أدى توفر الأطعمة ذات السعرات الحرارية العالية والنقل الشخصي والعمل المستقر إلى حقيقة أن ما يقرب من ثلث السكان في البلدان المتقدمة يعانون من مشاكل التمثيل الغذائي. متلازمة التمثيل الغذائي هي مجموعة معقدة من هذه الاضطرابات. ويتميز بالسمنة وزيادة الكوليسترول والأنسولين وتدهور تدفق الجلوكوز من الدم إلى العضلات. المرضى لديهم ضغط مرتفعالتعب المستمر، وزيادة الجوع.

من المهم أن تعرف! منتج جديد أوصى به أطباء الغدد الصماء السيطرة المستمرة على مرض السكري!كل ما تحتاجه هو كل يوم...

في نهاية المطاف، تؤدي الاضطرابات الأيضية إلى تصلب الشرايين، والتخثر، والسكري، وأمراض القلب، والسكتات الدماغية. ومن المتوقع أنه في العقد المقبل سيكون هناك 1.5 مرة أكثر من الأشخاص الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي، وفي فئة كبار السن سيصل معدل انتشار المرض إلى 50٪.

متلازمة التمثيل الغذائي - ما هو؟

في الستينيات من القرن الماضي، تم تحديد العلاقة بين الوزن الزائد والسكري من النوع الثاني والذبحة الصدرية وارتفاع ضغط الدم. وقد وجد أن هذه الاضطرابات أكثر شيوعًا لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة من نوع أندرويد، عندما يتراكم المزيد من الدهون في الجزء العلوي من الجسم، وخاصة في البطن. في أواخر الثمانينات، تم وضع التعريف النهائي لمتلازمة التمثيل الغذائي: وهي عبارة عن مزيج من الاضطرابات الأيضية والهرمونية والمصاحبة، والتي كان السبب الجذري لها هو زيادة الإنتاجالأنسولين.

سيكون مرض السكري وارتفاع ضغط الدم شيئًا من الماضي

مرض السكري هو السبب في ما يقرب من 80٪ من جميع السكتات الدماغية وعمليات بتر الأطراف. 7 من كل 10 أشخاص يموتون بسبب انسداد شرايين القلب أو الدماغ. في جميع الحالات تقريبًا، يكون سبب هذه النهاية الرهيبة هو نفسه - ارتفاع نسبة السكر في الدم.

يمكنك ويجب عليك التغلب على السكر، فلا توجد طريقة أخرى. لكن هذا لا يعالج المرض نفسه بأي حال من الأحوال، بل يساعد فقط في محاربة النتيجة، وليس سبب المرض.

الدواء الوحيد الموصى به رسميًا لعلاج مرض السكري والذي يستخدمه أيضًا أطباء الغدد الصماء في عملهم هو.

كانت فعالية الدواء، المحسوبة وفق الطريقة القياسية (عدد المرضى المتعافين إلى إجمالي عدد المرضى في مجموعة مكونة من 100 شخص يخضعون للعلاج):

• تطبيع السكر – 95%
• القضاء على تجلط الأوردة – 70%
• التخلص من خفقان القلب – 90%
• التخلص من ارتفاع ضغط الدم - 92%
• زيادة النشاط خلال النهار، وتحسين النوم ليلا - 97%

الشركات المصنعة غير صحيح منظمة تجاريةويتم تمويلها بدعم حكومي. لذلك، الآن كل مقيم لديه الفرصة.

بسبب الخصائص الهرمونية، متلازمة التمثيل الغذائي يتم تشخيصه في كثير من الأحيان عند الرجال. ولهذا السبب هم أكثر عرضة للوفاة بسبب أمراض القلب. أمراض الأوعية الدموية. عند النساء، يزداد الخطر بشكل ملحوظ بعد انقطاع الطمث، عندما يتوقف إنتاج هرمون الاستروجين.

يعتبر المحرض الرئيسي لمتلازمة التمثيل الغذائي هو زيادة مقاومة الأنسجة لهرمون الأنسولين. بسبب زيادة الكربوهيدرات في الطعام، يوجد سكر في الدم أكثر مما يحتاجه الجسم. المستهلك الرئيسي للجلوكوز هو العضلات، أثناء التغذية النشطة، يحتاجون إلى عشرات المرات أكثر. في غياب النشاط البدني والسكر الزائد، تبدأ خلايا الجسم في تقييد مرور الجلوكوز إلى داخلها. وتتوقف مستقبلاتها عن التعرف على الأنسولين، وهو الموصل الرئيسي للسكر في الأنسجة. انها تتطور تدريجيا.

بعد أن تلقى البنكرياس معلومات تفيد بأن الجلوكوز بدأ يدخل الخلايا بشكل أبطأ، قرر تسريع عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات وتوليف كمية متزايدة من الأنسولين. زيادة مستوى هذا الهرمون يحفز ترسب الأنسجة الدهنية، مما يؤدي في النهاية إلى السمنة. بالتزامن مع هذه التغيرات في الدم، يحدث دسليبيدميا - يتراكم الكوليسترول المنخفض الكثافة والدهون الثلاثية. التغييرات تكوين طبيعيالدم له تأثير مرضي على الأوعية الدموية.

بالإضافة إلى مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم، فإن أسباب متلازمة التمثيل الغذائي هي:

1. زيادة كبيرة في الدهون الحشوية نتيجة زيادة السعرات الحرارية في الطعام.
2. الاضطرابات الهرمونية - زيادة الكورتيزول والنورادرينالين ونقص هرمون البروجسترون و هرمون النمو. عند الرجال - انخفاض في هرمون التستوستيرون، عند النساء - زيادته.
3. الإفراط في تناول الدهون المشبعة.

من هو الأكثر عرضة لمرض التصلب العصبي المتعدد؟

يوصى بإجراء فحص منتظم لتحديد متلازمة التمثيل الغذائي لجميع الأفراد المعرضين للخطر.

علامات الانتماء لهذه الجماعة:

• زيادة دورية في ضغط الدم (> 140/90);
• وزن الجسم أعلى من الطبيعي أو السمنة في منطقة البطن (في البطن)؛
• انخفاض مستوى النشاط البدني.
• الالتزام بنظام غذائي غير صحي.
• زيادة نمو الشعر على الوجه والأطراف عند النساء.
• تشخيص مرض السكري أو؛
• نقص تروية القلب.
• مشاكل في الأوعية الدموية في الساقين.
• تصلب الشرايين واضطراباتها الدورة الدموية الدماغية;
• النقرس.
• متلازمة المبيض المتعدد الكيسات، الحيض غير المنتظم‎العقم عند النساء.
• ضعف الانتصاب أو انخفاض الفاعلية لدى الرجال.

أعراض المتلازمة الأيضية

تبدأ المتلازمة الأيضية بحد أدنى من الاضطرابات الأيضية، وتتطور ببطء، وتتراكم الأمراض المصاحبة تدريجيًا. ليس لديها أي علامات واضحة - الألم، فقدان الوعي أو ارتفاع درجة الحرارة، لذلك عادة لا يتم الاهتمام بالتغيرات في الجسم، فقط يتم إدراكها عندما تتمكن متلازمة التمثيل الغذائي من التسبب في ضرر كبير للجسم.

الأعراض النموذجية:

• الطعام الذي لا يحتوي على الكربوهيدرات السريعة لا يجلب الرضا. طبق اللحم مع السلطة لا يكفي، فالجسم يحتاج إلى الحلوى أو المعجنات مع الشاي الحلو؛
• تأخير تناول الطعام يؤدي إلى الشعور بالتهيج، وسوء الحالة المزاجية، ويسبب الغضب؛
• وفي المساء تشعر بتعب متزايد، حتى لو كنت غائباً طوال اليوم النشاط البدني;
• ويزداد الوزن، وتترسب الدهون على الظهر، والأكتاف، والبطن. بالإضافة إلى الدهون تحت الجلد، والتي يسهل الشعور بسمكها، يزداد حجم البطن بسبب رواسب الدهون حول الأعضاء الداخلية؛
• من الصعب إجبار نفسك على الاستيقاظ مبكرًا، أو المشي لمسافة كيلومتر إضافي، أو صعود الدرج سيرًا على الأقدام بدلاً من المصعد؛
• يبدأ بشكل دوري خفقانالناجم عن زيادة مستويات الأنسولين في متلازمة التمثيل الغذائي.
• يشعر في بعض الأحيان في الصدر ألم حادأو الشعور بالضغط.
• يزيد تواتر الصداع.
• تظهر الدوخة والغثيان.
• تظهر مناطق احمرار على الرقبة والصدر بسبب التشنج الوعائي.
• زيادة تناول السوائل بسبب الشعور المستمر بالعطش وجفاف الفم.
• يتعطل انتظام حركات الأمعاء، ويكون الإمساك شائعًا. فرط أنسولين الدم في متلازمة التمثيل الغذائي يساهم في تباطؤ عملية الهضم. بسبب زيادة الكربوهيدرات، يزداد تكوين الغازات؛
• يزداد إنتاج العرق، خاصة في الليل.

لقد ثبت أن الاستعداد للاضطرابات الأيضية يكون وراثيًا، وبالتالي فإن مجموعة المخاطر تشمل أيضًا الأشخاص الذين يعاني آباؤهم أو إخوتهم من السمنة في البطن، وارتفاع ضغط الدم، ومرض السكري أو مقاومة الأنسولين، ومشاكل في القلب، والدوالي.

علامات الأعراض الأيضية التي تكشفها نتائج فحص الدم:

التحليل المختبري	تشير النتائج إلى متلازمة التمثيل الغذائي، مليمول/لتر	سبب الانحراف عن القاعدة
السكر الصائم	في كبار السن> 6.4	ضعف إمدادات الجلوكوز من الدم إلى الأنسجة، وليس لدى السكر الوقت الكافي للتطبيع حتى بعد 8 ساعات من النوم.
	> 7.8 في نهاية الاختبار	تباطؤ امتصاص الجلوكوز في الخلايا بسبب مقاومة الأنسولين وانخفاض متطلبات الطاقة.
كوليسترول البروتين الدهني كثافة عالية	< 1 у мужчин, < 1,2 у женщин	وينخفض ​​المستوى بسبب الخمول البدني ونقص الدهون غير المشبعة في النظام الغذائي.
كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة	> 3	ترجع الزيادة إلى زيادة الأحماض الدهنية التي تدخل الدم من الدهون الحشوية.
الدهون الثلاثية	> 1,7	أنها تأتي من الغذاء والأنسجة الدهنية ويتم تصنيعها بواسطة الكبد استجابة للأنسولين الزائد.
حمض اليوريك	> 0.42 عند الرجال، > 0.35 عند النساء	ويزداد المستوى عندما تؤثر متلازمة التمثيل الغذائي على استقلاب البيورينات، وهو عنصر مهم في نواة الخلية.

تشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد

إن تاريخ المريض المصاب بمتلازمة التمثيل الغذائي يزيد من احتمال الوفاة بسبب نوبة قلبية بنسبة 23 مرة، وفي نصف الحالات تؤدي هذه الاضطرابات إلى الإصابة بداء السكري. ولهذا السبب من المهم إجراء التشخيص في مرحلة مبكرة، في حين أن الانحرافات عن القاعدة طفيفة.

إذا كنت تشك في متلازمة التمثيل الغذائي، يجب عليك الاتصال بأخصائي الغدد الصماء. قد يشارك متخصصون آخرون في علاج الأمراض المصاحبة - طبيب القلب، جراح الأوعية الدموية، معالج، أخصائي روماتيزم، أخصائي تغذية.

إجراءات تشخيص المتلازمة:

1. سؤال المريض للتعرف على علامات الاضطرابات الأيضية وضعف الوراثة ومستوى النشاط والعادات الغذائية.
2. جمع سوابق المرض: عندما أصبحت التشوهات ملحوظة، هل ظهرت السمنة، هل ارتفع ضغط الدم، هل حدث ارتفاع في السكر.
3. عند النساء، يتم تحديد حالة الجهاز التناسلي - الأمراض السابقة، والحمل، وانتظام الدورة الشهرية.
4. الفحص البدني:

• يتم تحديد نوع السمنة والمناطق الرئيسية لنمو الأنسجة الدهنية.
• يتم قياس محيط الخصر. عندما يكون مستوى الحوض أكبر من 80 سم عند النساء و94 سم عند الرجال، تتم ملاحظة متلازمة التمثيل الغذائي في معظم الحالات؛
• يتم حساب نسبة الخصر إلى الورك. ويشير المعامل فوق واحد للرجال و0.8 للنساء احتمال كبيراضطرابات التمثيل الغذائي؛
• يتم حساب مؤشر كتلة الجسم (نسبة الوزن إلى مربع الطول، ويتم التعبير عن الوزن بالكيلو جرام، والطول بالمتر). يزيد مؤشر كتلة الجسم الذي يزيد عن 25 من خطر الإصابة بمتلازمة التمثيل الغذائي، وإذا كان مؤشر كتلة الجسم أكبر من 40، فإن احتمالية حدوث الاضطراب مرتفعة للغاية.

1. الاتجاه الى الاختبارات البيوكيميائيةلتحديد الخلل في تكوين الدم. بالإضافة إلى الدراسات المذكورة أعلاه، يمكن وصف اختبارات الأنسولين واللبتين:

• زيادة الأنسولين في أغلب الأحيان تعني مقاومة الأنسولين لدى المريض. بناءً على مستوى الجلوكوز والأنسولين الصائم، يمكن الحكم على شدة المقاومة لدى المريض وحتى التنبؤ بالتطور الوشيك لمرض السكري؛
• ويزداد هرمون اللبتين مع السمنة، والتغذية الزائدة، مما يؤدي إلى زيادة نسبة السكر في الدم.

1. قياس الضغط، وتسجيل مخطط القلب.
2. إذا كنت تعاني من السمنة، فإن إنشاء خطة تغذية قد يتطلب ما يلي:

• قياس التعرق الحيوي لتقييم محتوى الماء والدهون في الجسم؛
• قياس السعرات الحرارية غير المباشرة لحساب عدد السعرات الحرارية التي يحتاجها جسم المريض يوميا.

تم استبعاد تشخيص "المتلازمة الأيضية" من التصنيف الدولي الأخير للأمراض. بناءً على نتائج الدراسة، يصف الاستنتاج جميع مكونات المتلازمة: ارتفاع ضغط الدم (ICD-10 كود I10)، السمنة (الكود E66.9)، دسليبيدميا، ضعف تحمل الجلوكوز.

علاج المتلازمة الأيضية

أساس علاج متلازمة التمثيل الغذائي هو التخلص منها الوزن الزائد. للقيام بذلك، يتم تعديل تكوين النظام الغذائي، وتقليل محتواه من السعرات الحرارية، ويتم تقديم دروس التربية البدنية اليومية. تصبح النتائج الأولى لهذا العلاج غير الدوائي مرئية عندما يفقد المريض المصاب بسمنة البطن حوالي 10٪ من وزنه.

بالإضافة إلى ذلك، قد يصف الطبيب الفيتامينات والمكملات الغذائية والأدوية التي تعمل على تحسين التمثيل الغذائي للكربوهيدرات وتكوين الدم الصحيح.

وفق الإرشادات السريريةلعلاج متلازمة التمثيل الغذائي، لا يتم وصف الأدوية للمرضى خلال الأشهر الثلاثة الأولى. يتم تعديل نظامهم الغذائي وإدخال النشاط البدني. نتيجة لذلك، إلى جانب فقدان الوزن، غالبًا ما يعود ضغط الدم والكوليسترول إلى طبيعتهما، وتتحسن حساسية الأنسولين.

الاستثناء هو المرضى الذين لديهم مؤشر كتلة الجسم > 30 أو مؤشر كتلة الجسم > 27 مع ارتفاع ضغط الدم أو ضعف استقلاب الدهون أو مرض السكري من النوع 2. وفي هذه الحالة يفضل علاج المتلازمة الأيضية والسمنة المصاحبة بدعم دوائي.

بالنسبة للسمنة المرضية، من الممكن استخدام طرق جراحة السمنة: تحويل مسار المعدة ورأب المعدة. إنها تقلل من حجم المعدة وتمكن المريض الذي يعاني من اضطراب في الأكل من الشعور بالشبع من جزء أصغر من الطعام.

إذا لم تعد أعداد الدم إلى وضعها الطبيعي خلال 3 أشهر، يتم وصف الأدوية لعلاج المشاكل المتبقية: مصححات التمثيل الغذائي للدهون والكربوهيدرات، وعوامل خفض ضغط الدم.

استخدام المخدرات

مجموعة المخدرات	المادة الفعالة	مبدأ التشغيل	الأسماء التجارية
مساعدة في فقدان الوزن
أدوية خفض الدهون	أورليستات	يمنع امتصاص الدهون من الأمعاء، حيث يتم إخراج 30% من الدهون الثلاثية في البراز، مما يقلل من محتوى السعرات الحرارية في الطعام.	أورسوتين، زينيكال، أورليكسين، ليستاتا
تصحيح استقلاب الكربوهيدرات
البيجوانيدات	ميتفورمين	فهي تقلل من مقاومة الأنسولين وتخليق الجلوكوز في الكبد، وتقلل من دخوله إلى الدم من الأمعاء الدقيقة. تناوله لمتلازمة التمثيل الغذائي يقلل من خطر الإصابة بمرض السكري بنسبة 31٪.	جلوكوفاج، باجوميت، سيوفور، جليكون
مثبطات ألفا جلوكوزيداز	أكاربوز	يعطل عمل الإنزيمات التي تحطم السكريات. ونتيجة لذلك، يدخل كمية أقل من السكر إلى الدم.	جلوكوباي
تصحيح استقلاب الدهون
الستاتينات	روسوفاستاتين	يقلل بشكل فعال من نسبة الكولسترول السيئ (ما يصل إلى 63٪ من الأرقام الأصلية). يستخدم لعلاج تصلب الشرايين في مرض السكري والاضطرابات الأيضية.	روزوليب، روكسيرا
	أتورفاستاتين		أتوريس، ليبريمار، توليب
الفايبرات	فينوفايبرات	تقليل نسبة الدهون الثلاثية في الدم، وزيادة الكولسترول الجيد.	تريكور، ليبانتيل
حمض النيكوتينيك، مشتقاته	حمض النيكوتينيك + لاروببرانت	يمنع إطلاق الأحماض الدهنية من الدهون الحشوية. يزيل Laropiprant الآثار الجانبية لتناول النيكوتين.	ثريدابتيف
مثبطات امتصاص الكولسترول	إزيتيميبي	يمنع نقل الكولسترول من الغذاء من خلال الظهارة الأمعاء الدقيقةفي الدم.	إزيترول، إزيتيميب، ليبوبون
تطبيع الضغط
مثبطات إيس	فوسينوبريل	تمدد الأوعية الدموية. لا يقلل من النشاط إذا كان هناك دهون زائدة. ليس لها تأثير سلبي على عملية التمثيل الغذائي.	مونوبريل، فوسيكارد
	راميبريل		هارتيل، امبريلان
حاصرات قنوات الكالسيوم	فيراباميل	يمنع تدفق الكالسيوم إلى الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى توسعها. يستخدم لعلاج نقص تروية عضلة القلب واعتلال الكلية في مرض السكري.	إيزوبتين، فينوبتين
	فيلوديبين		فيلوديب

إن اختيار اتجاه العلاج والوسائل المحددة هو من اختصاص الطبيب المعالج. جميع الأدوية المذكورة أعلاه خطيرة جدًا، وإذا تم تناولها بشكل غير صحيح، لا يمكنها علاج متلازمة التمثيل الغذائي فحسب، بل تؤدي أيضًا إلى تفاقم مسارها.

نظام عذائي

الوحيد وسيلة حقيقيةعلاج الوزن الزائد في متلازمة التمثيل الغذائي – مما يؤدي إلى عجز طويل الأمد في الطاقة. فقط في هذه الحالة يستخدم الجسم احتياطيات الدهون لإنتاج الطاقة. السمنة في البطن هي مرض مزمن. حتى بعد فقدان الوزن إلى المستوى الطبيعي، هناك دائمًا خطر الانتكاس. لذلك، لم يتبق شيء سوى علاج الاضطرابات الأيضية بشكل مستمر، لبقية حياتك، بشكل أساسي من خلال طرق غير دوائية - التربية البدنية والتغذية السليمة. وبعد تحقيق النتيجة المرجوة يجب أن تهدف جهود الأطباء والمريض إلى الحفاظ عليها لفترة طويلة.

طبيب علوم طبية، رئيس معهد أمراض السكري - تاتيانا ياكوفليفا

لقد كنت أدرس مشكلة مرض السكري لسنوات عديدة. إنه لأمر مخيف أن يموت الكثير من الناس ويصبح المزيد منهم معاقين بسبب مرض السكري.

أسارع إلى إخبار الأخبار الجيدة - الغدد الصماء المركز العلميتمكنت الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية من تطوير دواء يعالج مرض السكري بشكل كامل. على هذه اللحظةكفاءة هذا الدواءما يقرب من 98٪.

بشرى سارة أخرى: وزارة الصحة حققت اعتماداً يعوض ارتفاع تكلفة الدواء. مرضى السكر في روسيا حتى 6 مارس (ضمناً)يمكن الحصول عليه - مقابل 147 روبل فقط!

يتم حساب السعرات الحرارية بحيث يفقد المريض ما لا يزيد عن 2-4 كجم شهريًا. ينشأ نقص الطاقة بسبب الانخفاض الكبير في الدهون الحيوانية والانخفاض الجزئي في الكربوهيدرات. الحد الأدنى اليومي من السعرات الحرارية للنساء هو 1200 سعرة حرارية، للرجال - 1500 سعرة حرارية، ويجب أن تمثل الدهون حوالي 30٪، والكربوهيدرات - 30-50 (30٪ - إذا كان السكر مرتفعًا أو تم اكتشاف مقاومة كبيرة للأنسولين)، والبروتينات - 20 -30 (إن لم يكن اعتلال الكلية).

مبادئ التغذية العلاجيةلمتلازمة التمثيل الغذائي:

1. 3 وجبات على الأقل، ويفضل 4-5. فترات "الجوع" الطويلة غير مقبولة.
2. الدهون غير المشبعة(سمكة، زيت نباتي) ينبغي أن تشكل أكثر من نصف العدد الإجمالي. يجب أن يكون تناول الدهون الحيوانية مصحوبًا بجزء من الخضار أو الخضار النيئة.
3. أفضل المصادرالبروتين – الأسماك ومنتجات الألبان. اللحوم: الدواجن ولحم البقر.
4. يفضل تناول الكربوهيدرات البطيئة (). يتم استبدال الحلويات والمخبوزات والأرز الأبيض والبطاطس المقلية بالحنطة السوداء والشوفان، خبز النخالة.
5. يجب أن يوفر الطعام ما لا يقل عن 30 جرامًا من الألياف يوميًا. للقيام بذلك، يجب أن تحتوي القائمة على الكثير من الخضروات الطازجة.
6. مع ارتفاع ضغط الدم، يقتصر الملح على ملعقة صغيرة يوميا. إذا قمت بإضافة كمية أقل من الملح تدريجيًا إلى طعامك، فيمكنك التعود على المذاق الجديد للطعام في غضون أسبوعين.
7. لزيادة تناول البوتاسيوم، تحتاج إلى تضمين الخضار الخضراء والبقوليات والجزر النيئة في نظامك الغذائي.
8. يجب أن يكون هناك ما لا يقل عن 30 مل من السائل لكل 1 كجم من الجسم. يتم استبدال الشاي والعصائر والمشروبات الأخرى ماء نظيف. الاستثناء الوحيد هو مغلي ثمر الورد.

يجب أن يكون علاج السمنة دوريًا: نفقد الدهون بشكل نشط لمدة ستة أشهر، ثم خلال نفس الفترة نقوم بزيادة تناول السعرات الحرارية قليلاً حتى يستقر الوزن. إذا كنت بحاجة إلى فقدان المزيد من الوزن، كرر الدورة.

إذا التزمت به لفترة طويلة نظام غذائي منخفض السعرات الحراريةحيث تتباطأ عملية التمثيل الغذائي في الجسم، بحسب المصادر المختلفة، بنسبة 15 إلى 25%. ونتيجة لذلك، تقل فعالية فقدان الوزن. لزيادة إنفاق الطاقة في علاج متلازمة التمثيل الغذائي، مطلوب النشاط البدني. كما أنه مع عمل العضلات النشط، تنخفض مقاومة الأنسولين، وتنخفض مستويات الدهون الثلاثية، ويزيد الكولسترول الجيد، ويتدرب القلب، وتزداد سعة الرئة وتزويد الأعضاء بالأكسجين.

لقد ثبت أن المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي والذين أدخلوا التمارين الرياضية بانتظام في حياتهم أقل عرضة للإصابة بانتكاسات المرض. التمارين الرياضية هي أفضل طريقة لمنع تباطؤ عملية التمثيل الغذائي. تدريب القوةمع الأوزان العالية غير مرغوب فيها، خاصة إذا كان الضغط يرتفع بشكل دوري.

التدريب الهوائي هو أي رياضة تعمل فيها معظم العضلات لفترة طويلة ويزداد معدل ضربات القلب. على سبيل المثال، الجري والتنس وركوب الدراجات والتمارين الرياضية. تبدأ الفصول الدراسية تدريجيًا حتى لا تثقل كاهل المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي، والذين مارس معظمهم الرياضة آخر مرة في شبابهم البعيد. إذا كانت هناك شكوك في أن المريض قادر على التعامل معها، فإنهم يختبرون عمل القلب والأوعية الدموية على حلقة مفرغة أو دراجة تمرين - اختبار حلقة مفرغة أو قياس أداء الدراجة.

ابدأ التدريب بالمشي لمدة 15 دقيقة، ثم قم بزيادة السرعة والمدة تدريجيًا إلى ساعة يوميًا. للحصول على التأثير المطلوب، يجب أن يتم التدريب ثلاث مرات على الأقل في الأسبوع، ويفضل أن يكون يومياً. الحد الأدنى لمدة التمرين الأسبوعية هو 150 دقيقة. علامة التدريب الفعال هي زيادة معدل ضربات القلب إلى 70٪ من الحد الأقصى لتردده (محسوب على أنه 220 ناقص العمر).

بالإضافة إلى اتباع نظام غذائي صحي وممارسة النشاط البدني، يجب أن يشمل علاج متلازمة التمثيل الغذائي التوقف عن التدخين والحد بشدة من تناول الكحول. العيش بدون تبغ يؤدي إلى زيادة نسبة الكولسترول الجيد بنسبة 10%، بدون كحول - فهو يقلل من مستويات الدهون الثلاثية بنسبة 50%.

وقاية

يعاني كل ثالث مقيم في روسيا من متلازمة التمثيل الغذائي. لتجنب الوقوع في صفوفهم، تحتاج إلى القيادة حياة صحيةوالخضوع لفحوصات منتظمة.

1. تناول الأطعمة عالية الجودة والقليلة المعالجة. إن تناول الخضار مع كل وجبة وفاكهة للتحلية بدلاً من الكعكة سيقلل بشكل كبير من مخاطر الانتهاكات.
2. لا تتضور جوعًا، وإلا سيحاول جسمك تخزين كل السعرات الحرارية الإضافية احتياطيًا.
3. جلب أقصى قدر من الحركة في حياتك. نظم يومك بحيث يتضمن المشي قبل النوم وممارسة الرياضة.
4. استفد من كل فرصة للتحرك أكثر - قم بممارسة التمارين الرياضية في الصباح، والمشي لجزء من الطريق إلى العمل، واحصل على كلب وقم بتمشيته.
5. ابحث عن رياضة تشعرك بمتعة الحركة. اختر الغرفة الأكثر راحة والمعدات عالية الجودة والمشرقة ملابس رياضية. تمرن بصحبة الأشخاص ذوي التفكير المماثل. فقط من خلال الاستمتاع بالرياضة يمكنك القيام بذلك لبقية حياتك.
6. إذا كنت في خطر، قم بإجراء اختبار الكولسترول بشكل دوري. إذا كان لديك مرض السكري بين أقاربك أو كان عمرك يزيد عن 40 عامًا، فقم بإجراء اختبار إضافي لتحمل الجلوكوز.

كما ترون، البقاء بصحة جيدة والعيش حياة سعيدة ليس بالأمر الصعب.

تأكد من الدراسة! هل تعتقد أن تناول الحبوب والأنسولين مدى الحياة هو الطريقة الوحيدة للسيطرة على السكر لديك؟ غير صحيح! يمكنك التحقق من ذلك بنفسك من خلال البدء في استخدام...

متلازمة التمثيل الغذائي Catad_tema - مقالات

متلازمة التمثيل الغذائي - أساسيات العلاج المرضي

تي في أداشيفا، مرشح العلوم الطبية، أستاذ مشارك
يا يو ديميتشيفا
جامعة موسكو الحكومية للطب وطب الأسنان
حضري المستشفى السريري №11

في عام 1948، كتب الطبيب الشهير إي إم تاريف: "غالبًا ما ترتبط فكرة ارتفاع ضغط الدم بشخص يعاني من السمنة المفرطة، مع اضطراب محتمل في استقلاب البروتين، مع انسداد الدم بمنتجات التحول غير الكامل - الكوليسترول وحمض البوليك.. " وهكذا، منذ أكثر من 50 عامًا، تم تشكيل مفهوم المتلازمة الأيضية (MS) عمليًا. في عام 1988، وصف جي ريفين مجموعة من الأعراض تشمل فرط أنسولين الدم، وضعف تحمل الجلوكوز، وانخفاض نسبة الكوليسترول الحميد وارتفاع ضغط الدم الشرياني، وأعطاها اسم "المتلازمة X" ولأول مرة اقترح أن مقاومة الأنسولين (IR) مع فرط أنسولين الدم التعويضي. في عام 1989، أظهر ج. كابلان أن أحد العناصر الأساسية في "الرباعية القاتلة" هو السمنة في منطقة البطن. في التسعينيات ظهر مصطلح "متلازمة التمثيل الغذائي"، الذي اقترحه M. Henefeld وW. Leonhardt. لقد أصبح انتشار هذه الأعراض المعقدة وباءً، وفي بعض البلدان، بما في ذلك روسيا، يصل إلى 25-35٪ بين السكان البالغين.

لم يتم بعد وضع معايير مقبولة بشكل عام لمرض التصلب العصبي المتعدد، ويرجع ذلك على الأرجح إلى عدم وجود وجهات نظر مشتركة حول التسبب في المرض. توضح المناقشة المستمرة حول صلاحية استخدام مصطلحات مرض التصلب العصبي المتعدد "الكامل" و"غير الكامل" التقليل من أهمية آلية واحدة تحدد التطور الموازي لجميع مجموعات الاضطرابات الأيضية في مقاومة الأنسولين.

الأشعة تحت الحمراء هي أمراض متعددة الجينات، حيث تحدث طفرات في جينات الركيزة لمستقبلات الأنسولين (IRS-1 وIRS-2)، والمستقبلات الأدرينالية بيتا 3، والبروتين غير المقترن (UCP-1)، بالإضافة إلى العيوب الجزيئية في بروتينات قد يلعب مسار إشارات الأنسولين (ناقلات الجلوكوز) دورًا. يلعب انخفاض حساسية الأنسولين في أنسجة العضلات والدهون والكبد وكذلك في الغدد الكظرية دورًا خاصًا. في الخلايا العضلية، يكون إمداد واستخدام الجلوكوز ضعيفًا، وتتطور مقاومة عمل الأنسولين المضاد للدهون في الأنسجة الدهنية. يؤدي تحلل الدهون المكثف في الخلايا الشحمية الحشوية إلى إطلاقها كمية كبيرةالأحماض الدهنية الحرة (FFA) والجلسرين في مجرى الدم البابي. عند دخول الكبد، تصبح FFAs، من ناحية، ركيزة لتشكيل البروتينات الدهنية تصلب الشرايين، ومن ناحية أخرى، تمنع ربط الأنسولين بخلية الكبد، مما يعزز الأشعة تحت الحمراء. يؤدي IR الكبدي إلى انخفاض في تخليق الجليكوجين، وتفعيل تحلل الجليكوجين وتولد السكر. لفترة طويلة، يتم تعويض الأشعة تحت الحمراء عن طريق إنتاج الأنسولين الزائد، وبالتالي فإن انتهاك التحكم في نسبة السكر في الدم لا يظهر على الفور. ولكن، مع استنفاد وظيفة خلايا بيتا البنكرياسية، يحدث خلل في استقلاب الكربوهيدرات، أولاً في شكل ضعف نسبة السكر في الدم أثناء الصيام وضعف تحمل الجلوكوز (IGT)، ثم داء السكري من النوع 2 (T2DM). يحدث انخفاض إضافي في إفراز الأنسولين في مرض التصلب العصبي المتعدد بسبب التعرض طويل الأمد تركيزات عالية FFA على خلايا β (ما يسمى بالتأثير السام للدهون). مع وجود عيوب محددة وراثيا في إفراز الأنسولين، يتم تسريع تطور T2DM بشكل كبير.

ووفقا لفرضية أخرى، يلعب الدور الرائد في تطور وتطور مقاومة الأنسولين الأنسجة الدهنيةمنطقة البطن. من سمات الخلايا الشحمية الحشوية حساسيتها العالية لعمل الكاتيكولامينات المتحلل للدهون وحساسيتها المنخفضة لعمل الأنسولين المضاد للدهون.

بالإضافة إلى المواد التي تنظم استقلاب الدهون بشكل مباشر، تنتج الخلية الدهنية هرمون الاستروجين، السيتوكينات، مولد الأنجيوتنسين، مثبط منشط البلازمينوجين -1، الليباز البروتين الدهني، الأديبسين، الأدينوبكتين، الإنترلوكين -6، عامل نخر الورم α (TNF-α)، الذي يحول النمو. العامل B، اللبتين وما إلى ذلك. لقد ثبت أن TNF-α قادر على العمل على مستقبلات الأنسولين وناقلات الجلوكوز، مما يعزز مقاومة الأنسولين، ويحفز إفراز اللبتين. ينظم اللبتين ("صوت الأنسجة الدهنية") سلوك الأكل من خلال التأثير على مركز الشبع تحت المهاد. يزيد من لهجة متعاطفة الجهاز العصبي; يعزز توليد الحرارة في الخلايا الشحمية. يمنع تخليق الأنسولين. يؤثر على مستقبلات الأنسولين في الخلية، مما يقلل من نقل الجلوكوز. في السمنة، لوحظت مقاومة الليبتين. من المعتقد أن فرط لبتين الدم له تأثير محفز على بعض عوامل إطلاق الوطاء (RF)، وخاصة ACTH-RF. وهكذا، في مرض التصلب العصبي المتعدد، غالبًا ما يتم ملاحظة فرط الكورتيزول الخفيف، والذي يلعب دورًا معينًا في التسبب في مرض التصلب العصبي المتعدد.

ينبغي إيلاء اهتمام خاص لآليات تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) في مرض التصلب العصبي المتعدد؛ بعضها لم يكن معروفا حتى وقت قريب، ولهذا السبب لم يتم تطوير النهج المرضي لعلاج مرض التصلب العصبي المتعدد بشكل كامل.

هناك العديد من الدراسات المخصصة لدراسة الآليات الدقيقة لتأثير مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم على مستويات ضغط الدم.

عادة، يكون للأنسولين تأثير وقائي للأوعية الدموية بسبب تنشيط فوسفاتيديل 3-كيناز في الخلايا البطانية والأوعية الدقيقة، مما يؤدي إلى التعبير عن جين سينسيز NO البطاني، وإطلاق NO بواسطة الخلايا البطانية وتوسع الأوعية الدموية بوساطة الأنسولين.

حاليًا، تم تحديد الآليات التالية لتأثير فرط أنسولين الدم المزمن على ضغط الدم:

• تحفيز الجهاز الودي الكظري (SAS) ؛
• تحفيز نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS) ؛
• حصار آليات التبادل الأيوني عبر الغشاء مع زيادة في محتوى Na+ وCa++ داخل الخلايا، وانخفاض في K+ (زيادة حساسية جدار الأوعية الدموية لتأثيرات الضغط)؛
• زيادة إعادة امتصاص Na+ في الأنابيب القريبة والبعيدة للنفرون (احتباس السوائل مع تطور فرط حجم الدم)، واحتباس Na+ وCa++ في جدران الأوعية الدموية مع زيادة حساسيتها لتأثيرات الضغط.
• تحفيز تكاثر خلايا العضلات الملساء في جدار الأوعية الدموية (تضييق الشرايين وزيادة مقاومة الأوعية الدموية).

يشارك الأنسولين في تنظيم نشاط الجهاز العصبي الودي استجابةً لتناول الطعام. وجدت الدراسات التجريبية أنه أثناء الصيام ينخفض ​​نشاط SAS، ويزداد عند تناول الطعام (خاصة الدهون والكربوهيدرات).

من المفترض أن الأنسولين، الذي يمر عبر حاجز الدم في الدماغ، يحفز امتصاص الجلوكوز في الخلايا التنظيمية المرتبطة بالنواة البطنية في منطقة ما تحت المهاد. وهذا يقلل من تأثيرها المثبط على مراكز الجهاز العصبي الودي في جذع الدماغ ويزيد من نشاط الجهاز العصبي الودي المركزي.

في ظل الظروف الفسيولوجية، تكون هذه الآلية تنظيمية، ولكن مع فرط أنسولين الدم تؤدي إلى التنشيط المستمر للـ SAS واستقرار ارتفاع ضغط الدم.

زيادة النشاط الإدارات المركزيةيؤدي SAS إلى فرط التعاطف المحيطي. في الكلى، يترافق تنشيط مستقبلات JGA β مع إنتاج الرينين، وزيادة احتباس الصوديوم والسوائل. يؤدي فرط التعاطف المستمر في محيط العضلات الهيكلية إلى تعطيل الأوعية الدموية الدقيقة، أولاً مع تناثر فسيولوجي للأوعية الدقيقة، ثم إلى تغيرات شكلية، مثل انخفاض عدد الشعيرات الدموية العاملة. يؤدي انخفاض عدد الخلايا العضلية المجهزة بشكل كافٍ، والتي تعد المستهلك الرئيسي للجلوكوز في الجسم، إلى زيادة مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم. وهكذا تغلق الحلقة المفرغة.

يعزز الأنسولين، من خلال بروتين كيناز المنشط بالميتوجين، التأثيرات الوعائية الضارة بسبب تحفيز عوامل النمو المختلفة (عامل نمو الصفائح الدموية، عامل النمو الشبيه بالأنسولين، عامل النمو المحول P، عامل نمو الخلايا الليفية، وما إلى ذلك)، مما يؤدي إلى التكاثر وهجرة خلايا العضلات الملساء، وانتشار جدران الخلايا الليفية الوعائية، وتراكم المصفوفة خارج الخلية. هذه العمليات تسبب إعادة البناء من نظام القلب والأوعية الدمويةمما يؤدي إلى فقدان مرونة جدار الأوعية الدموية، وتعطيل دوران الأوعية الدقيقة، وتطور تصلب الشرايين، وفي نهاية المطاف، إلى زيادة مقاومة الأوعية الدموية واستقرار ارتفاع ضغط الدم.

يعتقد بعض المؤلفين أن الخلل البطاني يلعب دورًا رئيسيًا في التسبب في ارتفاع ضغط الدم المرتبط به اضطرابات التمثيل الغذائي. في الأفراد الذين يعانون من مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم، هناك استجابة منخفضة لتوسيع الأوعية وزيادة الاستجابة لتأثيرات مضيق الأوعية، مما يؤدي إلى مضاعفات القلب والأوعية الدموية.

تتميز متلازمة التمثيل الغذائي بفرط حمض يوريك الدم (وفقا لمصادر مختلفة، يحدث ذلك في 22-60٪ من المرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد).

لقد تبين الآن أن تركيز حمض البوليك في الدم يرتبط بثلاثي جليسريد الدم وشدة السمنة في منطقة البطن. تعتمد هذه الظاهرة على حقيقة أن زيادة تخليق الأحماض الدهنية ينشط مسار البنتوز لأكسدة الجلوكوز، مما يعزز تكوين الريبوز 5 فوسفات، الذي يتم منه تصنيع قلب البيورين.

مع الأخذ في الاعتبار جميع جوانب المشكلة التي تمت مناقشتها أعلاه، ينبغي تشكيل خوارزمية علاجية لنهج إمراضي لعلاج متلازمة التمثيل الغذائي.

علاج المتلازمة الأيضية

يتضمن مجمع علاج متلازمة التمثيل الغذائي العناصر المعادلة التالية: تغييرات نمط الحياة، علاج السمنة، علاج اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات، علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني، علاج دسليبيدميا.

تغيير نمط الحياة

هذا الجانب يكمن وراءه علاج ناجحمتلازمة الأيض.

هدف الطبيب في هذه الحالة هو تكوين دافع ثابت لدى المريض، يهدف إلى التنفيذ طويل المدى للتوصيات المتعلقة بالتغذية والنشاط البدني وتناول الأدوية. تسمح "عقلية النجاح" للمريض بتحمل المصاعب التي تتطلبها تغييرات نمط الحياة بسهولة أكبر.

تغيير النظام الغذائي الخاص بك.النظام الغذائي للمريض المصاب بمتلازمة التمثيل الغذائي لا ينبغي أن يضمن فقدان الوزن فحسب، بل يجب ألا يسبب اضطرابات التمثيل الغذائي ويثير زيادة في ضغط الدم. يُمنع الصيام في متلازمة X، لأنه يمثل ضغطًا شديدًا، وفي حالة الاضطرابات الأيضية الموجودة، يمكن أن يؤدي إلى مضاعفات حادة في الأوعية الدموية، والاكتئاب، وانهيار "الشراهة الغذائية". يجب أن تكون الوجبات متكررة، ويجب تناول الطعام في أجزاء صغيرة (عادة ثلاث وجبات رئيسية ووجبتين أو ثلاث وجبات متوسطة) مع محتوى من السعرات الحرارية اليومية لا يزيد عن 1500 سعرة حرارية. الوجبة الأخيرة تكون قبل النوم بساعة ونصف. أساس التغذية هو الكربوهيدرات المعقدة ذات المستويات المنخفضة مؤشر نسبة السكر في الدميجب أن تصل إلى 50-60% القيمة الغذائية. وحدة المؤشر الجلايسيمي للطعام هي التغير في نسبة السكر في الدم بعد تناول وجبة مساوية للتغير في نسبة السكر في الدم بعد تناول 100 جرام من الخبز الأبيض. معظم الناس لديهم مؤشر نسبة السكر في الدم عالية حلويات، المشروبات الحلوة، المخبوزات، الحبوب الصغيرة؛ وينبغي القضاء على استهلاكها أو خفضه إلى الحد الأدنى. انخفاض نسبة السكر في الدم في الحبوب الكاملة والخضروات والفواكه الغنية بالألياف الغذائية. يجب ألا يتجاوز إجمالي كمية الدهون 30٪ من إجمالي محتوى السعرات الحرارية والدهون المشبعة - 10٪. يجب أن تحتوي كل وجبة على كمية كافية من البروتين لتثبيت نسبة السكر في الدم وتعزيز الشبع. يجب عليك تناول السمك مرتين على الأقل في الأسبوع. يجب أن تكون الخضروات والفواكه موجودة في النظام الغذائي خمس مرات على الأقل في اليوم. كمية مقبولةأما الثمار الحلوة فتعتمد على درجة اضطراب استقلاب الكربوهيدرات؛ في حالة وجود مرض السكري من النوع 2، يجب أن تكون محدودة بشكل حاد.

ملح الطعام - لا يزيد عن 6 جرام يوميًا (ملعقة صغيرة).

يجب استبعاد الكحول، باعتباره مصدر "السعرات الحرارية الفارغة"، ومنبه الشهية، ومزعزع استقرار نسبة السكر في الدم، من النظام الغذائي أو تقليله إلى الحد الأدنى. إذا كان من المستحيل التخلي عن الكحول، فيجب إعطاء الأفضلية للنبيذ الأحمر الجاف، وليس أكثر من 200 مل يوميا.

الإقلاع عن التدخين ضروري، فهذا يقلل بشكل كبير من خطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية والسرطان.

النشاط البدني.وفقا ل G. Reven، 25٪ من الأشخاص يقودون نمط حياة مستقرالحياة، ويمكن الكشف عن مقاومة الأنسولين. يؤدي النشاط العضلي المنتظم في حد ذاته إلى تغيرات أيضية تقلل من مقاومة الأنسولين. لتحقيق تأثير علاجي، يكفي ممارسة 30 دقيقة من المشي المكثف كل يوم أو 20-30 دقيقة من الركض ثلاث إلى أربع مرات في الأسبوع.

علاج السمنة

عند علاج المتلازمة الأيضية يمكن اعتبار نتيجة مرضية انخفاض الوزن بنسبة 10-15% في السنة الأولى من العلاج، بنسبة 5-7% في السنة الثانية وعدم حدوث انتكاسات في زيادة وزن الجسم في المستقبل.

إن اتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية ونظام النشاط البدني ليس ممكنًا دائمًا للمرضى. يشار في هذه الحالات علاج بالعقاقيربدانة.

حاليًا، يتم تسجيل أدوية أورليستات وسيبوترامين والموصى بها لعلاج السمنة على المدى الطويل في روسيا. تختلف آلية عملها بشكل أساسي، مما يجعل من الممكن اختيار الدواء الأمثل في كل حالة محددة، وفي حالات السمنة الشديدة التي تقاوم العلاج الأحادي، يتم وصف هذه الأدوية بطريقة معقدة.

علاج اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات

تتراوح شدة اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات في متلازمة التمثيل الغذائي من الحد الأدنى (ضعف نسبة السكر في الدم أثناء الصيام وتحمل الجلوكوز (IGT)) إلى تطور داء السكري من النوع 2.

في حالة متلازمة التمثيل الغذائي، يجب وصف الأدوية التي تؤثر على استقلاب الكربوهيدرات ليس فقط في حالة وجود T2DM، ولكن أيضًا في اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات الأقل خطورة (القابلة للعكس!). يتطلب فرط أنسولين الدم تكتيكات علاجية عدوانية. هناك أدلة على وجود مضاعفات مميزة لمرض السكري بالفعل في مرحلة ضعف تحمل الجلوكوز. ويعتقد أن هذا يرجع إلى نوبات متكررة من ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل.

تسمح لك الترسانة القوية من عوامل سكر الدم الحديثة باختيار العلاج الأمثل في كل حالة على حدة.

1. الأدوية التي تقلل من مقاومة الأنسولين

لمتلازمة التمثيل الغذائي - الأدوية المفضلة.

أ.بيجوانيدس

حاليًا، البيجوانيد الوحيد الذي يقلل من مقاومة الأنسولين هو الميتفورمين. وفقا لنتائج UKPDS، فإن العلاج بالميتفورمين في T2DM يقلل من خطر الوفاة بسبب مرض السكري بنسبة 42٪، واحتشاء عضلة القلب بنسبة 39٪، والسكتة الدماغية بنسبة 41٪.

آلية العمل:زيادة حساسية الأنسجة للأنسولين. قمع استحداث السكر في الكبد. تغيير الديناميكيات الدوائية للأنسولين عن طريق تقليل نسبة الأنسولين المرتبط بالأنسولين الحر وزيادة نسبة الأنسولين إلى البرونسولين. قمع أكسدة الدهون وتكوين الأحماض الدهنية الحرة، والحد من الدهون الثلاثية وLDL، وزيادة HDL. وفقا لبعض البيانات - تأثير خافض للضغط. استقرار أو تخفيض وزن الجسم. يقلل من ارتفاع السكر في الدم أثناء الصيام وارتفاع السكر في الدم بعد الأكل. لا يسبب نقص السكر في الدم.

يمكن وصفه لـ IGT، وهو أمر مهم بشكل خاص من وجهة نظر منع تطور T2DM.

ب. ثيازوليدينديون (“جليتازون”، محسسات الأنسولين)

تمت الموافقة على استخدام البيوجليتازون والروزيجليتازون للاستخدام السريري.

في روسيا، هذه مجموعة من الأدوية نادرًا ما تستخدم، ربما بسبب الجدة النسبية، والمخاطر المعروفة للحوادث تليف كبدىوالتكلفة العالية.

آلية العمل:زيادة امتصاص الجلوكوز عن طريق الأنسجة المحيطية (تنشيط GLUT-1 و GLUT-4، وقمع التعبير عن عامل نخر الورم، مما يزيد من مقاومة الأنسولين)؛ تقليل إنتاج الجلوكوز عن طريق الكبد. تقليل تركيز الأحماض الدهنية الحرة والدهون الثلاثية في البلازما عن طريق تثبيط تحلل الدهون (من خلال زيادة نشاط فسفودايستراز والليباز البروتين الدهني). أنها تعمل فقط في وجود الأنسولين الداخلي.

2. مثبطات ألفا جلوكوزيداز

دواء أكاربوز

آلية العمل: يثبط بشكل تنافسي α-glucosidases المعوية (sucrase، maltase، glucoamylase) - الإنزيمات التي تحطم السكريات المعقدة. يتداخل مع امتصاص الكربوهيدرات البسيطة الأمعاء الدقيقةمما يؤدي إلى انخفاض في ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل. يقلل من وزن الجسم، ونتيجة لذلك، يكون له تأثير خافض للضغط.

3. إفرازات الأنسولين

توصف أدوية هذه الفئة لمتلازمة التمثيل الغذائي في الحالات التي لا يكون فيها من الممكن تحقيق التحكم المرضي في نسبة السكر في الدم بمساعدة الأدوية التي تقلل مقاومة الأنسولين و/أو الأكاربوز، وكذلك في حالة وجود موانع لها. خطر نقص السكر في الدم وزيادة الوزن مع الاستخدام على المدى الطويليتطلب نهجا متمايزا بدقة عند اختيار الدواء. لا يتم تطبيق وصفة طبية لـ NTG. يعتبر الجمع بين إفرازات الأنسولين والبيجوانيدات فعالاً للغاية.

أ. السلفونيل يوريا

تظهر التجربة السريرية أن العلاج الأحادي مع بعض إفرازات الأنسولين (على وجه الخصوص، جليبينكلاميد) في المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي عادة ما يكون غير فعال حتى في المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي. الجرعات القصوىبسبب زيادة مقاومة الأنسولين، يتم استنفاد القدرة الإفرازية لخلايا بيتا ويتم تشكيل متغير يتطلب الأنسولين من T2DM. ينبغي إعطاء الأفضلية للانتقائية للغاية أشكال الجرعاتوالتي لا تسبب نقص السكر في الدم. من المستحسن أن يتم تناول الدواء مرة واحدة يوميًا لزيادة الامتثال للعلاج.

يتم استيفاء هذه المتطلبات بواسطة عقار جليكلازيد من الجيل الثاني. الشكل الدوائي MV (إصدار معدل) وعقار جليميبيريد من الجيل الثالث.

جليكلازيد - دواء انتقائي للغاية (خاص بالوحدة الفرعية SUR1 الحساسة لـ ATP قنوات البوتاسيومβ-cells)، يستعيد الصورة الفسيولوجية لإفراز الأنسولين؛ يزيد من حساسية الأنسجة المحيطية للأنسولين، مما يسبب تغيرات ما بعد النسخ في GLUT-4 وينشط عمل الأنسولين على إنزيم الجليكوجين في العضلات؛ يقلل من خطر تجلط الدم عن طريق تثبيط تراكم الصفائح الدموية والتصاقها وزيادة نشاط البلازمينوجين الأنسجة. يقلل من مستوى بيروكسيد الدهون في البلازما.

جليمبيريد مجمعات مع مستقبلات السلفونيل يوريا SURX. له تأثير محيطي واضح: يزيد من تخليق الجليكوجين والدهون عن طريق تنشيط إزاحة GLUT-1 وGLUT-4؛ يقلل من معدل استحداث السكر في الكبد، مما يزيد من محتوى الفركتوز -6 ثنائي الفوسفات. لديه نشاط أقل للجلوكاجونوتروبيك مقارنة بأدوية السلفونيل يوريا الأخرى. يوفر خطرًا منخفضًا لنقص السكر في الدم - يسبب أقصى انخفاض في نسبة الجلوكوز في الدم مع الحد الأدنى من إفراز الأنسولين. له تأثيرات مضادة للتجميع ومضادة للتصلب، مما يثبط بشكل انتقائي إنزيمات الأكسدة الحلقية ويقلل التحويل حمض الأراكيدونيكفي الثرومبوكسان A2. يتم تركيبه مع الكافولين في الخلايا الدهنية، والذي ربما يحدد خصوصية تأثير الجليميبيريد على تنشيط استخدام الجلوكوز في الأنسجة الدهنية.

ب. منظمات نسبة السكر في الدم (مولدات الإفراز قصيرة المفعول)

أدوية سكر الدم سريعة المفعول ومشتقات الأحماض الأمينية. في روسيا يتم تمثيلهم بواسطة ريباجلينيد وناتيجلينيد.

آلية العمل- تحفيز سريع وقصير المدى لإفراز الأنسولين بواسطة خلايا بيتا بسبب التفاعل العكسي السريع مع مستقبلات محددة لقنوات البوتاسيوم الحساسة لـ ATP.

يُعتقد أن Nateglinide أكثر أمانًا فيما يتعلق بتطور نقص السكر في الدم: يعتمد إفراز الأنسولين الناتج عن Nateglinide على مستوى السكر في الدم وينخفض ​​مع انخفاض مستوى الجلوكوز في الدم. تتم دراسة إمكانية استخدام جرعات منخفضة من Nateglinide لعلاج IGT في المرضى المعرضين لخطر كبير للإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية (NAVIGATOR).

4. العلاج بالأنسولين

البدء المبكر بالعلاج بالأنسولين في حالة متلازمة التمثيل الغذائي (باستثناء حالات مرض السكري اللا تعويضي) يبدو غير مرغوب فيه، لأنه من المحتمل أن يؤدي إلى تفاقم المظاهر السريرية لفرط الأنسولينية. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أنه من أجل تجنب مضاعفات مرض السكري، يجب تحقيق تعويض استقلاب الكربوهيدرات بأي ثمن. إذا كان تأثير أنواع العلاج المذكورة سابقًا غير مرضٍ، فيجب وصف العلاج بالأنسولين، ربما في مجموعات مقبولة مع أدوية سكر الدم عن طريق الفم. في حالة عدم وجود موانع، يفضل الجمع مع البيجوانيدات.

علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني

مستوى ضغط الدم المستهدف لتطور مرض السكري من النوع 2 -< 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

مثالي دواء خافض للضغطفي هذه الحالة السريرية، يجب أن يكون له تأثير مثبت على نقاط النهاية القلبية الوعائية، وألا يكون له آثار استقلابية سلبية، وأن يؤثر على الروابط المسببة للأمراض لارتفاع ضغط الدم في مقاومة الأنسولين وأن يكون له عدد من التأثيرات الوقائية (حماية القلب، والكلى، والأوعية الدموية) مع فائدة مفيدة. التأثير على وظيفة بطانة الأوعية الدموية، وإرقاء الصفائح الدموية وانحلال الفيبرين.

مثبطات إيس

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي الأدوية المفضلة في المناقشة المجموعة السريرية. ويرجع ذلك، أولاً، إلى الصلاحية المرضية لاستخدامها (تفعيل RAAS في الأشعة تحت الحمراء)، وثانيًا، إلى عدد من مزايا الأدوية من هذه الفئة:

• تقليل مقاومة الأنسولين وتحسين التحكم في نسبة السكر في الدم.
• غياب التأثير السلبيللدهون و استقلاب البيورين(FASET، ABCD، CAPPP، HOPE، UKPDS)؛
• تأثير وقائي للأوعية - تراجع إعادة تشكيل الأوعية الدموية. تأثير مضاد لتصلب الشرايين (SECURE - HOPE-substudy) ؛
• تأثير كلوي في أشكال اعتلال الكلية السكري وغير السكري (FACET، MICRO-HOPE، REIN، EUCLID، AIPRI، BRILLIANT)؛
• تصحيح الخلل البطاني، آثار مفيدة على إرقاء الصفائح الدموية وانحلال الفيبرين: NO، بروستاسيكلين، ↓إندوثيلين، عامل فرط الاستقطاب المعتمد على البطانة، ↓إمكانية تخثر الدم، منشط البلازمينوجين الأنسجة، ↓تراكم الصفائح الدموية (TREND).

هكذا، مثبطات إيستلبية جميع متطلبات الأدوية الخافضة للضغط للمرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي.

حاصرات بيتا

إن وصف حاصرات بيتا للمرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي له ميزة إمراضية لا يمكن إنكارها بسبب وجود فرط التعاطف، والتي نوقشت آلياتها أعلاه. ومع ذلك، لفترة طويلة في هذه المجموعة السريرية، تم وصف هذه الأدوية مع مراعاة عدد من القيود؛ وكان يعتقد أيضًا أن المرضى الذين يعانون من السكرىيتم بطلانها بسبب تأثيرها السلبي على استقلاب الكربوهيدرات والدهون.

ومع ذلك، فقد أثبتت نتائج UKPDS وغيرها من الدراسات فعالية وسلامة استخدام حاصرات بيتا الانتقائية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي ومرض السكري من النوع 2. ارتبطت جميع الآثار الجانبية الضارة بشكل أساسي باستخدام حاصرات بيتا غير الانتقائية ومنخفضة الانتقائية.

وبالتالي، في المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي، من الممكن استخدام حاصرات بيتا انتقائية للغاية (بيتاكسولول، بيسوبرولول، نيبيفولول، وما إلى ذلك) في التركيبة. الجمع بين العلاجبجرعات صغيرة.

مدرات البول

إلى جانب حاصرات بيتا، تعتبر مدرات البول الثيازيدية والشبيهة بالثيازيد أدوية الخط الأول للعلاج طويل الأمد للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم غير المصحوب بمضاعفات. ومع ذلك، كما هو الحال مع حاصرات بيتا، فإن استخدام الأدوية في هذه المجموعة له عدد من القيود بسبب التطور. آثار جانبية: انخفاض حساسية الأنسجة المحيطية للأنسولين مع فرط أنسولين الدم التعويضي، وزيادة نسبة السكر في الدم، وتأثير سلبي على مستوى الدهون(زيادة مستويات الدهون الثلاثية، الكوليسترول الكلي، كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة في الدم)، ضعف استقلاب حمض اليوريك (فرط حمض يوريك الدم).

لاحظت العديد من الدراسات المستقبلية متعددة المراكز ارتفاع معدل الإصابة بداء السكري لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم عند علاجهم بالثيازيد ومدرات البول الشبيهة بالثيازيد. إن الإنداباميد المدر للبول الشبيه بالثيازيد، والذي يجمع بين خصائص مدر للبول وموسع للأوعية، له تأثير أقل على عوامل الخطر الأيضية. وفقا للأدبيات، مع العلاج طويل الأمد، ليس للإنداباميد تأثير سلبي على استقلاب الكربوهيدرات والدهون ولا يؤدي إلى تفاقم ديناميكا الدم الكلوية، مما يجعله الدواء المفضل في هذه المجموعة السريرية.

مضادات الكالسيوم

حاليًا، تم تلخيص سنوات عديدة من النقاش حول فعالية وسلامة مضادات الكالسيوم.

أثبتت العديد من الدراسات متعددة المراكز انخفاضًا في خطر حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية (STOP-2، NORDIL، INSIGHT، VHAT، NICS-EH، HOT، ALLHAT) أثناء العلاج بهذه الأدوية. بالإضافة إلى ذلك، تتمتع مضادات الكالسيوم بعدد من المزايا التي تبرر استخدامها في المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي:

• انخفاض مقاومة الأنسولين، وانخفاض مستويات الأنسولين القاعدية والمحفزة بالجلوكوز.
• لا يوجد تأثير سلبي على استقلاب الكربوهيدرات والدهون البيورين.
• تأثير وقائي للأوعية الدموية - تراجع إعادة تشكيل الأوعية الدموية، وتأثير مضاد لتصلب الشرايين (INSIGHT، MIDAS، ELSA)؛
• تأثير كلوي (ثبت للأدوية غير هيدروبيريدين) ؛
• تصحيح الخلل البطاني - زيادة في NO بسبب آليات مضادات الأكسدة (نشاط ديسموتاز الفائق أكسيد، ↓لا تدمير)، وتحسين مكونات الصفائح الدموية والأوعية الدموية والفبرين في الإرقاء (↓تراكم الصفائح الدموية، ↓الثرومبومودولين).

يجب إعطاء الأفضلية للأدوية التي لا تحتوي على الهيدروبيريدين والديهيدروبيريدين طويل المفعولبسبب قدرة مضادات الكالسيوم قصيرة المفعول الموصوفة في جرعات كبيرة، زيادة خطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية.

ال 1-حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين

على المرحلة الحديثةهذه المجموعة من الأدوية هي واحدة من أكثر الأدوية التي تمت دراستها بنشاط.

وقد ظهر انخفاض في خطر حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم أثناء العلاج مع اللوسارتان في دراسة LIFE. ثبت تأثير كلوي ل اعتلال الكلية السكريلT2DM (رينال، IDNT، الهدوء). بالإضافة إلى ذلك، تم إثبات قدرة حاصرات مستقبلات أنجيوتنسين AT 1 على تقليل مستويات حمض اليوريك (اللوسارتان).

تأثير حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين AT1 على الروابط المرضية لارتفاع ضغط الدم في متلازمة التمثيل الغذائي وغيابها التأثير السلبيعلى استقلاب الكربوهيدرات والدهون تجعل هذه الأدوية واعدة في هذه المجموعة السريرية. تجري حاليًا دراسة متعددة المراكز لتقييم تأثير فالسارتان على أحداث القلب والأوعية الدموية لدى المرضى الذين يعانون من ضعف تحمل الكربوهيدرات (NAVIGATOR). مزيد من الدراسة لهذه المجموعة من الأدوية قد تضعها على قدم المساواة مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين نحن نتحدث عنحول علاج متلازمة التمثيل الغذائي.

α1-حاصرات

حتى التحليل المؤقت لتجربة ALLHAT، والذي وجد زيادة في أحداث القلب والأوعية الدموية، وخاصة الحالات الجديدة من قصور القلب، مع دوكسازوسين، كانت الأدوية في هذه المجموعة تعتبر من بين الأدوية الواعدة المستخدمة لعلاج المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي. ويرجع ذلك إلى قدرة حاصرات ألفا على زيادة حساسية الأنسجة للأنسولين، ونتيجة لذلك، تحسين التحكم في نسبة السكر في الدم، وتصحيح ملف الدهون، ويكون لها تأثير مفيد على الإرقاء ووظيفة بطانة الأوعية الدموية.

ومع ذلك، على في هذه المرحلةلا يمكن استخدام حاصرات ألفا 1 إلا كأدوية إضافية في العلاج المركب لارتفاع ضغط الدم، بما في ذلك متلازمة التمثيل الغذائي.

1- منبهات مستقبلات الإيميدازولين

المخدرات في هذه المجموعة تحتل مكان خاصفي علاج متلازمة التمثيل الغذائي بسبب تصحيح أحد الروابط الرئيسية في التسبب في ارتفاع ضغط الدم - فرط الودي الودي المركزي. تعمل هذه الأدوية، عن طريق تقليل النبضات الودية المركزية، على زيادة حساسية الأنسجة المحيطية للأنسولين، وتحسين التحكم في نسبة السكر في الدم وتقليل نشاط RAAS.

لسوء الحظ، لا توجد بيانات حول تأثير منبهات مستقبلات I1-إيميدازولين على تشخيص المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، مما لا يسمح بالتوصية بأدوية من هذه الفئة كعوامل الخط الأول في علاج ارتفاع ضغط الدم. ومع ذلك، يمكن استخدامها بنجاح في العلاج المركب.

علاج دسليبيدميا

يجب إجراء العلاج لخفض الدهون في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد، بالإضافة إلى التأثيرات العلاجية على الأشعة تحت الحمراء ونسبة السكر في الدم.

تعتبر الستاتينات بلا شك أدوية الخط الأول في علاج دسليبيدميا لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي بسبب فعاليتها السريرية الجيدة (انخفاض بنسبة 25-61٪ في LDL، وانخفاض الدهون الثلاثية) والتحمل الجيد.

بالنسبة لفرط ثلاثي جليسريد الدم المعزول أو فرط ثلاثي جليسريد الدم الشديد، فإن الأدوية المفضلة هي الفايبرات، وهي أقل شأنا من الستاتينات في تأثيرها على LDL، وتكون أقل تحملا وتتفاعل مع عدد كبير من الأدوية. الأدوية. أظهرت دراسات DAIS وVA HIT أيضًا الآثار المفيدة للألياف على مخاطر القلب والأوعية الدموية في T2DM.

خاتمة

وبالتالي، باعتبار مرض التصلب العصبي المتعدد "مرضًا عامًا للقلب والأوعية الدموية والتمثيل الغذائي" (مصطلح L. M. Resnick)، فإننا نقترح التركيز على الأساليب المسببة للأمراض في علاجه. ومن المهم أيضًا وضع معايير تشخيصية موحدة وإدراج تشخيص "المتلازمة الأيضية" في قائمة المعايير الاقتصادية الطبية. من وجهة نظر الطب المبني على الأدلةمن المستحسن إجراء دراسات مستهدفة متعددة المراكز للأدوية المستخدمة لعلاج متلازمة التمثيل الغذائي.

فورمين(ميتفورمين) - ملف المخدرات

المتلازمة الأيضية (MS) هي اضطراب أيضي تفقد فيه الخلايا حساسيتها للأنسولين (هرمون تنتجه خلايا البنكرياس)، وهو ضروري لدخول الجلوكوز إلى الخلية وتبدأ الخلية في العمل وإنتاج الطاقة. ونتيجة لذلك، يبقى كل الأنسولين في الدم. كلما زاد الأنسولين، زاد تراكم الدهون، خاصة في منطقة البطن، وحول الأعضاء الداخلية (الكبد الدهني، وما إلى ذلك). لقد أثبت العلم الحديث أن الخلايا الدهنية تنتج هرمونات تساهم في زيادة الاضطرابات الأيضية، وإلحاق الضرر بنظام القلب والأوعية الدموية، وتعطيل الجهاز التناسلي.

متلازمة التمثيل الغذائي هي "ما قبل مرض السكري من النوع 2."

متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء والرجال - الأعراض

العلامة الأولى لتطور المتلازمة الأيضية هي وجود محيط الخصر عند المرأة أكثر من 80 سم، وعند الرجل أكثر من 94 سم، إذا اجتمعت الأبعاد المذكورة أعلاه مع ارتفاع في ضغط الدم أعلى من 130/85 ملم زئبق. إذا كان مستوى الجلوكوز أكثر من 5.6 مليمول / لتر، أو زيادة في مستويات الكوليسترول في الدم، فإن وجود متلازمة التمثيل الغذائي لا شك فيه.

الشريحة 1. معايير متلازمة التمثيل الغذائي وفقًا للاتحاد الدولي للسكري:

الشريحة 2. كيف يمكننا اكتشاف متلازمة التمثيل الغذائي؟

متلازمة التمثيل الغذائي - الأسباب

الأسباب الرئيسية لمتلازمة التمثيل الغذائي:

1. التغيرات المرتبطة بالعمرالتنظيم الهرموني
2. الاستهلاك المفرط للأطعمة ذات السعرات الحرارية العالية.
3. الخمول البدني.

"المحفز" الرئيسي لجميع عمليات متلازمة التمثيل الغذائي هو مقاومة الأنسولين - مناعة الجسم للأنسولين.

يضمن الأنسولين دخول الجلوكوز إلى الخلية. إذا بدأت الخلية في "التضور جوعًا" بسبب نقص الجلوكوز، فإن الدماغ يتلقى إشارة تفيد بأنه يحتاج إلى: 1) تناول شيء حلو بشكل عاجل (زيادة مستوى الجلوكوز)، 2) زيادة إنتاج الأنسولين بشكل عاجل، مما سيوفر هذا الجلوكوز إلى الخلية.

في حالة متلازمة التمثيل الغذائي، يتم تعطيل آلية توصيل الجلوكوز إلى الخلية، أي أنه يتبين أن هناك الكثير من الجلوكوز في الدم ("زيادة مستويات السكر")، ولكن هذا الجلوكوز لا يدخل الخلية (ويعاني الشخص من الضعف وقلة الطاقة).

ما هو سبب "مقاومة الأنسولين"؟ الحقيقة هي أنه يوجد داخل الخلية منظمات تتحكم في مستوى الجلوكوز الوارد. إذا تم توفير المزيد من الجلوكوز أكثر من اللازم، سوف تموت الخلية. لذلك، لكي تفتح الخلية "البوابة" لدخول الجلوكوز، يجب أن تحدث أولاً سلسلة كاملة من الأحداث التي تتضمن microRNAs داخل هذه الخلية.

تحتاج الخلية إلى الكثير من النيوكليوتيدات، والتي ستقوم ببناء microRNAs، والتي بدورها ستتحكم في عملية امتصاص الجلوكوز. ولكن مع تقدم العمر، تصبح مواد البناء هذه في شكل نيوكليوتيدات أقل فأقل.

متلازمة التمثيل الغذائي - العلاج

بادئ ذي بدء، يجب أن يهدف علاج متلازمة التمثيل الغذائي إلى حل مشكلة الوزن الزائد. بحاجة إلى زيادة النشاط الحركي‎التقليل من تناول السعرات الحرارية.

جداً نقطة مهمة: يجب إضافته إلى النظام الغذائي ضروري للجسمالفيتامينات والعناصر الدقيقة، وخاصة تلك التي تساعد الجسم على بناء microRNAs التي تتحكم في امتصاص الجلوكوز. يحتاج الجسم إلى النيوكليوتيدات.

يمكنك تعويض نقص النيوكليوتيدات في الجسم باستخدام أدوية Dienai. تعتبر جميع الأدوية الموجودة في خط Dienai تقريبًا مصدرًا للنيوكليوتيدات.

إذا كنا نتحدث عن متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء، يمكننا أن نوصي بأدوية مثل Panmelan و Dienay.

في متلازمة التمثيل الغذائي لدى الرجالينصح باستخدام عقار Tarkus. تاركوس دواء يساعد جسم الذكرالحفاظ على المستويات الهرمونية، والحفاظ على مستويات هرمون التستوستيرون (الرئيسي هرمون الذكورة). يترافق انخفاض مستويات هرمون التستوستيرون مع انخفاض في كتلة العضلات وقوتها، وزيادة في الأنسجة الدهنية، وهشاشة العظام، وانخفاض في لون الجلد وسمك ("ترهل" الجلد). وفي الوقت نفسه، تؤدي الزيادة في وزن الجسم بسبب الأنسجة الدهنية إلى انخفاض إضافي في هرمون التستوستيرون. تنشأ "الحلقة المفرغة" عندما تؤدي الدهون الزائدة في الجسم بمرور الوقت إلى تحويل الرجل إلى مخلوق من الجنس المتوسط. والحقيقة هي أنه في الجسم الذكري، بالإضافة إلى الأندروجينات والتستوستيرون، يتم دائمًا إنتاج كمية صغيرة من الهرمونات الأنثوية، وفي الجسم الأنثوي - الهرمونات الذكرية. إذا كان وزن الرجل أعلى بنسبة 30% من الوزن الطبيعي، نظام الغدد الصماءيوقف إنتاج هرمون التستوستيرون ويزيد من إنتاج هرمون الاستروجين والبروجستيرون. تحت تأثيرهم، يأخذ الرقم الذكور أشكالا أنثوية. يساعد عقار Tarkus الخاص بنا الجسم الذكري على إنتاج هرمون التستوستيرون الخاص به، مما يساعد في التغلب على هذه الحالة.

متلازمة التمثيل الغذائي ليست مرضا، بل هي مزيج من الأعراض والأمراض المختلفة.

حاليًا، تعتبر متلازمة التمثيل الغذائي هي الأكثر عامل مهمخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

تعد أمراض القلب والأوعية الدموية السبب الأكثر شيوعًا للوفاة في جميع أنحاء العالم.

متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء هي مجموع العوامل المختلفة:

• الوزن الزائد (السمنة).
• اضطراب توازن الدهون والكوليسترول.
• ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم الشرياني).
• من الناحية المرضية مستوى عالنسبة السكر في الدم بسبب عدم كفاية عمل الأنسولين.

تلعب هذه العوامل الأربعة دور مهمفي تطور أمراض الأوعية الدموية. ويعتقد أن هذا يضاعف خطر الوفاة بسبب نوبة قلبية أو سكتة دماغية.

بالإضافة إلى ذلك، فإن المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي هم أكثر عرضة للإصابة بداء السكري (النوع 2) بحوالي خمس مرات.

أعراض المتلازمة الأيضية عند النساء:

غالبًا ما لا يتم اكتشاف أعراض متلازمة التمثيل الغذائي لفترة طويلة لأنها في حد ذاتها لا تسبب الألم أو الانزعاج.

يقوم الطبيب بتشخيص الحالة عن طريق الصدفة أثناء الفحص البدني، أو بعد الإصابة بنوبة قلبية أو سكتة دماغية.

عوامل تأكيد المتلازمة الأيضية:

• السمنة واضحة للعيان في متلازمة التمثيل الغذائي. وأخطر ما في الأمر هو السمنة من نوع "التفاحة" مع بطن البيرة. الأقل خطورة هو تراكم الدهون على الوركين - "نوع الكمثرى".
• الدهون الحشوية (داخل البطن) خطيرة للغاية. يسبب التهابات خطيرة، مما يؤثر على مرونة الأوعية الدموية وتخثر الدم.
• ثم يفقد الكبد حساسيته للأنسولين. يحدث الكبد الدهني والالتهاب والتليف والسرطان.
• هناك خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم والنوبات القلبية.
• السمنة هي عامل الخطر الأكثر أهمية لمتلازمة التمثيل الغذائي.

المحيط أو مؤشر كتلة الجسم (مؤشر كتلة الجسم):

• أقل من 18.5 - تحتاج إلى التحسن.
• المعيار هو 18.5 إلى 24.9.
• 25.0 إلى 29.9 – فترة ما قبل السمنة.

حساب مؤشر كتلة الجسم: وزنك على الميزان بالكيلو جرام / مربع الطول بالمتر. مثال: وزنك في الصباح 90 كجم: طولك بالمتر (1.60×1.60) = 35.15. ننظر إلى الجدول أدناه - لديك سمنة في المرحلة الثانية. البدء في رعاية صحتك بشكل أفضل.

يتراوح متوسط ​​محيط الخصر من 94 سم للرجال إلى 80 سم للنساء. أي شيء أعلى فهو خطير.

قياس البطن:

• للنساء - لا يزيد عن 88 سم.
• للرجال - لا يزيد عن 102 سم.

درجة السمنة:

السمنة درجة 1	30,0 34,9
السمنة 2 درجة	35.0 إلى 39.9
السمنة 3 درجات	40.0 إلى 44.9
السمنة 4 درجات	كل شيء أعلاه

ضعف استقلاب الدهون، مقاسًا بارتفاع مستويات الدهون في الدم:

• أو كثافة منخفضة.
• الكولسترول الجيد (HDL) مفيد.

معايير اختبار الكولسترول:

• عليك أن تبدأ بمراقبة نفسك عن كثب عند زيادة هذه الأرقام، باستثناء الكولسترول الجيد. هناك أرقام، كلما ارتفعت كلما كان ذلك أفضل.
• من الصعب جدًا تحقيق ذلك - فهو يتفاعل مع الرياضة.

ضغط دم مرتفع:

• حتى عندما يبدأ علاج ارتفاع ضغط الدم بالفعل، يظل عامل خطر الإصابة بمتلازمة التمثيل الغذائي قائمًا.
• يمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى الصداع والدوار ونزيف الأنف والشعور بالحرارة في الرأس. قد يحدث دون أي إزعاج.
• الأرقام فوق 130/80 ينبغي أن تكون مثيرة للقلق.

مقاومة الأنسولين:

• زيادة مستويات السكر في الدم أثناء الصيام أو بالفعل مظهر من مظاهر مرض السكري من النوع 2. اسمحوا لي أن أذكرك أن معدل السكر الصائم هو من 3.0 إلى 5.6 مليمول / لتر. الآن تم زيادة القاعدة إلى 6.1 مليمول / لتر.
• كل هذه العلامات هي نتيجة لنمط الحياة الحديث: قلة ممارسة الرياضة، وسوء التغذية (الإكثار من الأطعمة ذات السعرات الحرارية العالية، والسكر).

أسباب المتلازمة الأيضية عند النساء:

1. زيادة الوزن مع زيادة الدهون في البطن تزيد من خطر الإصابة بمتلازمة التمثيل الغذائي. وبالتالي فهو يعتبر أقوى مسبب للمرض.
2. في متلازمة التمثيل الغذائي، يكون إفراز الأملاح - وخاصة الملح (كلوريد الصوديوم) - عبر الكلى ضعيفًا. ارتفاع مستويات الصوديوم في الجسم يسبب ارتفاع ضغط الدم.
3. فهو لا يؤدي إلى إتلاف الأعضاء فحسب، بل يسبب أيضًا أضرارًا طفيفة في الجدار الداخلي للسفينة.
4. ويعتقد أن هذا يحافظ على الدهون والكوليسترول فيها. على مر السنين، يصبح نظام القلب والأوعية الدموية متضررا بشكل متزايد.
5. سبب آخر خطير للغاية هو - عامل وراثي. تتذكر الخلايا كل شيء، وتنتقل هذه الذاكرة إلى الأجيال.
6. يجب ألا ننسى التدخين والكحول - فهذه الهواية عمليًا لا تترك أي جهد فينا، مما يدمر صحتنا على الأرض.

فحص وتشخيص النساء للمتلازمة الأيضية:

من الأفضل اكتشاف المرض مبكرًا، وليس عند الإصابة بنوبة قلبية أو سكتة دماغية أو الإصابة بتصلب الشرايين.

1. المثبتة الأمراض الوراثية- مرض السكري وارتفاع ضغط الدم أو اضطرابات استقلاب الدهون.
2. هل حدثت نوبات قلبية، هل كان هناك فقدان للرؤية؟
3. يتم قياس ضغط الدم، وقياس محيط الخصر والوزن.
4. يوصف اختبار الدم للسكر والكوليسترول.
5. معرفة مستوى حمض اليوريك في الدم.
6. تحليل البول بما في ذلك وجود البروتين.
7. إنزيمات الكبد ALT وAST سوف تعطي صورة للكبد الدهني.

في حالة الاشتباه في الإصابة بمرض السكري، يتم إجراء اختبار تحمل الجلوكوز:

• أولاً، يتم القياس على معدة فارغة - إذا كانت الأرقام مرتفعة، يُعطى المريض محلول سكر بتركيز معين أو جلوكوز ليشربه.
• وبعد ساعتين، يتم قياس مستويات الجلوكوز مرة أخرى.
• يتم تشخيص مرض السكري عندما يكون الرقم 11.1 مليمول / لتر أو 200 ملغم / تيار مستمر.

من خلال طلب مخطط كهربية القلب (ECG) والموجات فوق الصوتية (الموجات فوق الصوتية)، يمكن للطبيب تحديد ما إذا كان هناك تلف في القلب والأعضاء الأخرى بالفعل.

في حالة انسداد الأوعية الدموية التي تغذي عضلة القلب بشدة، أو بعد نوبة قلبية، سيظهر مخطط كهربية القلب تغيرات نموذجية.

بدورها، تتيح تقنية الموجات فوق الصوتية اكتشاف المخالفات في انقباضات عضلة القلب بسهولة.

الهدف الأهم هو تقليل الدهون الحشوية (السمنة البطنية) بحوالي 10 إلى 15 بالمائة خلال السنة الأولى.

قلل من إجمالي السعرات الحرارية في الطعام عن طريق إضافة الخضروات والفواكه والألياف والخضر بكميات كبيرة. نستبعد جميع الأطعمة غير الصحية: المالحة والدهنية والحلويات والدقيق والمنتجات نصف المصنعة واللحوم المدخنة.

يتم تقليل الكربوهيدرات سريعة الهضم التي تحتوي على الدهون والحلويات (الآيس كريم والكعك والكعك ومنتجات الدقيق نصف المصنعة والحلويات والبسكويت).

الدهون لا تزيد عن 25-30٪ من المعدل (نحسب في جميع المنتجات). أخطر الدهون الحيوانية.

1. مشبعة – 8-10% من إجمالي الدهون.
2. متعدد غير مشبع - أقل من 10% (الزيت غير المكرر هو الأفضل).
3. أحادية غير مشبعة – 15%.

تقليل الملح في النظام الغذائي - طهي الطعام بدون ملح، وإضافة القليل من الملح على المائدة ملح البحر(أقل صوديوم). ينحسر التورم وينخفض ​​الحمل على القلب وينخفض ​​ضغط الدم والوزن. 4-5 جرام يوميا كافية.

الكثير من الألياف الغذائية(النخالة المطهية على البخار، الخضار، السلطات، الملفوف، يمكنك استخدام السليلوز الصالح للأكل).

• يؤدي التدريب المنتظم على التحمل (بنسبة 60% من الأداء الأقصى) إلى حرق الكثير من الدهون، مما يجعل العضلات أكثر حساسية للأنسولين.
• في البداية، يكفي مجرد المشي أو ركوب الدراجة.
• الامتناع التام عن السجائر والكحول.
• تقليل التوتر في الحياة قدر الإمكان

إذا تم تأكيد التشخيص، فإن الهدف الرئيسي من العلاج هو تقليل خطر الأضرار الثانوية لجميع الأعضاء.

الشيء الرئيسي في العلاج هو عدم السماح للمرض بالانتشار لتجنب أي مضاعفات: أمراض الأوعية الدموية والدورة الدموية.

يتضمن العلاج تغييرات في نمط الحياة:

• الإكثار من الرياضة والتمارين الرياضية.
• قليل الدهن.
• انخفاض الوزن وضغط الدم.
• تطبيع نسبة السكر في الدم.

في الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي أو المعرضين لخطر كبير جدًا على القلب والأوعية الدموية، يلزم العلاج الدوائي المصاحب.

لإنقاص الوزن إذا لزم الأمر:

في الحالات الحرجة قد يصف الطبيب لإنقاص الوزن الطارئ:

• أورليستات (ربط الليباز في المعدة والأمعاء وامتصاص الدهون). هذه الأدوية هي زينيكال، أورسوتين.
• وفي الوقت نفسه، تتم إزالة الدهون من المستودع.
• يكون الكولسترول أكثر صعوبة في الذوبان، ويقل دخوله إلى الدم.
• تقل نسبة السمنة الحشوية.

خفض نسبة الكولسترول في الدم:

الألياف هي من بين أكثر وسائل مهمةلعلاج ارتفاع نسبة الكولسترول في الدم. أنها تساعد على خفض LDL "السيئ" وزيادة HDL "الجيد".

الفايبريت:

• فينوفايبرات.
• جيمفيبروزيل.
• بيزافيبرات.
• كلوفيبرات.

يخفض نسبة الدهون الثلاثية في الدم – يؤخذ على معدة فارغة.

الستاتينات:

• أتورفاستاتين.
• سيمفاستاتين.
• برافاستاتين.
• رسيوفاستاتين.
• لوفاستاتين.

إنها تقلل تمامًا من نسبة الكوليسترول السيئ والكوليسترول الكلي وتزيد من نسبة الكوليسترول الجيد - يتم وصفها فقط من قبل الطبيب بسبب آثارها الجانبية.

ضغط دم مرتفع:

• للعلاج، يتم تناول ما يسمى بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات ATP، مما يقلل من توتر جدار الشرايين، مما يجبر القلب على التغلب على المقاومة.
• في بعض الأحيان يتم وصف جرعتين أو ثلاث جرعات صغيرة من الأدوية ذات التأثير نفسه. هناك الكثير منها، بدءًا من lisinopril وEnalapril وcaptopril وانتهاءً بأدوية الجيل الجديد التي يتم تحديثها كثيرًا.
• مكمل بمدرات البول لتقليل السوائل في الدم والأنسجة.
• حاصرات قنوات الكالسيوم.
• حاصرات أ.
• حاصرات ب الانتقائية.

اقرأ المزيد عن علاج ارتفاع ضغط الدم.

يتم وصف جميع العلاجات والأدوية من قبل الطبيب، مع مراعاة جميع الأمراض المصاحبة وبعد إجراء فحص شامل.

مقاومة الأنسولين وارتفاع نسبة السكر في الدم:

الأدوية - الميتفورمين أو الأكاربوز، تزيد من إفراز الأنسولين، وتحسن تأثير الأنسولين على الخلايا. يساهم كلا العاملين في حقيقة أن الخلايا تمتص السكر من الدم.

الميتفورمين:

• الدواء الرئيسي، الذي لا يحفز إنتاج الأنسولين، جيد في تقليل مقاومة الأنسولين. تستقبل أنسجتك الأنسولين الخاص بها بشكل أفضل.
• يخفض الأنسولين غير المطالب به في الدم. سيقل الشعور بالجوع، وستأكل أقل، وسيقل السكر لديك.
• يقلل قليلاً من الضغط في الأوعية الدموية.

جراحة:

طريقة شائعة إلى حد ما: جراحة السمنة.

يفعلون ذلك لغرض واحد - تقليل استهلاك الغذاء.

العمليات العامة:

• ربط المعدة.
• استئصال المعدة (أنبوب المعدة، المجازة).

إنها مصنوعة لإنقاذ حياة شخص مريض.

تشخيص متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء:

• ويمكن تحقيق نتائج علاجية جيدة ومستقرة من خلال ممارسة الرياضة وتغيير النظام الغذائي.
• وقد أظهرت العديد من الدراسات أن هذا السلوك يؤدي إلى نتائج أفضل من تناول الأدوية.

افعل ما بوسعك الآن للوقاية من متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء. لا تبدأ المرض.

حظ سعيد!

مما يزيد بشكل كبير من خطر التطور أمراض القلب والأوعية الدمويةومرض السكري من النوع 2 وعدد من الأمراض الأخرى. في جوهره، فهو ليس مرضًا في حد ذاته، بل يمثل مجموعة من عوامل الخطر التي غالبًا ما تحدث معًا، مما يزيد من احتمالية الإصابة بمرض شديد.

تم تقديم مصطلح "متلازمة التمثيل الغذائي" مؤخرًا نسبيًا - في الثمانينيات من القرن العشرين. وهذه واحدة من المشاكل الصحية الرئيسية في العديد من البلدان حول العالم. ويصل عدد البالغين الذين يعانون من المتلازمة الأيضية إلى 25-30% في بعض البلدان. وهو أكثر شيوعًا في شرق آسيا وأمريكا اللاتينية والولايات المتحدة الأمريكية وبعض الدول الأوروبية.

إذا كانت متلازمة التمثيل الغذائي في السابق تعتبر مرضًا يصيب كبار السن، فقد زادت الآن نسبة الشباب الذين يعانون منها. وهو شائع بالتساوي بين الرجال والنساء، ولكن في الآونة الأخيرة حدثت زيادة في حدوثه بين النساء في سن الإنجاب - قد يكون هذا بسبب الحمل أو الاستخدام. وسائل منع الحمل عن طريق الفم، متلازمة المبيض المتعدد الكيسات.

بالإضافة إلى أمراض القلب والأوعية الدموية والسكري، تؤدي متلازمة التمثيل الغذائي إلى التهاب الكبد الدهني غير الكحولي، وعدد من أمراض الأورامبما في ذلك سرطان الثدي والقولون والبروستاتا. كما تم الكشف عن وجود علاقة بين متلازمة التمثيل الغذائي وحدوث الصدفية وبعض الاضطرابات العصبية والنفسية.

آلية تطور متلازمة التمثيل الغذائي ليست مفهومة تماما. علاج المرضى مهمة صعبة للغاية. في بعض الحالات صورة صحيةالحياة - التغذية السليمة والنشاط البدني - تقلل من خطر الإصابة بأمراض خطيرة.

المرادفات الروسية

متلازمة التمثيل الغذائي X، متلازمة ريفن، متلازمة مقاومة الأنسولين، متلازمة العالم الجديد.

المرادفات الإنجليزية

متلازمة التمثيل الغذائي X، متلازمة التمثيل الغذائي القلب والأوعية الدموية، متلازمة خلل التمثيل الغذائي، متلازمة X، متلازمة ريفن.

أعراض

يتم تشخيص المتلازمة الأيضية عند وجود ثلاثة أو أكثر من الأعراض التالية:

• السمنة في البطن - محيط الخصر أكثر من 94 سم عند الرجال و 80 سم عند النساء؛
• الضغط الشريانيفوق 130/80؛
• زيادة مستويات الكوليسترول في الدم.
• زيادة مستويات الدهون الثلاثية في الدم.
• زيادة في تركيز الجلوكوز في الدم.

معلومات عامة عن المرض

يعتمد تطور متلازمة التمثيل الغذائي على الاستعداد الوراثي وعدد من العوامل عوامل خارجية: انخفاض النشاط البدني، واضطرابات الأكل. ويعتقد أن الدور الرئيسي يلعبه تعطيل عمل الأنسجة الدهنية وتطور مقاومة الأنسولين.

من علامات المتلازمة الأيضية ما يسمى بسمنة البطن. بمساعدتها تترسب الأنسجة الدهنية على البطن وتزداد كمية الدهون "الداخلية" (قد لا يكون هذا مرئيًا من الخارج). تزيد دهون البطن من مقاومة الأنسولين، على عكس الدهون الموجودة تحت الجلد.

الأنسولين هو هرمون تنتجه خلايا بيتا في البنكرياس ويشارك في جميع أنواع عملية التمثيل الغذائي. تحت تأثير الأنسولين، يتغلغل الجلوكوز إلى خلايا أنسجة الجسم المختلفة، حيث يستخدم كمصدر للطاقة. يتم تخزين الجلوكوز الزائد في الكبد على شكل جليكوجين أو يستخدم لتخليق الأحماض الدهنية. يقلل الأنسولين أيضًا من تحلل الدهون والبروتينات. إذا حدثت مقاومة الخلايا للأنسولين، فإن الجسم يحتاج إلى المزيد من هذا الهرمون. ونتيجة لذلك، يرتفع مستوى الأنسولين والجلوكوز في الدم، ويتعطل استخدام الجلوكوز بواسطة الخلايا. تؤدي التركيزات المفرطة من الجلوكوز إلى إتلاف جدران الأوعية الدموية وتعطيل عمل الأعضاء، بما في ذلك الكلى. يؤدي الأنسولين الزائد إلى احتباس الصوديوم في الكلى، ونتيجة لذلك، يزيد ضغط الدم.

يلعب خلل الأنسجة الدهنية دورًا مهمًا في تطور مقاومة الأنسولين. لسمنة البطن الخلايا الدهنيةمتضخمة، وتخترقها البلاعم، مما يؤدي إلى إطلاقها كميات كبيرةالسيتوكينات - عامل نخر الورم واللبتين والريسستين والأديبونيكتين وغيرها. ونتيجة لذلك، يتم تعطيل تفاعل الأنسولين مع المستقبلات الموجودة على سطح الخلايا. عامل إضافيتطور المقاومة هو السمنة، حيث يمكن أن يتراكم الأنسولين في الخلايا الدهنية.

تؤثر مقاومة الأنسولين على استقلاب الدهون: يزداد مستوى البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL)، والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL)، والدهون الثلاثية، وينخفض ​​تركيز البروتينات الدهنية عالية الكثافة (HDL). البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة هي جزء صغير من الكوليسترول الكلي الذي يشارك في تكوين جدار الخلية وفي تخليق الهرمونات الجنسية. ومع ذلك، فإن فائض LDL (" الكولسترول السيئ") يمكن أن يؤدي إلى تكوين لويحات تصلب الشرايين في جدار الأوعية الدموية وإلى أمراض الجهاز القلبي الوعائي. وعلى العكس من ذلك ، فإن البروتينات الدهنية عالية الكثافة هي كوليسترول "جيد". فهي تشارك في نقل الكوليسترول الزائد إلى الجسم الكبد، ويمنع أيضًا تكوين لويحات تصلب الشرايين، وذلك بسبب زيادة البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة والدهون الثلاثية التي تحدث في متلازمة التمثيل الغذائي، وعادةً ما ينخفض ​​مستوى الكوليسترول "الجيد" (HDL).

وبالإضافة إلى ذلك، مع متلازمة التمثيل الغذائي جدار الأوعية الدمويةيصبح أكثر صرامة، ويزداد نشاط التخثر في الدم، وتزداد كمية السيتوكينات المؤيدة للالتهابات. كل هذا يزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

وبالتالي، فإن متلازمة التمثيل الغذائي هي مجموعة معقدة من الحالات المرضية التي ترتبط ارتباطا وثيقا ببعضها البعض. عملية تطور متلازمة التمثيل الغذائي ليست مفهومة تماما.

في غياب العلاج المناسب، يمكن أن تؤدي متلازمة التمثيل الغذائي على مدى عدة سنوات إلى عدد من الأمراض الخطيرة: أمراض الجهاز القلبي الوعائي، على وجه الخصوص، مرض الشريان التاجيالقلب، مرض السكري من النوع 2. كما تزداد احتمالية تلف الكبد مع التطور اللاحق لتليف الكبد وأمراض الكلى والسرطان.

من في عرضة للخطر؟

• الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة.
• قيادة نمط حياة مستقر.
• الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا.
• المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع الثاني أو من يعاني أقاربهم منه.
• الأشخاص الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية، وارتفاع ضغط الدم.
• النساء المصابات بمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات.

التشخيص

يعتمد تشخيص متلازمة التمثيل الغذائي على بيانات الفحص والتاريخ الطبي ونتائج الدراسات المختبرية والفعالة. المعيار التشخيصي الرئيسي هو السمنة في منطقة البطن، ومع ذلك، فإنه لا يشير إلى وجود متلازمة التمثيل الغذائي في حد ذاته، ولكن بالاشتراك مع عدد من الأعراض الإضافية التي تؤكدها الاختبارات.

ومن المهم محاولة معرفة سبب السمنة التي قد تكون مرتبطة، على سبيل المثال، بأمراض الغدد الصماء.

البحوث المختبرية

• بروتين سي التفاعلي، كمي. هذا هو البروتين مرحلة حادة، والتي يتم تصنيعها في الكبد. يعتمد تركيزه على مستوى السيتوكينات المسببة للالتهابات. كما أنه يشارك في تكوين لويحات تصلب الشرايين. في متلازمة التمثيل الغذائي، مستواه مرتفع.
• الجلوكوز في البلازما. تتميز متلازمة التمثيل الغذائي بارتفاع تركيزات الجلوكوز.
• الكوليسترول - البروتينات الدهنية عالية الكثافة (HDL). هذا جزء صغير من الكوليسترول الكلي الذي يمنع تكوين لويحات تصلب الشرايين. في متلازمة التمثيل الغذائي، قد تنخفض مستويات HDL.
• الكوليسترول - البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL). المشاركة في تكوين لويحات تصلب الشرايين. في متلازمة التمثيل الغذائي قد تكون مرتفعة.
• الكوليسترول الكلي - مجموع جميع أجزاء البروتينات الدهنية في الدم، المؤشر الرئيسي التمثيل الغذائي للدهون. في متلازمة التمثيل الغذائي عادة ما تكون مرتفعة.
• الكوليسترول - البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL). تتشكل في الكبد وتحمل الدهون الفوسفاتية والدهون الثلاثية والكوليسترول. عند إطلاقها من الكبد إلى الدم، فإنها تخضع لتحولات كيميائية مع تكوين البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة. في متلازمة التمثيل الغذائي، يتم زيادة محتوى VLDL.
• الدهون الثلاثية. تتشكل في الأمعاء من الدهون الغذائية. يتم ترسيبها في الأنسجة الدهنية وتستهلكها الخلايا حسب الحاجة للحصول على الطاقة. في متلازمة التمثيل الغذائي، ترتفع مستويات الدهون الثلاثية.
• مصل الببتيد C هو بروتين مشقوق من البرونسولين أثناء تكوين الأنسولين. يتيح لك قياس مستويات الببتيد C تقدير كمية الأنسولين في الدم. في متلازمة التمثيل الغذائي، عادة ما تكون مستويات الأنسولين، وبالتالي مستويات الببتيد C مرتفعة.
• الألبومين الدقيق في البول عبارة عن بروتينات تفرزها الكلى أثناء علم الأمراض، مثل اعتلال الكلية السكري.
• الأنسولين هو هرمون البنكرياس، وعادة ما يرتفع مستواه في متلازمة التمثيل الغذائي، وهو ضروري للتعويض عن مقاومة الخلايا لهذا الهرمون.
• الهوموسيستين هو حمض أميني يتشكل أثناء استقلاب الميثيونين. الزيادة في مستواه تعزز تكوين الخثرة وتطور أمراض القلب والأوعية الدموية.

طرق البحث الأخرى

• قياس ضغط الدم. تتميز المتلازمة الأيضية بارتفاع ضغط الدم إلى ما فوق 130/85.
• اختبار تحمل الجلوكوز - قياس مستويات الجلوكوز في الدم قبل حمل الجلوكوز (أي قبل تناول محلول الجلوكوز)، وكذلك بعد 60 و120 دقيقة. يستخدم لتشخيص ضعف تحمل الجلوكوز، والذي قد يحدث في متلازمة التمثيل الغذائي.
• تخطيط كهربية القلب (ECG) هو تسجيل لفرق الجهد الذي يحدث أثناء انقباضات القلب. يسمح لك بتقييم عمل القلب وتحديد علامات أمراض القلب الحادة أو المزمنة.
• تصوير الأوعية والتصوير المقطعي المحوسب هما من طرق التصوير التي تسمح للمرء بتقييم حالة الجهاز القلبي الوعائي.

علاج

إن الدعامة الأساسية لعلاج المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي هي تحقيق الوزن الطبيعي والحفاظ عليه. يتم استخدام النظام الغذائي وممارسة الرياضة لهذا الغرض. إن تطبيع الوزن ونمط الحياة الصحي يقلل بشكل كبير من خطر الإصابة بمضاعفات شديدة لمتلازمة التمثيل الغذائي.

يتم استخدام الأدوية اعتمادًا على غلبة بعض التغيرات المرضية: ارتفاع ضغط الدم الشرياني، اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات أو الدهون.

وقاية

• نظام غذائي متوازن.
• النشاط البدني الكافي.
• إجراء فحوصات وقائية منتظمة للأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بالمتلازمة الأيضية.

• الفحص المختبري لمتلازمة التمثيل الغذائي
• الجلوكوز في البلازما
• الكوليسترول - البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL)
• الكوليسترول – البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL)
• الكولسترول الكلي
• الكوليسترول – البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL)
• الدهون الثلاثية
• معامل تصلب الشرايين
• مصل الببتيد سي
• ميكروالبومين في البول
• بروتين سي التفاعلي، كمي
• الأنسولين
• الهوموسيستين