجة والأعضاء للتجربة مجاعة الأكسجين(فقر الدم صغير الكريات). توجد بيورات الأمونيوم في البول، وقد تتشكل حصوات كبيرة. باستخدام تقنيات التحليل الإضافية، يمكن تحديد التغييرات المميزة:

• تكشف الأشعة السينية للحيوانات الأليفة المصابة بتليف الكبد عن انخفاض كبير في حجم الكبد.
• تطبيق الموجات فوق الصوتية. وبهذه الطريقة، يتم اكتشاف انخفاض في حجم العضو الداخلي. في بعض الحالات، من الممكن تحديد أمراض الأوعية الدموية. يقوم تصوير الدوبلر بالكشف عن وعاء آخر، لكن هذه التقنية لا تعتبر طريقة خبيرة؛
• بفضل التصوير الفوتوغرافي، يتم تحديد الأوعية غير الطبيعية؛
• يمكن الكشف عن التحويلات البابية الجهازية بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي للكبد.
• خزعة؛
• المظاهر المميزة للاعتلال الدماغي الكبدي ترجع إلى أمراض مختلفةما يجب استبعاده عند تقديم تقرير الطبيب البيطري.

توفير الرعاية الطبية

لتقليل التأثيرات السريرية، يجب التحكم في مستويات الأمونيا. تعمل المنطقة الحمضية في المنطقة المعوية على تثبيط عمل الإنزيمات التي تحلل اليوريا إلى ثاني أكسيد الكربون ومركب النيتروجين مع الهيدروجين، وتعطل البكتيريا التي تنتج هذا الإنزيم، وتقلل من امتصاص الأمونيا: نصيب الأسد منها هو يتحول إلى أمونيوم، ثم يفرز في البراز.

لتقليل تخليق الأمونيا، تحتاج إلى إعطاء كلبك طعامًا غذائيًا. يجب استخدام الأدوية بجرعات صغيرة.

العلاج الأولي

علاج المرض مهمة صعبة للغاية، وعليك أن تبدأ بالقضاء على أسباب هذه الحالة.

في البداية، تحتاج إلى التركيز على عملية استعادة التوازن الحمضي القاعدي، وكذلك توجيه جميع الإجراءات لمنع تخليق وامتصاص السموم في المعدة.

في المرحلة الأولى، توصف الأدوية اعتمادا على مصدر المرض.

إذا كان سبب المرض هو تحويلة بابية جهازية، فستحتاج على الأرجح تدخل جراحي. قبل الجراحة، يجب أن تستقر الحالة بالأدوية.

إذا كانت هناك أزمة حادة، يحتاج الكلب إلى اتباع نظام غذائي. من الضروري مراقبة كمية السعرات الحرارية بعناية، يجب أن تكون كافية. يجب أن تكون كمية البروتين محدودة. بعد ذلك، يجب إطعام الكلب بشكل متكرر ولكن بكميات صغيرة. يتم تضمين منتجات الألبان في النظام الغذائي العادي. ل تطهير جيدالأمعاء، فأنت بحاجة إلى إضافة الكثير من الألياف إلى نظامك الغذائي، والتي تذوب بسهولة في الماء.

تستخدم طريقة العلاج:

• في المسببات الفيروسيةتوصف المضادات الحيوية - فهي ضرورية لتدمير الكائنات الحية الدقيقة الضارة في الأمعاء.
• لاكتولوز.
• لتحسين وظيفة الأمعاء، يتم إعطاء الكلب حقنة شرجية مطهرة بمحلول بولي أيوني دافئ؛
• لمنع النزيف في الجهاز الهضمي، وخاصة الأدوية. من الضروري فحص فضلات الحيوان لوجود الديدان. إذا كان الأمر كذلك، فأنت بحاجة إلى استخدام الأدوية المضادة للديدان.
• للسيطرة على القيء، استخدم ميتوكلوبراميد أو أوندانسيترون.
• للتوطين النوباتيوصي الأطباء البيطريون باستخدام الأدوية الخاصة. يجب استخدام كافة الأدوية تحت إشراف الطبيب البيطري؛
• لا يمكنك الاستغناء عن الأدوية المصممة لتقليل الضغط داخل الجمجمة.

وينبغي تجنب الأدوية التي يتم استقلابها عن طريق الكبد.

الإجراءات العلاجية الداعمة

من أجل دعم توازن الماء، يصف العلاج بالتسريب. إذا لم يكن هناك ما يكفي من السوائل في جسم الحيوان، فإن ذلك سيؤدي إلى زيادة كثافة اليوريا، وهذا يمكن أن يسبب تدهور في حالة الكلب.

إذا كانت مستويات الألبومين منخفضة، يوصى بنقل بلازما الدم. عندما يكون هناك تشوهات خلقية في الدم، يمكن للجراح فقط المساعدة. هنا العلاج المحافظ لن ينجح. خلاف ذلك، فإن العلاج لن يؤدي إلا إلى تحسن طفيف في صحة الكلب.

يعتمد مدى نجاح العلاج على عوامل، لكن التشخيص يكون إيجابيًا بشكل عام. ارتفاع معدل البقاء على قيد الحياة في الحالات التي يتقدم فيها المرض على خلفية فشل الكبد المزمن.

التدابير الوقائية لأمراض الكبد

الأساس الأساسي للوقاية هو رعاية الكلب الخاص بك.

يجب أن تكون منتبهًا للغاية لصحة الكلب وأن تراقب أدنى التغييرات في السلوك.

يُنصح بمراقبة أي تغييرات في سلوك الحيوان قدر الإمكان. من الضروري إجراء التطعيمات في الوقت المناسب وتعقيم الموائل بانتظام حيوان أليف، إجراء العلاج ضد الحشرات، وتنفيذ التدابير الوقائية للتخلص من الديدان.

التدابير المخطط لها تهدف إلى تحديد ومنع تطور مختلف الأمراض الخطيرة. عليك أن تراقب ما يأكله كلبك. يجب أن يكون نظامه الغذائي متوازنًا، ولا يجوز بأي حال من الأحوال أن يأكل الكلب طعامًا عشوائيًا.

لا يجوز إطعام الحيوان بأغذية رخيصة الثمن من الدرجة الاقتصادية. يجب على المالك الالتزام بشروط العلاج المكثف وفي الوقت المناسب. سيؤدي التشخيص المتأخر إلى رعاية بيطرية غير فعالة، ومن ثم لن يكون من الممكن إنقاذ الحيوان على الأرجح.