متلازمة سوء الامتصاص: الأعراض والعلاج. متلازمة سوء الامتصاص عند الأطفال: الأسباب والأعراض ومبادئ التغذية العلاجية

متلازمة سوء الامتصاص هي مجموعة أعراض ناجمة عن اضطراب عمليات التمثيل الغذائي الطبيعية بسبب فشل الامتصاص في الأمعاء الدقيقة. يتجلى هذا الخلل المزمن في الجهاز الهضمي من خلال مجموعة من العلامات السريرية: الإسهال، إسهال دهني، آلام في البطن، فقدان الوزن، علامات وهنية، عدم التوازن الحمضي القاعدي، فقر الدم.

سوء الامتصاص – مجال طبيمما يشير إلى علامات سوء امتصاص المغذيات الكبيرة والصغرى في الأمعاء الدقيقة، مما يؤدي إلى اضطرابات استقلابية خطيرة. تحدث متلازمة سوء الامتصاص عند البالغين والأطفال، بغض النظر عن الجنس. يعتمد تشخيص الأمراض على نتائج الدراسات المخبرية والدراسات الآلية: الصور الدموية، والبرامج المساعدة، والتصوير الشعاعي والتصوير المقطعي للأمعاء الدقيقة، الفحص بالموجات فوق الصوتيةأعضاء البطن. علاج المتلازمة هو موجه للسبب، ويهدف إلى القضاء على السبب الجذري للمرض. يشار إلى المرضى لتصحيح نقص الفيتامين، واضطرابات البروتين بالكهرباء، وdysbiosis المعوية.

تصنيف

تنقسم متلازمة سوء الامتصاص إلى ثلاثة أنواع رئيسية:

• المتلازمة الخلقية نادرة، تنتقل من الآباء إلى الأبناء، وتسببها الطفرات الجينيةيتجلى سريريًا بعد الولادة مباشرة ويؤدي إلى ارتفاع معدلات الوفيات. عند الأطفال، يحدث ذلك على شكل تليف كيسي، أو اللاكتاسيا، أو بيلة الفينيل كيتون، أو مرض الاضطرابات الهضمية.
• يتطور الشكل المكتسب للمتلازمة على خلفية أمراض الكبد والمعدة والأمعاء الموجودة: تليف الكبد والتهاب المعدة والتهاب البنكرياس والتهاب القولون والأورام وحالات نقص المناعة.
• يتم إنشاء سوء الامتصاص علاجي المنشأ بشكل مصطنع جراحيالعلاج السمنة الغذائية.

هناك ثلاث درجات من شدة متلازمة سوء الامتصاص:

1. تتميز الدرجة الخفيفة بفقدان وزن الجسم حتى 10 كجم، وعلامات الوهن ونقص الفيتامين، والنمو البدني غير المتناغم.
2. درجة معتدلة - أعراض نقص الفيتامينات الشديد وفقدان الوزن المفاجئ وعدم توازن الماء والكهارل.
3. درجة شديدة - دنف، هشاشة العظام، تورم، التشنجات، اعتلال الغدد الصماء، تأخر النمو الحركي النفسي لدى الأطفال.

التصنيف المسبب لسوء الامتصاص، الذي وضعه أطباء الجهاز الهضمي وتمت الموافقة عليه في المؤتمر العالمي الثامن:

• سوء الامتصاص داخل الأجواف.
• شكل ما بعد الخلية.
• النوع المعوي الخلوي.

حسب نوع سوء الامتصاص:

1. سوء الامتصاص الجزئي لبعض المواد ،
2. الانتهاك التام - عدم القدرة على امتصاص جميع العناصر الغذائية على الإطلاق.

الأسباب

أسباب سوء الامتصاص:

• أمراض الأمعاء المعدية - التهاب الأمعاء البكتيري أو الأوالي أو الديدان الطفيلية.
• الأمراض غير المعدية في الجهاز الهضمي - التهاب المعدة الضموري، غير محدد التهاب القولون التقرحي، خلل التنسج المعوي، التهاب الرتج، ضمور خلقي في الزغيبات المعوية، اعتلال الأمعاء التحسسي أو المناعي الذاتي، متلازمة الحلقة العمياء.
• اعتلال الغدد الصماء - فرط نشاط الغدة الدرقية وضعف حركية الأمعاء التي تتطور مع داء السكري والورم السرطاني النشط هرمونيًا.
• علم الأورام - سرطان الغدد الليمفاوية، ورم حبيبي لمفي، سرطان الغدد الليمفاوية.
• الاعتلال العصبي اللاإرادي مع خسارة كاملةالتحكم في الهضم
• العلاج بالمضادات الحيوية على المدى الطويل ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.
• تغيرات خلل الدورة الدموية في القلب والكبد والأمعاء: توسع الأوعية اللمفاوية والتهاب حوائط الشريان العقدي ونقص تروية المساريقي وفشل القلب وارتفاع ضغط الدم البابي.
• نقص إنزيمات البنكرياس في الأمراض الوراثية - التليف الكيسي، مرض الاضطرابات الهضمية.
• مرض الإشعاع؛
• جراحة الأمعاء مع مفاغرة أو فغر المعدة والأمعاء.
• فقدان الشهية، دنف،
• الاضطرابات الأيضية - نقص الفيتامين وفقر الدم وهشاشة العظام.

تؤدي أمراض الأمعاء الدقيقة إلى تلف الخلايا المعوية والزغيبات الدقيقة، وتعطيل نقل العناصر الغذائية عبر جدار الأمعاء. مثل هذه العمليات تساهم في التنمية الحثل الغذائيوفقدان الوزن المفاجئ واضطرابات التمثيل الغذائي وخلل في الأعضاء الداخلية.

أعراض

تتجلى متلازمة سوء الامتصاص المزمن في الأعراض التالية: الإسهال، إسهال دهني، وانتفاخ البطن، الهادر، آلام في البطن، ووهن في الجسم.

1. يتركز الألم في المنطقة الشرسوفية وينتشر إلى أسفل الظهر. له طبيعة تشنجية أو محيطية ويشبه المغص المعوي أو متلازمة الألم في التهاب البنكرياس المزمن. الأحاسيس المؤلمةتحدث بعد الأكل، ويصاحبها انتفاخ وقرقرة عالية، ولا تزول بتناول مضادات التشنج. غالبًا ما يصبح الألم المعتدل شديدًا في فترة ما بعد الظهر.
2. يكون البراز غزيرًا أو كريه الرائحة أو رقيقًا أو طريًا. غالبًا ما يكون تكرار حركات الأمعاء أكثر من 15 مرة في اليوم. تتميز Polyfecalia بأنها إفراز كبير بشكل غير طبيعي للبراز من الجسم: من 200 إلى 2500 جرام يوميًا. يتجلى ضعف امتصاص الكربوهيدرات في الإسهال المائي، وامتصاص الدهون في البراز الدهني والكريه الرائحة. يتميز مرض كرون بوجود براز مختلط بالدم والطعام غير المهضوم.
3. يحتوي البراز على شوائب من الدهون، وله لمعان مميز، ويتغير لونه، ويصعب غسله من جدران المرحاض.
4. عسر الهضم - الغثيان والقيء والتجشؤ والقلس وفقدان الشهية والشعور بنقل السوائل في البطن.
5. يمكن أن يكون سبب تكوين الغازات هو تناول الفول، خبز طازج، بطاطا. ويشتد في المساء والليل.
6. ضعف العضلات و العطش المستمر– علامات الإسهال لفترة طويلة.
7. تتجلى متلازمة الوهن في الخمول والتعب واللامبالاة وانخفاض الأداء والنعاس.
8. الجلد جاف ومصطبغ، والأظافر هشة وغائمة. غالبًا ما يصاب المرضى بالتهاب الجلد والأكزيما والثعلبة. يرتبط ظهور الكدمات والنمشات بنقص الفيتامين. تم اكتشاف التهاب الشفة والتهاب اللسان والتهاب الفم ونزيف اللثة.
9. ترتبط الوذمة المحيطية والاستسقاء باختلال التوازن الحمضي القاعدي ونقص بروتينات الدم.
10. لوحظ فقدان الوزن لدى جميع المرضى، حتى لدى الأفراد الذين نمط حياة مستقرالحياة وتناول الطعام بشكل جيد.
11. اضطرابات الجهاز العصبي– تنمل والاعتلال العصبي، العشى الليلي، الاضطرابات النفسية.
12. يتجلى الخلل في الغدد الصماء من خلال ضعف الانتصاب، وانخفاض الرغبة الجنسية، وانقطاع الطمث، وفرط نشاط جارات الدرق الثانوي.
13. انتهاك التطور الجسدي.
14. يحدد الجس امتلاء البطن و"الخصوبة" بسبب انخفاض نغمة جدار الأمعاء.

الشكل: تأثير متلازمة سوء الامتصاص على أجهزة الجسم

المضاعفات

في غياب العلاج المناسب وفي الوقت المناسب، يمكن أن تؤدي متلازمة سوء الامتصاص إلى تطور مضاعفات خطيرة:

التشخيص

يوجد حاليًا عدد كبير من الوصفات الطبية والتوصيات السريرية لأطباء الجهاز الهضمي التي تصف طرقًا جديدة لتشخيص وعلاج متلازمة سوء الامتصاص.

لوضع التشخيص الصحيح، من الضروري إجراء فحص كامل للمرضى. أولاً، يتم مقابلتهم وتوضيح العلامات الأولى لعلم الأمراض، وشدتها، ووقت ظهورها، وارتباطها بتناول الطعام. ثم يتم جمع تاريخ العائلة والحياة.

فحص المريض وجس البطن يكشف عن توتره وألمه.

البحوث المخبرية:

1. رسم الدم – علامات فقر الدم.
2. برنامج مشترك - وجود العضلات والنشا، والشوائب الدهنية في البراز، والكشف عن الإصابة بالديدان الطفيلية.
3. الكيمياء الحيوية في الدم تسمح لنا بتحديد الخلل في الأعضاء الداخلية.

التشخيص الآلي:

• يقوم الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن بتقييم حالتها ووجود الأمراض.
• يكشف فحص الأشعة السينية عن علامات مرض الأمعاء الدقيقة: سماكة وتشوه غير متساو في الغشاء المخاطي، ونعومة الطيات، وتراكم السوائل والغازات، وزيادة أو انخفاض الحركة الأمعاء الدقيقة.
• يتيح التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي رؤية أعضاء البطن وتشخيص أمراضها التي تسببت في هذه المتلازمة.
• يحدد الفحص بالمنظار للأمعاء الدقيقة الأمراض الموجودة ويسمح بإجراء أخذ العينات من خلال خزعة ثقبية. مادة بيولوجيةلإجراء الاختبارات النسيجية والبكتريولوجية.
• قياس الكثافة – الطريقة الحديثةمما يسمح لك بفحص هياكل العظام وتقييم كثافتها أنسجة العظاموتحديد المحتوى المعدني فيه.
• التقنيات المساعدة - FGDS، تنظير المستقيم، تنظير الري، تنظير القولون.

علاج

يهدف علاج متلازمة سوء الامتصاص إلى القضاء على الأمراض التي أصبحت السبب الجذري لها. العلاج المعقديتكون المرض من وصف نظام غذائي وأدوية وجراحة.

نظام عذائي

يهدف العلاج الغذائي إلى تصحيح النظام الغذائي للمرضى. يحظر عليهم استخدامها حلوياتوالصلصات والشاي والقهوة القوية والحميض والسبانخ والأطعمة المقلية والأطعمة المعلبة والأطعمة المصنعة والفاصوليا والنقانق والكحول والآيس كريم والوجبات السريعة. يُسمح بالحبوب المتفتتة والفواكه والتوت والخضروات المسلوقة. شاي اعشاب، منتجات اللبن قليلة الدسم، خبز الأمس، الأرانب، الدجاج، لحم الديك الرومي. يحتاج المرضى إلى تناول وجبات صغيرة ومتكررة، كل 2-3 ساعات.

الطب التقليدي

يتكون العلاج الدوائي من وصف:

1. الأدوية المضادة للميكروبات - "التتراسيكلين"، "سيفترياكسون"، "كوتريموكسازول"،
2. الأدوية التي تخفف وتزيل الصفراء - "ألوهول"، "هوفيتول"،
3. عوامل الإنزيم - "كريون"، "ميزيم"، "البنكرياتين"،
4. مسكنات الألم ومضادات التشنج – “نو-شبا”، “سبازمالجون”،
5. مجمعات الفيتامينات،
6. البريبايوتكس والبروبيوتيك - "لاكتوفيلتروم"، "أسيبول"، "بيفيفورم"،
7. المواد الماصة المعوية - "بوليسورب"، "إنترول"، "بيلينين"،
8. أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد - "بيتاميثازون" ، "الهيدروكورتيزون" ،
9. مضادات الحموضة - "Smecta"، "Gastal"، "Reni"،
10. الأدوية المضادة للإسهال – لوبراميد، إنتتريكس.

يتكون العلاج الجراحي من:

• استئصال القولون مع ستوما,
• استئصال المتضررة أوعية لمفاوية,
• التصلب أو ربط الأوردة ،
• تحويلة الباب الأجوف داخل الكبد.

العلوم العرقية

هناك طرق الطب التقليدي التي يمكنها علاج سوء الامتصاص في الأمعاء الدقيقة. قبل استخدامها يجب عليك استشارة أحد المتخصصين.

الوقاية والتشخيص

تهدف الوقاية من متلازمة سوء الامتصاص إلى الوقاية من الأمراض التي تساهم في حدوثها.

أساسي إجراءات إحتياطيههم كالآتي:

• استعادة وظائف الجهاز الهضمي ،
• القضاء على علامات التهاب الجهاز الهضمي ،
• الوقاية من اعتلال الغدد الصماء ،
• الكشف في الوقت المناسب وتصحيح نقص الانزيم،
• زيارات دورية لطبيب الجهاز الهضمي ،
• التغذية السليمة،
• الحفاظ على الروتين اليومي،
• الاستخدام الوقائي لمستحضرات الإنزيم في حالة اضطرابات الجهاز الهضمي ،
• الحفاظ على نظام العمل والراحة الأمثل ،
• دروس التربية البدنية،
• مكافحة السمنة وقلة النشاط البدني،
• المدخول الوقائي من الفيتامينات والعناصر الدقيقة ،
• مكافحة إدمان الكحول والتدخين ،
• الحد من الضغوط النفسية والعاطفية.

الأشكال الخفيفة من متلازمة سوء الامتصاص لها تشخيص إيجابي. العلاج الغذائي ونمط الحياة الصحي يمكن أن يقضي على المرض الموجود. يتميز سوء الامتصاص التدريجي باضطرابات واضحة في عمليات الامتصاص والتغيرات الوظيفية المرضية، والتي تعتمد على زيادة نقص الأكسجة في جميع الأنسجة، مما يؤدي إلى الوفاة.

متلازمة سوء الامتصاص هي مرض شائع يمكن السيطرة عليه من قبل الأطباء والمريض. إن الاستجابة السريعة للتغيرات الطفيفة في عمل الجهاز الهضمي تجعل تشخيص المرض مواتياً للغاية.

فيديو: متخصص في متلازمة سوء الامتصاص

الاعتلال المعوي هو حالة مرضية تنتج عن نقص أو خلل في بعض الإنزيمات المعوية، نتيجة غياب أو نقص أو خلل في بنية بعض الإنزيمات المعوية التي تضمن عمليات الهضم.

امتصاص الكربوهيدرات: تتكون الكربوهيدرات الغذائية من السكريات الثنائية:

1) السكروز (السكر العادي = فركتوز + جلوكوز)، اللاكتوز (سكر الحليب = غالاكتوز + جلوكوز)؛

2) السكريات الأحادية: الجلوكوز والفركتوز.

3) النشاء النباتي (وهو عديد السكاريد يتكون من جزيئات الجلوكوز).

الخلية المعوية غير قادرة على نقل الكربوهيدرات الأكبر من السكريات الأحادية. لذلك، يجب تفكيك الكربوهيدرات قبل الامتصاص. متلازمة سوء الامتصاص هي متلازمة ضعف الامتصاص المعوي، ويمكن أن يكون سبب متلازمة سوء الامتصاص: نقص إنزيمات البنكرياس - انتهاك مرحلة تجويف الهضم؛ ركود صفراوي، ديسبيوسيس الأمعاء - انتهاك استقلاب الأحماض الصفراوية، ونقل الدهون واضطراب المرحلة الصفراوية من الهضم. يؤدي نقص إنزيمات التجويف (السكاريداز والببتيداز وما إلى ذلك) إلى انتهاك عملية الهضم الغشائي. ضمور الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة - إلى انتهاك الامتصاص، أي المرحلة الخلوية من الهضم، في حين يعاني الهضم الغشائي أيضًا؛ أمراض التدفق الليمفاوي المعوي والدورة المساريقية - تدهور النقل الإضافي للمواد الممتصة - تعاني مرحلة التدفق الخارجي ؛ يؤدي المرور المتسارع للطعام عبر الأمعاء إلى تعطيل جميع أنواع الهضم.

1. الاعتلال الإنزيمي

الاعتلال الإنزيمي هو حالة مرضية ناجمة عن غياب أو نقص أو خلل في بنية بعض الإنزيمات الخلوية التي تضمن العمليات الهضمية.

ترجع الصورة السريرية إلى ضعف امتصاص واحد أو أكثر من العناصر الغذائية من خلال الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. المظاهر السريرية لمتلازمة سوء الامتصاص في شكل الإسهال، وفقدان الوزن، ونقص البروتين، وعلامات نقص الفيتامين.

يمكن أن تكون متلازمة سوء الامتصاص أولية (وراثية) أو ثانوية (مكتسبة). تصنيف. التصنيف المرضي.

1. قصور البنكرياس الإفرازي:

1) تليف المثانة في البنكرياس.

2) اضطراب مزمنالتغذية مع نقص البروتين والسعرات الحرارية.

3) متلازمة شواتشمان دايموند.

4) التهاب البنكرياس المزمن قصور خارجية الإفراز;

5) عيوب إنزيمية محددة (الليباز، التربسينوجين).

2. نقص حمض الصفراء :

1) انسداد القناة الصفراوية (رتق القنوات الصفراوية، تحص صفراوي، سرطان رأس البنكرياس)؛

2) استئصال اللفائفي.

3) تليف الكبد، التهاب الكبد المزمن(انخفاض الإفراز)؛

4) دسباقتريوز.

3. اختلالات المعدة:

1) متلازمة ما بعد استئصال المعدة.

2) بضع المبهم.

3) فقر الدم الخبيثالناتج عن نقص فيتامين ب12

4. الإعاقة الحركية:

1) فرط نشاط الغدة الدرقية.

2) داء السكري.

3) تصلب الجلد. 4 الداء النشواني.

5. أمراض الغشاء المخاطي المعوي:

1) مرض الاضطرابات الهضمية.

2) نقص اللاكتاز.

3) نقص السكراز والإيزومالتاز (مجتمعين)؛

4) اعتلال الأمعاء نضحي.

5) عدم تحمل البروتين حليب بقر(و/أو الصويا)؛

6) نقص إنتيروكيناز.

7) نقص بروتينات الدم بيتا (متلازمة باسن كورنزفايغ)؛

8) تعطيل نقل الأحماض الأمينية (التريبتوفان، الميثيونين، ليسين، وما إلى ذلك)؛

9) سوء امتصاص فيتامين ب12 (نقص الترانكوبالامين-II)؛

10) الاضطرابات الخلقية في عمليات امتصاص حمض الفوليك.

11) الإسهال الخاسر للكلور.

12) الكساح المعتمد على فيتامين د.

13) التهاب الجلد الدهني المعوي.

14) متلازمة مينكس (متلازمة الشعر المجعد)؛

15) مرض كرون.

16) سوء الامتصاص بعد التهاب الأمعاء.

17) ذرب استوائي.

18) مرض ويبل.

19) الالتهابات المزمنة (نقص المناعة)، وخاصة الجيارديات.

20) نقص المناعة الأولية (متلازمة ويسكوت الدريخ)؛

21) الأمعاء القصيرة الخلقية.

22) متلازمة الأمعاء القصيرة بعد الاستئصال (استئصال الجزء القريب من الأمعاء الدقيقة، استئصال اللفائفي، استئصال المنطقة اللفائفية)؛

23) التهاب المعدة والأمعاء اليوزيني.

المسببات. تختلف المسببات في كل حالة محددة (غياب أو انخفاض نشاط اللاكتاز، ألفا جلوكوزيداز، إنتيروكيناز). من بين الأسباب الوراثية لضعف الامتصاص المعوي، نقص ديساكاريديز (سوكريز، لاكتاز، إيزومالتاز)، مرض الاضطرابات الهضمية الحقيقي (عدم تحمل الجليادين)، نقص إنتيروكيناز، عدم تحمل السكريات الأحادية (الجلوكوز، الفركتوز، الجالاكتوز)، ضعف امتصاص الأحماض الأمينية (بيلة سيستينية، مرض هارتناب، إلخ). .) تم العثور عليها.) ، ضعف امتصاص فيتامين ب 12 وحمض الفوليك، وما إلى ذلك. يحدث سوء الامتصاص الثانوي أو المكتسب في العديد من الأمراض المزمنة في المعدة والأمعاء (التهاب البنكرياس، والتهاب الكبد، وعسر العاج، وخلل الحركة، ومرض كرون، وما إلى ذلك).

عيادة. الصورة السريرية عند الأطفال: الإسهال المزمن هو السائد محتوى عاليفي الدهون البراز. يتطور الحثل تدريجياً، ويعاني الأطفال من التقزم. تتم إضافة المظاهر السريرية لنقص الفيتامينات وعدم توازن الماء والكهارل (جفاف الجلد، النوبات، التهاب اللسان، نقص بوتاسيوم الدم، نقص صوديوم الدم، نقص كلس الدم، إلخ.) تتميز متلازمة قصور الهضم البنكرياسي بـ (إسهال دهني البنكرياس): الإسهال الخلقي مع غلبة ألياف العضلات غير المتغيرة، إسهال دهني ممثلة بالدهون المحايدة، إسهال الأميل (النشا خارج الخلية). بالنسبة للمتلازمة، تعتبر الاضطرابات في تدفق الصفراء نموذجية (إسهال دهني كبدي المنشأ): إسهال دهني (مع غلبة الأحماض الدهنية على خلفية كمية أقل من الدهون المحايدة في غياب تام للصابون)، من الممكن حدوث إسهال خلقي (تغير في ألياف العضلات) تسود).

يتميز الإسهال المعوي بالإسهال الدهني، والذي يتمثل بشكل رئيسي في الصابون والأحماض الدهنية. التشخيص. طرق الفحص السريري.

1. فحص الدم العام.

2. تحليل البول العام.

3. البراز من الجيارديا، بيض الديدان الطفيلية، كشط داء المعوية.

4. برنامج كوبروم (موسع، موسع): النشا، الدهون المحايدة، الأحماض الدهنية، النسيج الضام، البكتيريا الدقيقة اليودية غائبة في البراز الطبيعي.

5. دراسة الكيمياء الحيوية لمصل الدم: مخطط البروتين، اختبارات وظائف الكبد (ALT، AST، الفوسفاتيز القلوي، البيليروبين، الكوليسترول)، K، Fe، Ca، P، حمض الفوليك، فيتامين ب12، كاروتين).

6. منحنى السكر - يشير منحنى السكر المسطح إلى تلف منتشر في الغشاء المخاطي. تجدر الإشارة إلى أن اختبار الجلوكوز يتم إجراؤه على معدة فارغة، بعد 15-30، 60-120 دقيقة.

7. اختبار د-زيلوز. د-زيلوز هو البنتوز الذي يتم امتصاصه بشكل سلبي من خلال الغشاء المخاطي السليم. تفرز عن طريق الكلى. في سوء الامتصاص، يتم فقدان معظم الزيلوز في البراز ولا يصل إلى الدورة الدموية. يتم إخراج ما لا يقل عن 30٪ في البول، أي أكثر من 1.25 جرام من المادة المُتناولة لكل نظام (5 جرام)، (ملاحظة: وفقًا للدراسات، فإن هذا الاختبار له علاقة مباشرة باختبار حمل الجلوكوز. وبالنظر إلى مدى تعقيد اختبار d- اختبار الزيلوز).

8. اختبارات التحميل مع اللاكتوز والمالتوز والسكروز والنشا. عند التحميل باللاكتوز، فإن ارتفاع منتج تحلل اللاكتوز في الدم بعد تناول 50 جم من اللاكتوز عن طريق الفم بنسبة تقل عن 20٪ يشير إلى نقص اللاكتاز.

9. التحديد الكروماتوغرافي للكربوهيدرات والأحماض الأمينية الموجودة في البول.

10. اختبار التنفس الهيدروجيني: تحديد كمية الهيدروجين في هواء الزفير بعد تحميله بالسكريات بجرعة 2 جم/كجم (بحد أقصى 50 جم). يعتمد الاختبار على حقيقة أنه إذا لم يتم امتصاص السكر الأقسام العلويةفي الأمعاء الدقيقة، يصل إلى الأجزاء البعيدة، حيث تعمل البكتيريا المعوية عليها لإنتاج الهيدروجين. يتم امتصاص هذا الأخير بسرعة والزفير بكميات قابلة للقياس. تعتبر زيادة كمية الهيدروجين الزفير (أكثر من 20 جم / مليون خلال أول ساعتين) مرضًا. (ملاحظة: في المرضى الذين يتناولون AB، وفي حوالي 2٪ من الأفراد الأصحاء، ينتجون الهيدروجين الجراثيم المعويةغائب).

11. ثقافة البراز ل دسباقتريوز.

12. دراسة إنزيمات البنكرياس في الدم والبول.

13. الموجات فوق الصوتية للبنكرياس والكبد والمرارة.

14. تقدير نسبة الكلور (Cl) في سائل العرق. إذا لزم الأمر، إجراء الاختبارات الجينية الجزيئية للتليف الكيسي.

15. الأشعة السينية للجهاز الهضمي - معلومات حول وقت عبور الباريوم عبر الأمعاء، وتلف الغشاء المخاطي، ووجود تضيق أو ورم.

16. تنظير المعدة والأثنى عشر مع أخذ خزعة. تساعد خزعة الأمعاء الدقيقة في تشخيص مرض الاضطرابات الهضمية، ولكنها ليست تشخيصية للعديد من الأمراض الأخرى.

17. تنظير القولون مع أخذ خزعة.

2. قصور الغدد الصماء البنكرياسية

التليف الكيسي في البنكرياس (التليف الكيسي) هو مرض وراثي ذو نوع متنحي من الميراث. التكرار السكاني 2-8: 100.000 نسمة. في المرضى الذين يعانون من التليف الكيسي، فإن قناة الكلور الموجودة في الجزء القمي من غشاء الخلية "لا تعمل"، مما يؤدي إلى خلل في إطلاق الكلور من الخلية، مما يساهم في زيادة هروب أيونات الصوديوم من التجويف إلى داخل الخلية. الخلية، يليها المكون المائي في الفضاء بين الخلايا. والنتيجة هي سماكة إفرازات الغدد خارجية الإفراز (الجهاز القصبي الرئوي، البنكرياس، الغدد اللعابية، الغدد التناسلية). في أغلب الأحيان يتأثر الجهاز التنفسي والبنكرياس. يتجلى المرض في متلازمات الجهاز التنفسي والأمعاء بالفعل في السنة الأولى من الحياة. تختلف درجة اهتمام الأنظمة والأعضاء. العلامات السريرية هي: برنامج coprogram - وجود كمية كبيرة من الدهون المحايدة وهيمنتها دائمًا على ألياف العضلات والسكريات.

الموجات فوق الصوتية للبنكرياس - ضغط منتشر للحمة، ومع التقدم في السن، انخفاض في حجم البنكرياس.

ارتفاع كلوريدات العرق (60.0 أو أكثر مليمول/لتر)، إيجابي بشكل متكرر (3 مرات على الأقل).

الفحص الجيني الجزيئي. ولكن تجدر الإشارة إلى أن النتائج السلبية لهذه الدراسة لا تستبعد تشخيص التليف الكيسي.

متلازمة شواتشمان-دايموند (نقص تنسج البنكرياس الخلقي، بالإضافة إلى قلة العدلات وقصر القامة وتشوهات العظام).

يعتمد التشخيص على متلازمة قصور البنكرياس في السنة الأولى من الحياة، وقلة العدلات، وكلوريدات العرق الطبيعية.

التهاب البنكرياس المزمن مع قصور إفرازات خارجية - قد تكون الأسباب أمراض سابقة، بما في ذلك النكاف، والصدمات النفسية، والأدوية، والسموم، وأمراض وتشوهات القنوات الصفراوية والبنكرياس، والأمراض الجهازية.

عيوب إنزيمية محددة (الليباز، التربسينوجين).

1. يتجلى النقص المعزول في الليباز البنكرياسي (متلازمة شيدون ري) في الإسهال الدهني بسبب الدهون المحايدة. يتمتع الأطفال بشهية جيدة ويتطورون جسديًا وعصبيًا بشكل كافٍ.

التشخيص: يعتمد على البراز الدهني، والدهون المحايدة في البراز، ومنحنى السكر الطبيعي، واختبار d-xyلوز، والانخفاض الحاد أو عدم وجود الليباز في عصير البنكرياس، وغياب التغيرات المورفولوجية في البنكرياس، وكلوريدات العرق الطبيعية.

العلاج : العلاج البديل .

2. يحدث نقص التربسين المعزول بتردد 1: 10000؛ نوع الميراث هو جسمي متنحي.

يتجلى سريريًا بعد فترة قصيرة من الولادة في شكل براز طري أو مائي وذو رائحة كريهة بسبب التغذية الطبيعية وضعف النمو وزيادة سوء التغذية. توجد كمية كبيرة من البروتين والدهون في البراز.العلاج: العلاج البديل.

3. نقص الأميليز - التشخيص على أساس المظاهر السريرية، مائي، مع رائحة حامضةكرسي. برنامج كوبروم (النشا). انخفاض أو غياب نشاط الأميليز. تأثير على خلفية نظام غذائي للتخلص (خالي من النشا).

3. نقص حمض الصفراء

انسداد القناة الصفراوية (رتق القناة الصفراوية، تحص صفراوي، سرطان رأس البنكرياس)، استئصال اللفائفي، دسباقتريوز، تليف الكبد، التهاب الكبد المزمن (انخفاض الإفراز). في دراسة كوبرولوجية، غلبة الأحماض الدهنية على خلفية كمية أقل من الدهون المحايدة في الغياب التام للصابون؛ إن Creatorhea ممكن - حيث تسود ألياف العضلات المتغيرة.

4. خلل في المعدة

متلازمة ما بعد استئصال المعدة، قطع المبهم، فقر الدم الخبيث الناجم عن نقص فيتامين ب12.

5. الإعاقة الحركية

فرط نشاط الغدة الدرقية، زيادة مستويات هرمون الغدة الدرقية، زيادة الحركة، انخفاض وقت عبور الغذاء، انخفاض وقت الهضم وامتصاص الدهون، الإسهال والإسهال الدهني. داء السكري: الإسهال ثانوي ويرتبط بالاعتلال العصبي السكري.

آليات المتلازمة:

1) انتهاك وظيفة إفرازات البنكرياس، إسهال دهني.

2) انخفاض حركة غار المعدة، وضعف استحلاب الدهون، وإسهال دهني.

3) انتهاك التنظيم المستقل للأمعاء، وركود الأمعاء، وزيادة تكاثر البكتيريا، وإزالة اقتران الأحماض الصفراوية، وسوء امتصاص الدهون. تصلب الجلد، انخفاض حركة الأمعاء الدقيقة المرتبطة بانخفاض عدد خلايا العضلات الملساء في جدار الأمعاء، زيادة تكاثر البكتيريا، فك ارتباط الأحماض الصفراوية، سوء امتصاص الدهون. الداء النشواني، ترسب بروتين الأميلويد في العديد من الأعضاء، بما في ذلك الأنسجة العضلية الملساء لجدار الأمعاء، انخفاض الحركة، زيادة نمو البكتيريا، فك ارتباط الأحماض الصفراوية، سوء امتصاص الدهون.

6. أمراض الغشاء المخاطي في الأمعاء

مرض الاضطرابات الهضمية (اعتلال الأمعاء الاضطرابات الهضمية، مرض الاضطرابات الهضمية، ذرب الاضطرابات الهضمية، ذرب غير الاستوائية).

أسباب التطور: مرض خلقي مزمن في الأمعاء الدقيقة، ناجم عن غياب أو نقصان نشاط الببتيداز الموجود على حدود الفرشاة في الأمعاء الدقيقة، والذي يكسر الجليادين، عنصرالبروتين من الحبوب المختلفة (القمح والجاودار والشعير والشوفان).

تشخيص سوء الامتصاص: ضمور جزئي أو كلي للغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة، والتأثير السريري لنظام غذائي خال من الغلوتين، وتحسين معاملات الامتصاص وبيانات الأشعة السينية عند استبعاد الغلوتين من النظام الغذائي، وتحسين شكل الأمعاء الدقيقة. الأمعاء من استخدام نظام غذائي خال من الغلوتين، وانتكاسة الاضطرابات المورفولوجية بعد التوقف عن اتباع نظام غذائي خال من الغلوتين.

علامات الأشعة السينية: توسع الأمعاء هو العرض الأكثر ثباتًا وأهمية، ويظهر بشكل خاص في الأجزاء الوسطى والبعيدة من الصائم. يتم تفسير توسع الأمعاء من خلال انخفاض ضغط الدم. توسع الأمعاء غائب في إسهال دهني البنكرياس وليس نتيجة لزيادة محتوى الدهون في الأمعاء.

التشخيص المصلي ممكن: تحديد محتوى الأجسام المضادة لمضادات الغليادين (AGA)، والأجسام المضادة للبطانة الداخلية (EMA) والأجسام المضادة للشبكية (ARA) IgA في مصل الدم. يعتبر وجود هذه الأجسام المضادة محددًا للمرض، وخصائصها يمكن استخدام هذه الدراسة لفحص أقرب أقارب المرضى، وكذلك لتحديد مدى تكرار الإصابة بمرض الاضطرابات الهضمية بين السكان.

في البرنامج الموسع - وجود الدهون المحايدة وخاصة الأحماض الدهنية والصابون، منحنى السكر المسطح أثناء تحميل الجلوكوز، مما يدل على انتهاك امتصاص المواد الثنائية والأحادية.

طريقة العلاج الرئيسية هي اتباع نظام غذائي يستثني جميع الأطعمة التي تحتوي على الغلوتين. من بين العصيدة، يُسمح فقط بالأرز والحنطة السوداء والذرة، وإعداد الكعك والمعجنات والبسكويت من دقيق الصويا ودقيق الأرز والنشا. يتم وصف النظام الغذائي حتى لو كان المرض بدون أعراض ويجب اتباعه طوال حياة المريض. يجب أن نتذكر أنه حتى 100 ملغ دقيق القمح، التي تؤخذ يوميا، تسبب تغيرات واضحة في الصورة المورفولوجية أثناء الخزعة.

نقص اللاكتاز. نقص اللاكتاز لدى الأطفال والبالغين له طبيعة وراثية جزيئية غير متجانسة.

هناك نوعان من الإنزيم: لاكتاز الأطفال ونوع لاكتاز أكثر تحديدًا للبالغين. في سن 3-5 سنوات، يحدث تحول في التنظيم الجيني لتخليق الإنزيم من نوع الطفل إلى نوع البالغين.

هناك 4 أشكال من نقص اللاكتاز:

1) نقص اللاكتاز الوراثي الأولي: اللاكتاسيا مع نوع وراثي جسمي متنحي (ربما مهيمن) من الميراث.

2) نقص اللاكتيز العابر عند الخدج.

3) نقص سكر الدم من النوع البالغ (استمرار شكل اللاكتوز في مرحلة الطفولة)؛

4) نقص اللاكتيز الثانوي (مع التهاب الأمعاء، الحساسية الغذائية، مرض الاضطرابات الهضمية، حالات نقص المناعة). المظاهر السريرية على شكل إسهال بعد شرب الحليب. التشخيص: الإسهال، في درجة الحموضة في برنامج coprogram

خزعة من الأمعاء الدقيقة - في الأشخاص الذين يعانون من نقص أولي، لا يتم عادةً العثور على تغيرات مورفولوجية في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة، تنظير Jeunoscopy - غالبًا بدون أي ميزات، صورة بالمنظار البصري للغشاء المخاطي - تأثير إيجابي عند سحب منتجات الألبان، تفاقم من الحالة (الإسهال) بعد تناول الحليب.

العلاج في حالة حدوث نقص اللاكتاز لدى الطفل الذي يرضع من الثدي له خياران.

1. إذا ظهرت على الطفل علامات سريرية ومخبرية لنقص اللاكتيز ولكن يزداد وزنه فيجب الاستمرار في الرضاعة الطبيعية، ولكن يجب استبعاد الحليب ومشتقاته وكذلك لحم البقر من نظام الأم الغذائي.

2. إذا كان وزن جسم الطفل، على خلفية نقص اللاكتاز، لا يزيد أو ينقص مع كمية كافية من حليب الثدي، ولم يكن للتدابير العلاجية تأثير إيجابي، فمن الضروري التوقف عن الرضاعة الطبيعية والتحول إلى الرضاعة الطبيعية الخالية من الألبان أو تركيبات منخفضة اللاكتوز. مع التشخيص الصحيح، لوحظ التأثير السريري بالفعل في أول 2-3 أيام.

نقص السكريز والإيزومالتاز. التشخيص: الإسهال المتكرر، القيء بعد تناول السكروز، تأخر النمو البدني، ظهور المرض بعد نقل الطفل إلى التغذية المختلطة أو الاصطناعية، تحسن الحالة العامة بعد إزالة السكروز والنشا من النظام الغذائي، منحنى نسبة السكر في الدم مسطح بعد تناول السكروز، منحنى طبيعي، كقاعدة عامة، مع حمل الجلوكوز، كروماتوغرافيا سكريات البول، برنامج مشترك، كما هو الحال في نقص اللاكتاز.

العلاج: حمية القضاء.

اعتلال الأمعاء النضحي. يتميز الاعتلال المعوي النضحي (الاعتلال المعوي المحتوي على البروتين) بزيادة إطلاق البروتين في تجويف الأمعاء من الدم بسبب زيادة نفاذية الأمعاء وفقدان البروتين في البراز.

هناك أشكال أولية وثانوية من الاعتلال المعوي النضحي.

الأساسي هو مرض خلقي معمم في الجهاز اللمفاوي، موضعي بشكل انتقائي في الأمعاء. في الأدب الأجنبي يتم وصفها بأنها وحدة تصنيفية مستقلة.

التسبب في المرض: زيادة تسرب البروتين يحدث مع زيادة الضغط في الأوعية اللمفاوية في الأمعاء.

أسباب ثانويةتطور الاعتلال المعوي النضحي - مرض الاضطرابات الهضمية والتهاب المعدة والأمعاء وعدم تحمل بروتين حليب البقر والعديد من الأمراض الأخرى.

المرضية: زيادة نفاذية الأغشية المعوية للجزيئات الكبيرة.

العيادة والتشخيص: متلازمة ذمية. انخفاض في مصل الدم في المستوى الإجمالي للبروتين، الجلوبيولين، والكوليسترول: في برنامج مشترك: كما هو الحال في مرض الاضطرابات الهضمية بسبب ضعف امتصاص الدهون ونقلها (الدهون المحايدة، والأحماض الدهنية، والصابون)؛ الأشعة السينية للأمعاء: ترتبط تغيرات الأشعة السينية بتورم جدار الأمعاء. مرور عامل التباين في الوقت المناسب. في حالة توسع الأوعية اللمفاوية، قد يكون لجدار الأمعاء سماكة مخروطية الشكل من طيات دائرية على شكل إكليل. في الحالات الأكثر شدة، يمكن الكشف عن مظاهر داء البوليبات الكاذب. الصورة بالمنظار متنوعة: مع طي محفوظ للغشاء المخاطي الصائمي، لونه وردي شاحب أو وردي مع نمط وعائي واضح، يتم دمجه أحيانًا مع نزيف دقيق، وتضخم الجريبات اللمفاوية، وتضخم الغشاء المخاطي الحر في شكل انتفاخات عديدة.

الخزعة: وفقًا لوالدمان، مع اعتلال الأمعاء النضحي، تم الكشف عن تغييرات في الجهاز اللمفاوي للغشاء المخاطي ومساريق الأمعاء الدقيقة، والتي كانت تسمى توسع الأوعية اللمفاوية المعوية - توسع الأوعية اللمفاوية، والوذمة الخلالية.

1. اتباع نظام غذائي منخفض الدهون، يوصى بتناول الدهون الثلاثية التي تحتوي على أحماض دهنية متوسطة السلسلة، حيث أن امتصاصها يحدث دون مشاركة الجهاز اللمفاوي المعوي ويمكن أن يقلل الضغط في الأوعية اللمفاوية المعوية. الحد من ملح الطعام.

2. الإدارة الرابعة للأدوية البروتينية.

3. علاج الأعراض.

عدم تحمل بروتين حليب البقر. يحدث عدم تحمل بروتين حليب البقر في أغلب الأحيان عند الأطفال، وخاصة الذين تقل أعمارهم عن عامين، في حوالي 1 من كل 200 طفل صغير.

المرضية: رد فعل مناعي للبروتينات، بشكل رئيسي /؟ – لاكتوغلوبولين (هذا البروتين غير موجود في الحليب البشري). المظاهر السريرية في شكل الإسهال.

التشخيص: يجب تخفيف الأعراض الحادة خلال 48 ساعة، ويجب تخفيف الأعراض المزمنة خلال أسبوع واحد بعد التوقف عن الرضاعة. مع التنظير الداخلي وخزعة الصائم: تتطور التغييرات التي تشبه حالات مرض الاضطرابات الهضمية غير المعالجة، على الرغم من أنها ليست واضحة جدًا؛ زيادة في عيار الأجسام المضادة لبروتين حليب البقر.

العلاج: التخلص من حليب البقر، وإذا لزم الأمر، الصويا.

نقص الإنتيروكيناز. ينشط إنتيروكيناز التربسينوجين البنكرياسي، ويحوله إلى إنزيم التربسين النشط. بسبب نقص الإنتيروكيناز، يضعف هضم البروتين في الأمعاء. يحدث عند الأطفال فقط.

المظاهر السريرية: الإسهال، وذمة، نقص بروتينات الدم، نشاط إنتيروكيناز في محتويات الاثني عشر غائب عمليا، في حين أن نشاط الأميليز والليباز لم يتغير.

العلاج: العلاج ببدائل إنزيم البنكرياس.

نقص بروتينات الدم الدهنية. نقص بروتينات الدم الدهنية (متلازمة باسن كورنزفايغ) هي حالة يغيب فيها بروتين apo-B، الضروري لتكوين الكيلومكرونات والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة للغاية، مما يؤدي إلى فيضان الخلايا المعوية بالدهون، وضعف امتصاص الدهون. .

المظاهر السريرية في السنة الأولى من الحياة، تم الكشف عن تأخر النمو. البراز غزير ومتغير اللون، والبطن منتفخ. التطور العقلي والفكريمتخلف إلى حد ما. يعد ظهور الأعراض المخيخية أمرًا نموذجيًا بعد سن العاشرة. وفي مرحلة المراهقة، يتطور التهاب الشبكية الصباغي غير النمطي. التشخيص: الكشف عن المبيدات الشحمية في الدم المحيطي، نقص كوليستيرول الدم (200-800 ملغم / لتر)، غياب أو وجود كمية ضئيلة من البروتينات الدهنية ب، ب (ب أو ب) البروتينات الدهنية في الدم، تراكم واضح للدهون الصائمة في زغب الخلايا المعوية الغشاء المخاطي للاثني عشر.

العلاج: تقييد تناول الدهون طويلة السلسلة، وفيتامينات A، D، E، K، واستهلاك الدهون الثلاثية متوسطة السلسلة، وتعطيل نقل الأحماض الأمينية.

التشخيص: يعتمد على كروماتوغرافيا الطبقة الرقيقة للأحماض الأمينية في البول ومصل الدم.

سوء امتصاص فيتامين ب 12 (نقص ترانكوبالامين-P). يؤدي نقص ترانسكوبالامين-II، وهو البروتين الضروري لنقل فيتامين ب12 إلى الأمعاء، إلى فقر الدم الضخم الأرومات الوخيم والإسهال والقيء.

العلاج: فيتامين ب12 1000 ميكروجرام/أسبوع لنقص الترانكوبالامين-2 و100 ميكروجرام/شهر لأمراض أخرى، الاضطرابات الخلقية في عمليات امتصاص حمض الفوليك.

العيادة - فقر الدم الضخم الأرومات، وانخفاض الذكاء، والإسهال الناتج عن فقدان الكلور هو حالة نادرة مرض خلقيبسبب خلل في نقل الكلوريدات الامعاء الغليظة. المظاهر السريرية: إسهال منهك منذ لحظة الولادة نتيجة تراكم أيونات الكلور في تجويف الأمعاء.

التشخيص: الإسهال، نقص بوتاسيوم الدم، نقص كلور الدم، قلاء. وفي نواحٍ أخرى، لا تضعف وظيفة الامتصاص في الأمعاء. العلاج: إضافة البوتاسيوم إلى النظام الغذائي، والحد من استهلاك الكلوريدات.

يحدث التهاب الجلد الدهني المعوي بسبب ضعف امتصاص الزنك.

عيادة: التهاب الجلد (طفح جلدي عند تقاطع الجلد والغشاء المخاطي)، قد يكون هناك ثعلبة، إسهال، تأخر في النمو، انخفاض الزنك في مصل الدم، ونشاط الفوسفاتيز القلوي.

العلاج: كبريتات الزنك 150 ملغ/يوم.

متلازمة مينكيس. تحدث متلازمة مينكس (متلازمة الشعر المجعد) بسبب ضعف نقل النحاس (النحاس). ورثت بطريقة جسمية متنحية.

العيادة: تأخر النمو، شذوذ الشعر، انحطاط المخيخ.

التشخيص: بناءً على الصورة السريرية وانخفاض مستوى النحاس في مصل الدم.

التكهن غير موات.

متلازمة ويبل. عمليا لا يحدث أبدا عند الأطفال.

المسببات: يُعتقد أنها كائنات دقيقة على شكل قضيب وتؤثر أيضًا على الأمعاء الدقيقة.

العيادة: حمى، إسهال، ألم مفصلي، التهاب المصليات.

التشخيص: خزعة في الاثني عشر تكشف عن بلاعم إيجابية PAS، ويمكن الكشف عن البكتيريا في الغشاء المخاطي.

طرق التشخيص.

المرحلة الأولى. الكشف عن متلازمة سوء الامتصاص.

حسب العلامات السريرية:

1) فقدان وزن الجسم بشكل طبيعي أو زيادة الشهية– انخفاض امتصاص الدهون والبروتين والكربوهيدرات.

2) براز غزير وذو رائحة كريهة – انخفاض امتصاص الدهون.

3) ضعف العضلات والتورم - انخفاض امتصاص البروتين.

4) انتفاخ البطن، الهادر في المعدة، والإفراط في إفراز الغازات - هضم الكربوهيدرات عن طريق البكتيريا المعوية؛

5) تنمل الحس، آلام العظام، التكزز – انخفاض امتصاص الكالسيوم وفيتامين د.

6) تشنجات العضلات- الفقد المفرط للK وMg؛

7) متلازمة النزفية– انخفاض امتصاص فيتامين ك.

8) التهاب اللسان، التهاب الفم، التهاب الشفة – نقص فيتامين ب 12 وحمض الفوليك وفيتامينات ب الأخرى.

9) التهاب الجلد الدهني – نقص الزنك.

المرحلة الثانية. استبعاد نشأة المعدية من الاعتلال المعوي.

المرحلة الثالثة. تحديد نوع (مرحلة) اضطرابات الجهاز الهضمي (التجويف، الغشاء الجداري):

1) في حالة اضطراب هضم التجويف (آليات ما قبل المعوية)، تحديد أسبابه: خلل في المعدة، قصور البنكرياس الإخراجي، نقص الصفراء (انخفاض التكوين، ضعف الإفراز أو إعادة الامتصاص في الأمعاء)؛

2) في حالة انتهاك الهضم الجداري (الآليات المعوية)، يمكن استخدام التقنيات التالية: توقيت (عمر المريض) ظهور المرض، والعلاقة بين ظهور المرض والخصائص الغذائية للطفل، و العلاقة بين تدهور البراز والخصائص الغذائية للطفل. توقعات في التشخيص في الوقت المناسبوالعلاج مناسب.

تتكون الوقاية من العلاج الغذائي مع استبعاد الأطعمة التي لا تطاق.

مجموعة من الأمراض أو الحالات المرضية الناتجة عن نقص أو غياب أو عدم اكتمال نشاط واحد أو أكثر من الإنزيمات تسمى اعتلال التخمر أو الاعتلال الإنزيمي.

مقسمة إلى مجموعتين:

1. وراثي، يتحدد وراثيًا بنقص الإفراز، أو انخفاض نشاط واحد/عدة إنزيمات؛
2. المكتسبة، والسبب في معظم الأحيان هو الأمراض المزمنة، وغالبا ما تكون أمراض الجهاز الهضمي من أنواع مختلفة.

لا توجد العديد من مسارات الإنزيمات الوراثية فحسب، بل هناك الكثير منها أيضًا. هذه هي الأمراض:

• استقلاب الكربوهيدرات (داء السكري؛ نقص السكاريداز، وما إلى ذلك)؛
• استقلاب الأحماض الأمينية (بيلة الفينيل كيتون) ؛
• استقلاب الدهون (الدهون) ؛
• استقلاب الستيرويد ( متلازمة الكظرية التناسليةوإلخ.)؛
• الدم والأعضاء المكونة للدم (كثرة الكريات الحمر الصغيرة الخلقية، وما إلى ذلك)
• التمثيل الغذائي الناجم عن خلل في إنزيمات الجهاز الهضمي (تشمل هذه المجموعة أنواعًا مختلفة من المتلازمة سوء الامتصاص) وغيرها (13 مجموعة في المجموع).

متغيرات المتلازمة سوء الامتصاص، التي يتم تحديد أمراضها في الأمعاء، تنتمي إلى العديد من هذه المجموعات، لأن التسبب في المرض قد يكون انتهاكا أنواع مختلفةالتمثيل الغذائي (الكربوهيدرات والبروتينات وغيرها).

متلازمة سوء الامتصاص(متلازمة ضعف الامتصاص المعوي) هي مجموعة أعراض سريرية لمجموعة من الأمراض المعوية، أساسها قصور أو غياب أو نقصان نشاط واحد أو أكثر من الإنزيمات في الأمعاء الدقيقة، مما يؤدي إلى ضعف الهضم أو امتصاص الطعام. اختلاف المكونات الغذائية أو عدم وجود هذه العمليات.
وبناءً على هذا التعريف، تم إدخال مصطلحين آخرين في المصطلحات الطبية:

1. سوء الهضم– تعطيل عملية هضم الطعام في التجويف أو الغشاء (في التجويف أو في الحدود القلوية للأمعاء الدقيقة، على التوالي)؛
2. الاستيعاب– اضطراب عملية الهضم وامتصاص الطعام.
   لذلك، في حالة علم الأمراض، لا يمكن أن يكون هناك سوى عملية سوء الهضم أو مجرد عملية سوء الامتصاص، أو يمكن أن يسبق سوء الهضم سوء الامتصاص، ويسمى انتهاك هاتين العمليتين معًا بسوء الامتصاص.

ومع ذلك، في المصطلحات الطبية، عادة ما يكون معنى كلمة "سوء الامتصاص" مشابهًا لمعنى مصطلح "سوء الامتصاص".

عند الأطفال، الشكل الأكثر شيوعًا ليس فقط نقص السكاريداز، ولكن أيضًا المتلازمة سوء الامتصاصيكون نقص اللاكتاز (LD)– 10-80%. مثل هذا الاختلاف الكبير يعتمد على السكان العرقيين. على سبيل المثال، الحد الأدنى للرقم المشار إليه هو تكرار FN بين الروس، والحد الأقصى بين الأشخاص من جنسية موردوفيا.
حليب الأم (لسوء الحظ، في هذه الحالة يحتوي على اللاكتوز) هو النوع الوحيد من الطعام للطفل قبل إدخال الأطعمة التكميلية ويشكل جزءًا كبيرًا من النظام الغذائي حتى نهاية السنة الأولى من العمر. في الطفل السليم، لا يتم هضم اللاكتوز بالكامل في الأمعاء الدقيقة. جزء منه في شكل غير مهضوم، مع الحفاظ على أقصى قدر من النشاط، يدخل الأمعاء الغليظة.
الوظائف الرئيسية لللاكتوز في جسم الطفل:

1. المصدر الرئيسي للطاقة سهل الهضم.
2. يدعم نقل الكالسيوم والمنغنيز والمغنيسيوم في الأمعاء الدقيقة.
3. هو عامل ضروري في تشكيل التكاثر الحيوي الطبيعيالقولون، وهو أرض خصبة لبكتيريا حمض اللاكتيك؛
4. الأحماض الدهنية، كمنتج لتخمير اللاكتوز، تخلق البيئة الحمضية اللازمة؛
5. مصدر للجلاكتوز الضروري لتكوين الجهاز العصبي المركزي وشبكية العين.

والإفراط فقط في تناول اللاكتوز غير المهضوم في الأمعاء الغليظة يؤدي إلى تشوهات مرضية.
التسبب في تطور المرض
في حالة اختلال وظيفة اللاكتوز، لا يتم تفكيك وامتصاص سكر الحليب في الأمعاء الدقيقة كليًا أو جزئيًا، ويتراكم في الأمعاء، ويزيد من كمية الكيموس والبراز، ويصل إلى القولون بكميات زائدة ويؤدي إلى اضطرابات:

• تكوين الغاز، والذي يتجلى سريريا عن طريق الإسهال.
• يتم تخمير اللاكتوز في الأمعاء الغليظة، مما يمنع نمو البكتيريا المتعفنة وفي نفس الوقت يصبح ركيزة مغذية لتكاثر الكائنات الحية الدقيقة، ويتم تحفيز اللاكتوز النباتات البكتيريةمما يسبب تراكم الأحماض العضوية في الأمعاء وكمية كبيرة من الهيدروجين في هواء الزفير.

بناءً على كلمتين - اللاكتوز (الكربوهيدرات) واللاكتاز (الإنزيم) - هناك عدة مرادفات لهذا المرض:

• نقص اللاكتاز(نقص اللاكتيز، الاكتازيا)؛
• سوء امتصاص اللاكتوز(عدم تحمل اللاكتوز).

تصنيف
1. أصل نقص اللاكتاز
أ- LN الأساسي(السبب هو انخفاض نشاط اللاكتاز مع خلية معوية محفوظة شكلياً):
1. خلقي (محدد وراثيا) هو اللاكتاسيا الناجم عن خلل وراثي.
2. حديثي الولادة (عابر) عند الأطفال المبتسرين وغير الناضجين وقت الولادة. يتجلى المرض منذ الأيام الأولى من حياة الطفل، عندما يكون هضم اللاكتوز في الأمعاء محدودا ويمكن تفسيره بعدم نضج الإنزيمات المعوية.
3. الدستورية (نوع متأخر أو بالغ من LN).
استمرار (البقاء، الاستمرار) من اللاكتاز نوع الطفليتجلى في الأطفال 4-5 سنوات. يرتبط هذا الشكل من LI بالخصائص العرقية.
ب – LN الثانوي، في أغلب الأحيان نقص سكر الدم، هو 80٪. ويستند إلى الأضرار التي لحقت الخلايا المعوية بسبب أمراض من أصول مختلفة (في بعض الأحيان أمراض الأعضاء الأخرى)، الأمر الذي يؤدي في النهاية إلى انخفاض في نشاط اللاكتاز.
2. حسب درجة الخطورة:جزئي(نقص سكر الدم)، ممتلىء(الاكتاسيا).

العلامات السريرية لنقص اللاكتاز
يتطور LI الخلقي مباشرة بعد الولادة:

• في البداية يكون الطفل مضطربًا ومتقلبًا؛ القلق يفسح المجال للخمول والضعف. النوم مضطرب
• انخفاض شهية اللحم إلى فقدان الشهية.
• جلد شاحب؛ زرقة حول الفم، حول الحجاج.
• أصوات القلب مكتومة، نفخة انقباضية في القمة؛
• يتم التعبير عن ظاهرة انتفاخ البطن: بطن كبير بصريا، والانتفاخ، والهادر؛
• براز متكرر، مائي، رغوي، مع مخاط، رائحة حامضة جدا؛
• القيء، وأحيانا متكررة.
• تراكم السوائل في الأمعاء يمكن أن يعطي الصورة السريرية لـ "الاستسقاء الكاذب" ؛
• غالبا ما يتطور دسباقتريوز.
• ونتيجة لذلك (عندما لا يأكل الطفل، يكون القيء والإسهال شديدا)، ويتطور التسمم بدرجات متفاوتة والتسمم؛ وفي الحالات الشديدة يحدث تلف في الكلى والكبد، وتظهر علامات أهبة النزف؛ بعد مرور بعض الوقت - تضخم. إذا لم يبدأ العلاج في الوقت المناسب، فإنه سوف يؤدي إلى الوفاة.

- مشابه علامات طبيهيتم التعبير عنها بعد الولادة، ولكن بعد بضعة أيام/أسابيع تتلاشى وتختفي. في الأطفال المبتسرين، يعتمد ذلك على درجة الخداج - فكلما انخفض عمر الحمل لحديثي الولادة، كلما تم تطبيع عملية هضم اللاكتوز.
القانون الدستوري:

• بشكل دوري هناك إسهال برائحة حامضة للغاية، وكمية كبيرة من الدهون غير المهضومة - إسهال دهني، قيء، انتفاخ، هدير، شعور بالمغص، وأحيانا تظهر الأعراض بعد تناول الأطعمة التي تحتوي على اللاكتوز.
• مع نقص الإنزيم الشديد، ولكن مع تناول كمية كبيرة من الحليب تكون الأعراض كبيرة؛
• إذا كان نقص اللاكتاز صغيرا وكان الطفل يشرب القليل من الحليب، فقد تكون الأعراض السريرية ضئيلة أو حتى غائبة.

مع LN الثانويعلى خلفية التحمل الطبيعي لمنتجات الألبان، تظهر العلامات السريرية لمتلازمة الإسهال (الإسهال والقيء وانتفاخ البطن وما إلى ذلك) استجابةً لتناول منتجات الألبان بعد تناول منتجات الألبان. مرض الماضي، دورة من المضادات الحيوية ، إلخ. في الطفل الأكبر سنًا، يمكن استكمال الأعراض بشكاوى من:

• الشعور بالضيق العام والضعف والصداع.
• التجشؤ والغثيان.
• طعم كريه في الفم ورائحة الفم الكريهة.
• آلام في البطن، في أغلب الأحيان شخصية مؤلمةتوطين مختلف. في بعض الأحيان قد يكون هناك ألم شديد.
• الشعور بالثقل والانتفاخ في البطن.

تشخيص المرض
في التشخيص، ليس فقط طرق الفحص المختبرية وغيرها ذات أهمية كبيرة، ولكن أيضًا التحليل الدقيق من قبل الوالدين لديناميات المرض لدى الطفل.

طرق التشخيص هي كما يلي:

1. جمع مفصل للمعلومات (عن الشكاوى)، وتاريخ الولادة، والتاريخ الطبي، وتاريخ الحياة.
2. ديناميكيات إيجابية عند استبعاد منتجات الألبان التي تحتوي على اللاكتوز.
3. يوصف اختبار تحمل اللاكتوز عندما تتحسن حالة المريض.
4. الأشعة السينية للأمعاء - يتم إجراؤها بالتزامن مع اختبار اللاكتوز.
5. فحص البراز.
6. خلال فترة الهدأة: لتحديد رد فعل الطفل تجاه الحليب، يتم إجراء اختبار الحمل (10 مل من الحليب/كجم من وزن الجسم). علامة إيجابية هي عدم وجود اضطرابات معوية.
7. تركيز الهيدروجين في هواء الزفير.
8. في كملاذ أخير، يتم فحص خزعة من الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة القريبة - يتم تحديد وجود ونشاط إنزيم اللاكتاز.

علاج نقص اللاكتيز عند الأطفال
المبادئ الأساسية للعلاج أشكال مختلفةنقص اللاكتاز متشابه، لكن شدته ومدته تعتمد على شدة المرض ونوع النقص.

1. في الشكل الأساسي المبدأ الأساسي للعلاج هو تقليل كمية اللاكتوز في الطعام المتناول (أحيانًا إلى درجة التخلص التام). ومع ذلك، في مرحلة الطفولة، ليس من المستحسن التخلص تمامًا من اللاكتوز، حتى مع وجود نقص خلقي. في نفس الوقت يتم تنفيذ العلاج الدوائي.
2. في شكل ثانوي المبدأ الرئيسي هو علاج الأمراض الأساسية التي تسبب LN. سيكون من الضروري أيضًا تقليل كمية اللاكتوز في الطعام المستلم، ولكن بشكل مؤقت فقط (حتى يتم استعادة الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة).

العلاج الغذائي
هذه هي الطريقة الرئيسية لعلاج نقص اللاكتاز. القاعدة الإلزامية الأولى للعلاج وطريقة التشخيص الموضوعية هي حمية الإقصاء.

هناك 3 أنواع ويتم استخدامها بالترتيب التالي:

• تجريبي - يوصف في الأيام الأولى من المرض، ويستمر حوالي أسبوع واحد.
• عنصري – خلال الأسبوع الثاني يتم توسيع القائمة تدريجياً؛
• الدعم - تختلف المدة؛ هو توسيع القائمة قدر الإمكان.

LI الخلقي . بما أن المرض يظهر في الأيام/الأسابيع الأولى من حياة الطفل، يتم وصف العلاج الغذائي فور الاشتباه الأول في الإصابة باللاكتوسيا. في حالة LN الخلقي:

• إذا كانت الأم لديها حليب الثدي ولا توجد مستحضرات إنزيمية خاصة، فسيتم نقل الطفل كليًا أو جزئيًا إلى تركيبات متخصصة منخفضة اللاكتوز أو خالية من اللاكتوز (يتم حل المشكلة بشكل فردي)؛
• إذا كان الطفل يتغذى بالزجاجة، يتم اختيار تركيبة متخصصة خالية من اللاكتوز، وبعد مرور بعض الوقت يمكنك تجربة تركيبة منخفضة اللاكتوز. المؤشر الذي يسمح لك باختبار خليط منخفض اللاكتوز هو عدم وجود اضطرابات معوية بعد الاختبار (حمل الاختبار)؛
• الأطفال على تغذية مختلطةيتم اختيار خليط متخصص على شكل تغذية تكميلية أو استبدال كامل).
• يتم تغيير الخلائط إذا لزم الأمر. لا يُنصح بالتغذية المجانية المستخدمة لدى طفل سليم في حالة نقص اللاكتاز. تحتاجين إلى إرضاع طفلك بشكل واضح نسبياً، كل ساعة، بحيث يتم إنتاج الكمية الممكنة من اللاكتاز بين الوجبات.

لذلك، مع LI الأساسي، قبل إدخال الأطعمة التكميلية، يتبع الطفل نظامًا غذائيًا عنصريًا خاصًا.
النظام الغذائي للصيانة. يعتمد تكوين الطعام الذي يتم تلقيه خلال هذا النظام الغذائي، وكذلك مدة النظام الغذائي، على درجة النقص:

• في السابق، كان يوصى بالالتزام مدى الحياة بنظام غذائي خالٍ من اللاكتوز لعلاج الأكتاسيا. وفقًا للبيانات الحديثة، في ظل وجود مستحضرات إنزيمية، نظرًا لأن اللاكتوز هو عامل ثنائي المنشأ، فإن اتباع نظام غذائي خالٍ من اللاكتوز غير عملي. عند الرضاعة الطبيعية، العلاج الانزيمي إلزامي. عند التغذية المختلطة والاصطناعية، من الضروري إدخال تركيبة خالية من اللاكتوز أو منخفضة اللاكتوز في النظام الغذائي، والتي لن تشكل سوى جزء من الكمية الإجمالية للخليط (الباقي هو حليب الثدي أو تركيبة مكيفة عادية). يتم اختيار حجم الخليط العلاجي لكل طفل على حدة؛
• في حالة نقص إفراز اللبن - قرار فردي مماثل بشأن استخدام خليط خاص ومستحضرات الإنزيمات الطبية واتباع نظام غذائي خاص.

غالبًا ما يستمر اتباع نظام غذائي منخفض اللاكتوز طوال الحياة.
وفقا للقواعد الدولية الحديثة، يتم إدخال الأطعمة التكميلية (بما في ذلك العصير والجبن والصفار) في النظام الغذائي لطفل سليم في عمر 6 أشهر. في حالة نقص اللاكتاز، يوصى بتناوله مبكرًا (ممكن بعد 4 أشهر):

1. يُنصح بإعطاء هريس الخضار أولاً، ثم عصيدة الحبوب ذات المحتوى المنخفض من الغلوتين (الأرز، الحنطة السوداء، الذرة، إلخ).
2. الشيء الرئيسي هو طهي كل شيء بالماء وليس بالحليب.
3. بالإضافة إلى ذلك، توجد حاليًا خلطات عصيدة متخصصة خالية من اللاكتوز.
4. يوصى بتغيير توقيت إدخال بعض أنواع الطعام بشكل طفيف:

• أطباق الخضار، وكذلك لحم العجل ولحم البقر والأسماك المفرومة - قبل ذلك بقليل؛
• عصائر الفاكهة والتوت، هريس الفاكهة، الجبن المنزلية (الضغط من مصل اللبن وغسلها بالماء الدافئ؛ ويفضل أن يكون ذلك من الكفير لمدة ثلاثة أيام)، صفار البيض - في وقت لاحق قليلا؛
• أدخلت تدريجيا في النظام الغذائي زيت نباتي، من 8 أشهر - الكفير (يفضل أن يكون عمره ثلاثة أيام، لأنه يحتوي على 0.5% فقط من اللاكتوز)؛ بعد السنة الأولى - الزبادي والحليب الرائب مع كمية منخفضة من اللاكتوز.

في المستقبل، عندما يكبر الطفل، من الضروري مراعاة ما يلي:

1. يتم تقليل المنتجات التي تحتوي على اللاكتوز بشكل كبير أو إزالتها من النظام الغذائي لفترة طويلة؛
2. لفترة طويلة لا ينصح بإعطاء الطعام الذي يزيد من تكوين الغازات في الأمعاء.
3. يجب استخدام الأدوية التي تحتوي على اللاكتوز تحت إشراف الطبيب (المعالجة المثلية، والمستحضرات البيولوجية، وما إلى ذلك)؛
4. من الضروري إدخال الأسماك وفول الصويا والخضروات الخضراء والورقية في النظام الغذائي لتزويد الجسم بالكالسيوم وبالتالي فيتامين د (على شكل دواء أو يؤخذ مع الطعام - البيض أو الكبد أو الداخلي) عندما يتعرض الجلد للأشعة فوق البنفسجية).

حديثي الولادة (عابر) LI يتطلب علاج قصير الأمدوالتي تعتمد مدتها على درجة الخداج لدى الطفل. إذا كان لدى الأم حليب، يتلقى الطفل تركيبة منخفضة اللاكتوز للأطفال المبتسرين، ويتم تحديد حجمها بشكل فردي من قبل الطبيب في كل مرة. نادرًا ما يتم نقل الطفل إلى الرضاعة الصناعية. وبعد مرور بعض الوقت، يتحول الطفل بالكامل إلى حليب الأم.
ومع ذلك، فإن النظام الغذائي للأم المرضعة لا يؤثر على كمية اللاكتوز في حليب الثدي :

• يجب على الأم اتباع نظام غذائي؛
• استبعاد الأطعمة التي تهيج الجهاز الهضمي.
• لا تتناول الأطعمة التي تزيد من تكوين الغازات.

LN الدستورية . وينبغي أن يقال أن هذا ليس مرضا، بل حالة. ومع ذلك، إذا ظهرت علامات سريرية على FN بشكل دوري (الإسهال والانتفاخ والمغص الهادر)، فمن الضروري إجراء فحص و نتيجة ايجابيةيصف العلاج.
LN الثانوي. الطريقة الرئيسية للعلاج هي علاج المرض الأساسي. سيتم تحديد مبادئ النظام الغذائي من قبل طبيبك. إذا كان علاج LN الثانوي غير فعال (المريض، عند تناول الأطعمة التي تحتوي على اللاكتوز، ظهر مرة أخرى علامات سريرية لعدم تحمل اللاكتوز، وزيادة كمية الكربوهيدرات في البراز، وما إلى ذلك)، فمن الضروري التفكير في مظهر ممكنالابتدائية (الدستورية) LN.

العلاج الدوائي لنقص اللاكتيز عند الأطفال
بالإضافة إلى العلاج الغذائي، في حالة LI الأولية، فإن العلاج الدوائي ليس له أهمية كبيرة، وفي وجود أدوية خاصة، يكون العلاج الدوائي ذا أهمية أساسية. توصف الأدوية أيضًا لأشكال أخرى من المرض. يتم حل الأسئلة المتعلقة باختيار الأدوية والجرعة ومدة الاستخدام بشكل فردي، اعتمادًا على شدة العملية المرضية للمريض وفعالية العلاج.
1. العلاج الانزيمي. حاليًا، بالإضافة إلى الخلطات، تم تطوير واستخدام أدوية في العديد من البلدان “تقوم بدور” الإنزيم الناقص، مما سهل علاج المريض وتحسين نوعية حياته، مما يضمن النمو الكامل للطفل.
يتم تحديد اختيار التركيب والجرعة وشكل مستحضر الإنزيم لنقص اللاكتاز، كما هو الحال مع اعتلالات الإنزيمات الأخرى، من خلال التسبب في اضطراب عملية الهضم والخصائص الفردية للمريض. تستخدم الأدوية التالية في علاج أشكال مختلفة من LI:

• اللاكتاز (يتم اختيار جرعة اللاكتاز ومدة استخدامه من قبل الطبيب بشكل فردي)؛
• لاكتاز بيبي (يستخدم لعلاج نقص اللاكتيز لدى الأطفال منذ الولادة وحتى 7 سنوات)؛
• إنزيم اللاكتاز؛
• لاكتريز (للأطفال الأكبر سنا)؛

استخدام هذه الأدوية يسمح للأطفال بالحفاظ على التغذية الطبيعية. عند التغذية الاصطناعية، يمكنك استخدام التركيبات التي تحتوي على مستحضرات اللاكتوز والإنزيم، مما يجعل من الممكن تزويد الطفل بالتغذية الكافية.
بالإضافة إلى العلاج المدروس، الذي تبرره مبادئ التسبب في المرض، فيما يتعلق بالأضرار التي لحقت بأنظمة مختلفة في علاج LN، من الضروري مراعاة ما يلي:

• تنفيذ الوقاية، وإذا لزم الأمر، علاج دسباقتريوز.
• استخدام مكملات الكالسيوم.
• لتحسين وظيفة الأمعاء أو في حالة وجود خلل في المعدة أو البنكرياس أو الكبد، توصف مستحضرات الإنزيم من مجموعات أخرى. عند اختيار جرعة أي مستحضر إنزيمي، يجب أن تأخذ في الاعتبار تركيبة الطعام، واحتياجات المريض، وفعالية العلاج؛
• فيتامينات ب فعالة في تحسين عمليات التحلل المائي.
• يمكن إجراء العلاج المحفز (2-3 أسابيع بعد بدء العلاج)؛
• إذا لزم الأمر، يتم إجراء العلاج المضاد للأكسدة.
• إذا لزم الأمر، منع استقرار أغشية الخلايا المعوية.
• استخدم أدوات التكيف إذا لزم الأمر؛
• إجراء العلاج الطبيعي.

المعايير الرئيسية لفعالية العلاج:

1. تصلب البراز وتقليل تكراره.
2. اختفاء انتفاخ البطن وآلام في البطن.
3. زيادة مؤشرات النمو البدني حسب العمر (وزن الجسم في المقام الأول)؛
4. استعادة مؤشرات التطوير المهني المستمر؛
5. تطبيع البيانات المختبرية (الشيء الرئيسي هو انخفاض اللاكتوز في البراز).

لا يلزم الاهتمام المستمر والإشراف الطبي والعلاج الغذائي والفحص الدوري إلا في الشكل الأولي لنقص اللاكتاز.

مع التشخيص في الوقت المناسب و علاج مناسبحاليا، والتشخيص لعلاج LN مواتية.

متلازمة سوء الامتصاص هي حالة مرضية المسالك المعويةحيث يحدث انتهاك لعملية امتصاص العناصر الغذائية فيه. نتيجة لتطور هذه المتلازمة، يتم تشكيل انتهاك للعملية الفسيولوجية لهضم الطعام.

في معظم الحالات هذا المرضمصحوبة بعلامات التهاب الأمعاء - التهاب الأمعاء الدقيقة. يمكن أن يكون وراثيا، أي خلقي. ولكن في معظم الحالات، يتطور سوء الامتصاص نتيجة لأمراض الجهاز الهضمي الأخرى (تليف الكبد، التهاب البنكرياس، التهاب المعدة، وما إلى ذلك).

أنواع

وفيما يتعلق بدرجة الخطورة، هناك التدرج التالي لحالة المريض المصاب بهذه المتلازمة:

• الدرجة الأولى - فقدان الوزن وزيادة الضعف العام وضعف الأداء.
• الدرجة الثانية - هناك فقدان ملحوظ إلى حد ما في وزن الجسم (أكثر من 10 كجم)، وفقر الدم، وخلل في الغدد التناسلية، وأعراض واضحة لنقص البوتاسيوم والكالسيوم والعديد من الفيتامينات.
• الدرجة 3 – فقدان شديد في الوزن، وصورة سريرية واضحة لنقص الإلكتروليت، وفقر الدم، والتورم، وهشاشة العظام، واضطرابات الغدد الصماء، وأحيانًا التشنجات.

مع الأخذ بعين الاعتبار سبب حدوث متلازمة سوء الامتصاص، تحدث:

• مكتسب،والتي تتشكل على خلفية متلازمة الأمعاء القصيرة، وتوسع الأوعية اللمفاوية المعوية، والتهاب البنكرياس، وتليف الكبد، ومرض ويبل، وسرطان الأمعاء الدقيقة.
• خلقي– يتم تشخيصه في مريض واحد من كل 10 على خلفية مرض الاضطرابات الهضمية، بيلة سيستينية، والتليف الكيسي، ونقص اللاكتاز وديساكاريداز، والسكريز والإيزومالتاز، ومرض هارتناب.

الأسباب

تم تحديد العوامل المسببة التالية لهذا المرض:

• اضطرابات العملية الفسيولوجية لامتصاص العناصر الغذائية:
• أمراض جدار الأمعاء الدقيقة (الداء النشواني، مرض كرون)؛
• تلف السطح الامتصاصي للأمعاء الدقيقة (مرض الإشعاع) ؛
• اضطرابات الدورة الدموية في الأمعاء الدقيقة (قصور الدورة الدموية المساريقية، التهاب حوائط الشريان العقدي)؛
• نقص الإنزيمات المعوية الصغيرة (فقر الدم).
• ديسبيوسيس المعوي (تناول المضادات الحيوية لفترة طويلة) ؛
• انخفاض في طول الأمعاء الدقيقة (الجراحة مع مفاغرة)؛
• مشاكل في حركية الأمعاء الدقيقة (التسمم الدرقي).
• اضطرابات في عملية الهضم:
• عدم خلط الطعام في الأمعاء بالعصارات الهضمية.
• تغيير في التركيب الطبيعي للصفراء، بسبب عدم تحلل الدهون بشكل كافٍ.
• نقص انزيمات البنكرياس.

ومن الأسباب الأخرى التي تتشكل بسببها متلازمة سوء الامتصاص ما يلي:

تتجلى متلازمة سوء الامتصاص في صورة سريرية نموذجية:

• وجع بطن؛
• (متكرر براز رخو، مائي أو طري، مع رائحة كريهة للغاية، والتي يمكن ملاحظتها حتى 15 مرة في اليوم)؛
• يصبح الجلد مملا.
• قرقرة في المعدة.
• انتفاخ؛
• الشقوق في زاوية الفم.
• غثيان؛
• الإسهال الدهني أو البراز الدهني "الدهني" الذي يترك طبقة لامعة يصعب غسلها على جدران المرحاض؛
• ضعف في جميع أنحاء الجسم.
• انخفاض الأداء.
• العطش.
• فقر الدم (نقص الحديد، الضخم الأرومات)؛
• تساقط الشعر؛
• تقشير الأظافر.
• تورم (الساقين والوجه)؛
• فقدان الوزن من 5 كجم إلى دنف.

• التعب السريع
• الشعور بالضعف في العضلات.
• النعاس المستمر;
• التجشؤ؛
• نقص الفيتامينات في الجسم.
• متلازمة متشنجة;
• ضعف جنسى؛
• عدم تحمل الحليب.

"ملحوظة"

بشكل منفصل، يجدر تسليط الضوء على الأعراضسوء امتصاص الجلوكوز والجلاكتوز - والذي له خاصية خلقية. هذا مرض وراثي ينتقل من الوالدين إلى الطفل، حيث يوجد اضطراب في عملية امتصاص السكريات الأحادية في الجهاز الهضمي. أسباب تطور هذا النوع من سوء الامتصاص هي طفرة في بنية الجين المسؤول عن تخليق بروتين النقل، الذي ينقل الجالاكتوز والجلوكوز عبر جدران الأمعاء.

مظاهر سوء امتصاص الجلوكوز والجلاكتوز عند الأطفال:

• اضطراب تنفس الأنسجة.
• تأخر النمو البدني.
• التأخر العقلي.

تتشكل هذه المظاهر على خلفية نقص الأكسجين، حيث تتوقف خلايا الدم الحمراء عن حمل الأكسجين، وبالتالي ينخفض ​​​​تركيز الجلوكوز في الدم وتتراكم مستقلبات الجالاكتوز.

المضاعفات

يمكن أن تسبب متلازمة سوء الامتصاص المضاعفات التالية:

• نقص الفيتامينات المختلفة.
• انتهاك الدورة الشهريةبين النساء؛
• فقدان الوزن الشديد أو ضعف زيادة الوزن عند الأطفال.
• تشوه عظام الهيكل العظمي.

وبمزيد من التفاصيل، يمكن رؤية آلية حدوث المضاعفات في متلازمة سوء الامتصاص في الرسم البياني التالي:

التشخيص

يجب أن يتم التشخيص بعد إجراء فحص شامل للمريض.

تقتيش

يجب على الطبيب جمع سوابق المريض بعناية، ومراعاة شكاوى المريض، وإجراء استفسار حول المدة التي مضت منذ ظهور الإسهال والأعراض الأخرى، وما قد يرتبط بها. كما يؤخذ في الاعتبار وجود أمراض الجهاز الهضمي المزمنة ( تحص صفراويوالتهاب البنكرياس والتهاب المرارة) ويتم جمع التاريخ العائلي (هل يعاني أي من الأقارب من متلازمة سوء الامتصاص).

يتكون العلاج الرئيسي من اتباع نظام غذائي وتناول الأدوية للأمراض المصاحبة. ومن المهم أيضًا الحد من النشاط البدني والضغط النفسي والعاطفي.

الأدوية والعقاقير

يتم وضع نظام العلاج مع الأخذ بعين الاعتبار الأمراض الأولية التي تسببت في متلازمة سوء الامتصاص إذا كان المرض غير خلقي. تتضمن خطة العلاج أدوية من القائمة:

• الفيتامينات A، K، E، D، الحديد، حمض الفوليك، B12 (سيانوكوبالامين، نيكوتيناميد، فولاسين، ليك الحديد)؛
• المعادن (غلوكونات الكالسيوم) ؛
• (التتراسيكلين، الدوكسيسيكلين، الستربتوميسين، باكتريم، بيسيبتول، أوسباموكس، ألفا نورميكس، نوفوسيف)؛
• العوامل الهرمونية (بريدنيزولون) ؛
• الأدوية المضادة للإسهال (إيموديوم، لوبيديوم)؛
• مدرات الإفراز (ساندوستاتين) ؛
• الأدوية الصفراوية (أورسوفالك، اللمعية)؛
• عوامل إنزيم البنكرياس (كريون، ميزيم، بانسيترات)؛
• مضادات مستقبلات H2 (، كواماتيل)؛
• مثبطات مضخة البروتون (باريت، نيكسيوم).

علاج الأمراض التي بسببها تطور سوء الامتصاص:

• + عوامل مفرز الصفراء لالتهاب المرارة.
• إنزيمات + مضادات التشنج لالتهاب البنكرياس.
• مضادات التشنج + العلاج الجراحي لتحص صفراوي.
• عملية جراحية لإزالة الورم الأورام الخبيثةأمعاء؛
• العوامل المضادة للبكتيريا لمتلازمة فرط النمو البكتيري.
• مسكنات الألم.

جراحة

العلاج الجراحيمن المستحسن إجراء بعض الأمراض التي تسببت في هذه المتلازمة. وعلى وجه الخصوص، يكون التدخل مطلوبًا في الحالات التالية:

• استئصال القولون الكلي وفغر اللفائفي لمرض كرون.
• استئصال الأوعية اللمفاوية المرضية في الأمعاء لتوسع الأوعية اللمفاوية المعوية ذات الطبيعة الثانوية.
• تصلب أوردة المريء، التحويل البابي الجهازي + زرع الكبد لتليف الكبد؛
• زرع الكبد لفشل الكبد.

نظام عذائي

• الإلتزام بتناول الطعام حسب الجدول رقم 5.
• تشمل المشروبات الشاي الضعيف والكومبوت. تشمل المنتجات المسموح بها خبز القمح والجبن قليل الدسم وحساء الخضار ولحم البقر والدجاج والحبوب والفواكه والسلطة.
• من المهم تناول كميات صغيرة وفي كثير من الأحيان.
• يجب ألا تأكل شحم الخنزير أو المخبوزات الطازجة أو الكحول أو اللحوم الدهنية والأسماك أو الحميض أو الآيس كريم أو القهوة.
• الحد من تناول الأطعمة التي تحتوي على مواد غير قابلة للهضم بسبب نقص الإنزيمات الهاضمة المقابلة لها في متلازمة سوء الامتصاص الخلقي.

الوقاية من سوء الامتصاص

من بين تدابير الوقاية من متلازمة سوء الامتصاص ما يلي:

• العلاج في الوقت المناسب من الأمراض التي يمكن أن تسبب مظاهره (التهاب المعدة، التهاب المرارة، التهاب البنكرياس، تحص صفراوي، التهاب الأمعاء والقولون).
• تشخيص الأمراض الوراثية لدى الوالدين (التليف الكيسي، مرض الاضطرابات الهضمية، نقص الإنزيمات).
• طعام مغذيمع الكمية المطلوبة من الفيتامينات والمعادن.
• تناول مستحضرات الإنزيم لتطبيع عملية الهضم من أجل تقليل مظاهر سوء الامتصاص.

سوء الامتصاص، ما هو؟

سوء الامتصاص هو عملية تنموية اضطراب مزمنفي الأمعاء، ويتجلى في ضعف هضم الطعام، وسوء الامتصاص، ونقل العناصر الغذائية إلى الأمعاء الدقيقة. ومن الأعراض الرئيسية لهذا المرض الإسهال، وآلام البطن، ونقص الفيتامينات في الجسم، بالإضافة إلى الشعور بالضعف العام. يتم تشخيص المرض عن طريق البحوث المختبرية، بما في ذلك فحص الدم البيوكيميائي، والأشعة السينية للأمعاء الغليظة، والموجات فوق الصوتية لتجويف البطن. يتضمن العلاج القضاء على أعراض المرض، وتحديد أسباب سوء الامتصاص، وتصحيح أنواع مختلفة من أوجه القصور، ولا سيما نقص البروتين والكهارل والفيتامينات والعناصر الدقيقة. بالإضافة إلى ذلك، عند علاج الأمراض، يتم تشخيص علامات ديسبيوسيس المعوية والقضاء عليها.

تنجم أعراض المرض عن الوظائف الرئيسية للأمعاء الدقيقة، وخاصة النقل والامتصاص. والنتيجة هي تطور التغيرات المرضية في عملية التمثيل الغذائي. يتم تشخيص النوع الخلقي من المتلازمة، حسب الإحصائيات، في حوالي 10٪ من إجمالي الحالات. يظهر هذا عادةً في السنوات العشر الأولى من حياة الشخص. يرتبط سوء الامتصاص المكتسب بالانتشار العام لالتهاب البنكرياس والأمراض المعوية والمعدية.

متلازمة سوء امتصاص الجلوكوز والجلاكتوز

متلازمة سوء امتصاص الجلوكوز والجلاكتوز هي مرض يتجلى في اضطراب امتصاص الكربوهيدرات البسيطة داخل الأمعاء. تحدث هذه الحالة نتيجة لخلل في نظام النقل لحدود فرشاة خلايا الدم الحمراء.

نتيجة تطور هذه الحالة هو تكوين مستقلبات السكريات البسيطة، والتي تترسب تدريجياً في الكبد والكلى والعدسة وتسبب خللاً في هذه الأعضاء وأجهزة الجسم. خلايا الجهاز العصبي تجد نفسها في ظروف مجاعة الأكسجينبسبب انخفاض المستوى العام للجلوكوز في الجسم، مما قد يؤدي إلى خلل في عمليات النمو و التنمية العامة. يمكن أن يكون المرض خلقيًا أو مكتسبًا. في الحالة الأولى، يتجلى عند إطعام الطفل، في الحالة الثانية، السبب هو انتهاك لعمل الجهاز الهضمي.

غالبًا ما يظهر هذا النوع من سوء الامتصاص بعد وقت قصير من ولادة الطفل. العرض الرئيسي للمرض هو براز الطفل الرخو المصحوب برائحة حامضة. ينزعج نوم الطفل وغالباً ما تبدأ معدته بالألم.

الأطفال الذين يعانون من هذا التشخيص يبكون كثيرًا وينامون بشكل سيء للغاية. ومع ذلك، مع مرور الوقت، فإنهم يطورون النعاس المرضي. الشهية تتناقص تدريجيا. قد يظهر اليرقان مع مزيد من التطور للعملية المرضية. يبدأ الطفل في المعاناة من انتفاخ البطن ويعاني من المغص. يؤدي هذا النوع من المرض تدريجياً إلى زيادة حجم الكبد.

متلازمة سوء الامتصاص المزمن

متلازمة سوء الامتصاص المزمن هي اضطراب في عملية الامتصاص في الأمعاء. هناك مجموعة كاملة من أعراض هذا المرض التي تنشأ بسبب ضعف الامتصاص عبر الغشاء المخاطي المعوي لمغذي واحد أو مجموعة كاملة منها.

يمكن أيضًا أن تكون متلازمة سوء الامتصاص المزمن خلقية ومكتسبة. تختلف الأعراض والعلامات العامة للمرض في كل مرة. شكل وراثييتميز المرض بنقص ديساكاريديز، فضلا عن عدم تحمل الجسم للجليادين. في كثير من الأحيان، يصاحب الشكل المكتسب من سوء الامتصاص المزمن العديد من أشكال الأمراض المزمنة في الأمعاء والمعدة، وخاصة التهاب الكبد والتهاب البنكرياس، وكذلك الالتهابات في الأمعاء ومرض كرون.

تتميز الصورة السريرية لهذا المرض بالإسهال الشديد الذي يحتوي فيه البراز على كمية كبيرة من الدهون. في حالة الأطفال، يتطور الحثل تدريجيا، ويفقد الأطفال الوزن بشكل ملحوظ ويتأخرون في النمو. بالإضافة إلى ذلك، هناك تطور تدريجي لنقص الفيتامينات، ويضطرب توازن الماء والكهارل، ويصبح الجلد جافًا، وتظهر عليه انتفاخات وزوائد، وقد تظهر الوذمة بسبب تطور نقص الفيتامينات. في كثير من الأحيان، تتجلى متلازمة سوء الامتصاص المزمن في الأشهر الأولى من حياة الطفل، اعتمادا على السبب الذي تسبب في هذا المرض.

يتم إجراء هذا التشخيص غالبًا إذا كان المريض يعاني من براز رخو مع تركيز عالٍ من الدهون في البراز لفترة طويلة. هذه الحالة صعبة العلاج للغاية.

سوء امتصاص الفركتوز

سوء امتصاص الفركتوز هو نوع نادر من سوء الامتصاص في الجسم، ويتجلى في فشل عمليات تخليق الجلوكوز من الفركتوز ونقله اللاحق. لا يتم تعطيل قنوات نقل الجلوكوز الرئيسية.

وتصبح الصورة السريرية لهذا المرض واضحة بعد تناول العصائر والفواكه التي تحتوي على الفركتوز بكميات كبيرة. وهذا ينطبق على البرتقال والتفاح والكرز، وكذلك الكرز. إن كمية الفركتوز التي تدخل الجسم بعد تناول هذه الفاكهة هي التي تحدد شدة المرض. يميل الفركتوز إلى التسبب في الإسهال وانتفاخ البطن وفي بعض الحالات القيء والمغص المعوي.

عند تناول العصائر التي لا تحتوي على خليط كافي من اللاكتوز والجلوكوز، لا تحدث أي من الأعراض الموصوفة.

إذا ظهرت هذه الحالة منذ الولادة، فهذا يدل على ضعف تحمل العصائر والفواكه. من المفيد الاحتفاظ بمذكرات غذائية، فهذا سيساعد في تحديد وقت حدوثها وتطورها المظاهر المرضيةوشخصيتهم. أي شك في سوء امتصاص الفركتوز يتطلب إعداد منحنى السكر واختبار الهيدروجين مع الفركتوز. في هذه الحالة، يتم تأكيد التشخيص عندما منظر مسطحمنحنى وزيادة تركيز الهيدروجين مباشرة بعد الأكل.

يتم التخلص من الأعراض السريرية بعد التوقف عن تناول الفواكه، وكذلك إزالة جميع العصائر التي تتميز بها من النظام الغذائي زيادة المحتوىالفركتوز. وهذا ينطبق على التفاح والبرتقال والخوخ والكرز والكمثرى، وكذلك العصائر من كل هذه الفواكه.

سوء امتصاص اللاكتوز

سوء امتصاص اللاكتوز أو نقص اللاكتيز هو اضطراب في تحلل اللاكتوز الناتج عن نقص اللاكتوز في الأغشية المخاطية للأمعاء الدقيقة، والذي يصاحبه حدوث أعراض سريرية.

اللاكتوز هو عديد السكاريد الذي يتكون من أجزاء من جزيئات الجلوكوز والسكروز. يتسبب إنزيم اللاكتاز الموجود على حدود الفرشاة في تكسير اللاكتوز في الأمعاء الدقيقة.

يعد عدم تحمل السكر اللبني أمرًا شائعًا جدًا، ونتيجة لذلك لا يمكن في جميع الحالات اعتباره مرضًا والبدء في علاجه. كثير من الناس ببساطة لا يتحملون اللاكتوز بسبب خصائص أجسامهم، لكنهم لا يشعرون بأي أحاسيس غير سارة ويأكلونه بحرية مع طعامهم الرئيسي، دون حتى الشك في وجوده فيه. مثل هؤلاء الأشخاص أيضًا لا يفترضون خصائصهم الأنزيمية. مشكلة نقص الإنزيم ذات أهمية خاصة في حالة الأطفال الصغار، لأن الحليب هو منتجهم الغذائي الرئيسي.

كما هو الحال في الحالات الموصوفة السابقة، هناك سوء امتصاص اللاكتوز الخلقي والنسخة المكتسبة من هذا المرض. وفقا لدرجة ظهور سوء الامتصاص، يمكن أن يكون نوع المرض أوليا أو ثانويا.

سوء امتصاص اللاكتوز هو الخلل الأكثر شيوعًا في نظام إنزيم الأغشية المخاطية للأمعاء الدقيقة. عند السكان البالغين على الأرض، يحدث الشكل الأولي لهذه المتلازمة في حوالي نصف حالات تشخيص هذا المرض. يتم تحديد مدى انتشار سوء امتصاص اللاكتوز من خلال الموقع الجغرافي للمريض. التوزيع الأكثر شيوعا لهذا الشكل من المرض هو في خطوط العرض الشمالية. يلعب عرق المريض أيضًا دورًا.

تصنيف

تم تصنيف متلازمة سوء الامتصاص حسب شدة المرض والعوامل المسببة لظهوره. يمكن أن يصبح الأمر أكثر تعقيدًا نظرًا لحقيقة أن متلازمة سوء الامتصاص يمكن أن تكون مصحوبة أيضًا بمتلازمة سوء الهضم. اليوم المفهوم قيد النظر يجمع بين حوالي 70 أمراض مختلفةالتي تؤثر على الجهاز الهضمي.

بالشدة

اعتمادا على شدة المرض، يتم تمييز المراحل التالية من المرض:

1. الدرجة الأولى من شدة المرض. ويعتبر من الأخف، ففي هذه المرحلة يحدث انخفاض في وزن المريض، وانخفاض في المستوى العام لأدائه، وزيادة الشعور بالضعف وظهور علامات نقص فيتامين عام. قد يفقد المريض ما يصل إلى 10 كيلوغرامات من وزنه.
2. الدرجة الثانية من شدة المرض. في هذه الحالة يحدث انخفاض ملحوظ في وزن الجسم بأكمله، وفي نصف الحالات التي حدثت تقريبًا انخفض وزن جسم المريض بأكثر من 10 كيلوجرامات. وفي الوقت نفسه ظهرت أعراض نقص الفيتامينات بشكل واضح، ولوحظ نقص الكالسيوم في الجسم. ويفتقر الجسم أيضًا إلى البوتاسيوم، ويتطور فقر الدم، ويقل نشاط الغدد الجنسية.
3. الدرجة الثالثة من الشدة. في الغالبية العظمى من الحالات، في هذه المرحلة من المرض، ينخفض ​​وزن جسم المرضى بأكثر من 10-15 كجم. بالإضافة إلى ذلك، غالبا ما تكون الحالة مصحوبة بأعراض واضحة لنقص الفيتامينات، ونقص الشوارد في الجسم، والنوبات، والعلامات الواضحة لهشاشة العظام. بالإضافة إلى ذلك، يتطور فقر الدم تدريجياً، وغالباً ما يبدأ المرضى في الشكوى من الضعف العام، والشعور بالضيق، ويتطور لديهم تورم في مناطق مختلفة من الجسم، ويتعطل عمل الغدة الصماء.

يتم اختيار العلاج في كل حالة اعتمادًا على شدة المرض وأعراضه.

حسب طبيعة المنشأ

بطبيعته، أصل المرض، سوء الامتصاص، يمكن أن يكون خلقيا أو مكتسبا. في الحالة الأولى، لوحظ سوء الامتصاص في عُشر جميع حالات المرض فقط. وينطبق هذا في معظم الحالات على الأشخاص الذين عانوا سابقًا من: الاعتلال المعوي الاضطرابات الهضمية، ونقص اللاكتيز، وأنواع مختلفة من التليف الكيسي، والنقص الاحتقاني، ومرض هارتنوب، وكذلك بيلة السيستين بمظاهرها المختلفة.

أحد أنواع سوء الامتصاص المكتسب طوال الحياة هو بشكل رئيسي نتيجة للأمراض التالية التي يعاني منها الإنسان: التهاب الأمعاء بأنواعه المختلفة، نقص بروتينات الدم مجهول السبب، سرطانات الأمعاء الدقيقة، تليف الكبد. في بعض الحالات، لوحظ نوع مكتسب من سوء الامتصاص لدى الأشخاص الذين يعانون من عدم تحمل البروتين الموجود في حليب البقر.

أعراض سوء الامتصاص

متلازمة سوء الامتصاص واضحة أعراض حادةوالتي سيلاحظها كل طبيب حتى عند أول ظهور له. وهذا يسهل إلى حد كبير إجراء تشخيص دقيق في بداية المرض. ومن أبرز أعراض هذه المتلازمة، يحدد الأطباء ما يلي:

1. براز رخو، إسهال. يصبح البراز أكثر تواترا بشكل ملحوظ، ويمكن تكراره حتى 15 مرة في اليوم. يصبح البراز شبيهًا بالهريسة، ويكتسب رائحة كريهة ويتحول إلى رائحة كريهة لون غامق. في بعض الأحيان يمكن أن يكون مائيًا.
2. البراز الدهني (إسهال دهني). يبدأ لون زيتي بالسيطرة على البراز، وتظهر طبقة لامعة يمكن رؤيتها بسهولة. لاحظ المرضى أنه قد يكون من الصعب جدًا غسل مثل هذه البراز من جدران المرحاض. وفي بعض الحالات، يستمر إفراز مثل هذا البراز حتى بعد تناول أدوية خاصة.
3. قطع وألم في منطقة البطن. في الأساس، تظهر هذه الأعراض مباشرة بعد تناول الطعام، وفي جميع الحالات تقريبا تكون مصحوبة بأصوات عالية، والتي لا تتوقف حتى بعد استخدام الأدوية المضادة للتشنج والمسكنات. كما أن الألم لا يتوقف دائمًا بعد استخدام هذه الأدوية.
4. ضعف العضلات نتيجة الشعور الدائم بالعطش. أعراض مماثلة هي سمة من سمات الإسهال لفترات طويلة، وتظهر هذه الأعراض نتيجة لفقدان الجسم كميات كبيرة من السوائل، الأمر الذي يؤدي إلى مظاهر مماثلة.
5. تغيير في مظهرمريض. تصبح أظافر الشخص أكثر هشاشة وتصبح هشة للغاية. تتقشر الأظافر، ويصبح الجلد باهتًا ورماديًا، ويتساقط شعر الإنسان.
6. يتناقص الوزن. يفقد الإنسان الكثير من الوزن دون أي عوامل خارجية محفزة. وفي الوقت نفسه، لا يتوقف تغذيته الكافية، مع الحفاظ على نمط حياة ناقص الديناميكية.
7. يزداد التعب العام. يتناقص الأداء، ويصاب الإنسان بالنعاس بسبب الأرق ليلاً، وينشأ لديه شعور عام بالضعف في جميع أنحاء الجسم.
8. تزداد هشاشة العظام. هذه الأعراض نموذجية على خلفية النقص العام في الفيتامينات. يفتقر الجسم إلى الفيتامينات والعناصر الدقيقة الإضافية.
9. يبدأ الجسم في تحمل الحليب ومنتجات الألبان بشكل سيئ. في السابق، ربما لم يتم ملاحظة ذلك، ولكن مع التطور اللاحق لمتلازمة سوء الامتصاص، يؤدي تناول منتجات الألبان إلى زيادة تكوين الغازات، بالإضافة إلى الألم في منطقة البطن، والذي يأتي مع الانقباضات.
10. فقر الدم بسبب نقص الحديد. - يحدث انخفاض في المستوى العام للهيموجلوبين في الدم، مما يؤدي إلى الشعور العام بالضعف وزيادة التعب. السبب يكمن في تعطيل عملية دخول الحديد إلى جسم الإنسان.

يمكن أن تحدث الأعراض بشكل فردي أو مجتمعة من عدة أعراض في نفس الوقت. اعتمادًا على طبيعة الأعراض، يتم اختيار نوع العلاج المطلوب للمرض الموصوف.

الأسباب

تحدث متلازمة سوء الامتصاص نتيجة لمجموعة كاملة من الأسباب. من بين أكثرها شيوعًا ما يلي:

1. تأثير الالتهابات المعوية الحادة بعد الأمراض التي يعاني منها المريض.
2. سوء خلط المواد في المعدة أو إفراغ معدة المريض بسرعة كبيرة.
3. نقص في ضروري للجسمالعناصر الهضمية.
4. التوفر عوامل خارجيةوالتي لها تأثير محبط على حركية الأمعاء. يحدث هذا غالبًا عندما تضعف حركية الأمعاء بسبب مرض السكري.
5. أضرار جسيمة في الأنسجة الظهارية للمعدة.
6. الأضرار التي لحقت ظهارة المعدة التي أصبحت مزمنة.
7. اضطرابات في وظيفة النقل المعوي.

من بين الأسباب الرئيسية لمتلازمة سوء الامتصاص هناك آفات مختلفة: معدية، سامة، إشعاعية، وحساسية. هناك أيضًا عمليات ارتشاح وانخفاض الامتصاص في الأمعاء الدقيقة. يتغير امتصاص العناصر الغذائية نتيجة اضطراب عملية هضمها. بالإضافة إلى ذلك، مع امتصاصها لفترة طويلة وسوء، هناك تطور للإسهال المزمن ونقص البروتين.

تشخيص متلازمة سوء الامتصاص

عند تشخيص سوء الامتصاص، يتم استخدام التحليل المختبري لبول المريض وبرازه كطريقة بحث رئيسية. كما يتم إجراء اختبارات دمه. تنفيذ التحليل العامالدم يمكن أن يساعد في تحديد وجود علامات فقر الدم ونقص الحديد والتي تتميز بنقص فيتامين ب في الجسم. التأثير السلبييتأثر تطور المرض بنقص فيتامين K في الجسم، ويساعد اختبار الدم الكيميائي الحيوي على تحديد وجود الكالسيوم والفوسفاتيز القلوي في الدم. بالإضافة إلى ذلك، يساعد هذا التحليل في تحديد مستوى الألبومين في دم المريض.

تحليل البراز ضروري لتحديد الزيادة اليومية في حجمه بدقة. إذا كان المريض يتضور جوعا، فمن الضروري تحديد كمية تخفيض البراز بدقة. تم الكشف عن وجود النشا والألياف العضلية في البراز. في بعض الحالات، مع نقص الإنزيم، قد يتغير الرقم الهيدروجيني للبراز. يتم إجراء اختبار الإسهال الدهني في الحالات التي يكون فيها من الضروري تحديد درجة انتهاك امتصاص الأحماض الدهنية في الجسم.

تنفيذ فحص الأشعة السينيةيساعد على تحديد درجة مرض الأمعاء الدقيقة، وكذلك حالة حلقات الأمعاء الدقيقة، ووجود حلقات عمياء فيها، وحالتها العامة. في بعض الحالات، يمكن العثور على مستويات أفقية من الغازات والسائل في الحلقات المسدودة للأمعاء الدقيقة، بالإضافة إلى اضطرابات مختلفة في الحالة الطبيعية للأمعاء الدقيقة.

تدابير تشخيصية إضافية تقيم حالة البنكرياس ومستوى إفرازه. وبالإضافة إلى ذلك، يتم تحديد متلازمة فرط النمو البكتيري، وكذلك نقص اللاكتاز.

المضاعفات

ترتبط المضاعفات الرئيسية لمتلازمة سوء الامتصاص باضطرابات في إمداد جسم المريض بالعناصر الغذائية، ونتيجة لذلك، نقصها في الجسم. نقص العناصر الغذائية في دم المريض، نتيجة تعطيل دخولها إلى الدم، يسبب فقر الدم، والذي يمكن أن يكون نقص الحديد والاعتماد على الفيتامينات. بالإضافة إلى ذلك، تشمل مضاعفات سوء الامتصاص اضطرابات الخصوبة، والحثل، واضطرابات عصبية نباتية مختلفة، بالإضافة إلى الأمراض الداخليةيرتبط نمو الأعضاء بنقص الفيتامينات والعناصر الدقيقة المفيدة في الجسم.

متلازمة سوء الامتصاص: العلاج

لضمان القضاء على متلازمة سوء الامتصاص بجودة عالية، يجب أن يكون العلاج المستخدم شاملاً. وينبغي أن يشمل ذلك استخدام الأدوية، والالتزام بالتعليمات الغذائية، وحفاظ المريض على نمط حياة صحي بشكل عام. وبالإضافة إلى ذلك، فإن استخدام الطب التقليدي يظهر فعاليته.

هناك التوصيات السريرية التالية لعلاج متلازمة سوء الامتصاص:
1. تتيح لك دراسة الموجات فوق الصوتية تحديد مستوى حالة المرارة ومسارات إفراز الصفراء وحالة الكلى والبنكرياس وكذلك الأمعاء لتحديد درجة الضرر الذي يلحق بهذه الأعضاء ووصف المسار الصحيح للعلاج .

2. إجراء فحص بالأشعة السينية لحالة عظام الهيكل العظمي يسمح لنا بتحديد المخالفات في القبول الفيتامينات المفيدةوالمعادن للعظام، وكذلك التعرف على العناصر الضرورية لتقوية أنسجة العظام.

3. يساعد تنظير القولون في تحديد الحالة الدقيقة للأمعاء الغليظة، وكذلك وصف التدابير لتحسين حالة ظهارة الغشاء المخاطي في الأمعاء. يتم تقييم حالة السطح الداخلي للأمعاء الغليظة باستخدام أداة بصرية خاصة. في هذه الحالة، هناك حاجة إلى خزعة لإجراء البحوث وتحديد التشخيص.

4. يتم تسهيل تحديد أكثر تفصيلاً لحالة الأعضاء الداخلية من خلال تشخيص الكمبيوتر. وفي الوقت نفسه يتم تقييم حالة المعدة والاثني عشر وكذلك تحديد الورم الذي يصعب تشخيص حالته وتلف الأمعاء.

المخدرات

يجب وصف أدوية علاج سوء الامتصاص للاستخدام فقط طبيب ذو خبرةالعلاج غير المصرح به للمرض غير مقبول. ويجب أولاً إجراء الفحص الطبي ووصف الأدوية المناسبة للاستخدام. بادئ ذي بدء، من الضروري القضاء تماما على سبب هذا المرض للتخلص منه تماما. يتضمن العلاج بالأدوية وصف عوامل مضادة للبكتيريا، بالإضافة إلى الأدوية الأنزيمية والأدوية التي تساعد على تخفيف الصفراء وإزالتها لاحقًا من الجسم.

في هذه الحالة، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار حقيقة أنه أثناء العلاج الدوائي، يتم بطلان أي نشاط بدني للمريض. وينصح بممارسة رياضة المشي والتمارين البسيطة كجزء من التمارين الصباحية. يجب ألا يظل المريض غير قادر على الحركة تمامًا.

العلاجات الشعبية

يمكن علاج سوء الامتصاص باستخدام العلاجات الشعبية المختلفة. في حالة أن أعراض المرض قد بدأت للتو في التطور، ولم يتم ملاحظة أي اضطرابات خطيرة بعد، يمكنك استخدام علاج بسيط يعتمد على اليانسون. تُسكب ملعقة كبيرة من بذور اليانسون المجففة في كوب حليب دافئويثير فيه. بعد ذلك يُغلى الحليب ويُرفع فورًا عن النار ثم يُصفى. يجب عليك شرب كوب من هذا الحليب مرتين في اليوم. إذا كنت تعاني من عدم تحمل اللاكتوز، يمكنك استخدام الماء بدلا من الحليب. يساعد هذا العلاج على تحسين عمل الجهاز الهضمي، ويزيل الغازات غير الضرورية من الأمعاء، ويزيل الإسهال والغثيان.

لتحسين عمل الجهاز الهضمي بعد الوجبات، ينصح بتناول التوابل مثل الكمون، الشبت، الشمر أو الهيل. وهذا يزيد من إفراز الإنزيمات التي تنتجها هذه النباتات ويحسن بشكل عام امتصاص العناصر الغذائية في الجسم.

بالإضافة إلى ذلك، يوصى بتناول البرسيمون والبابايا كحلوى بعد تناول الوجبة الرئيسية. في مثل هذه الحالات يتحسن الهضم ويتخلص من الإسهال وآلام البطن. بالإضافة إلى ذلك، بدلا من الشاي، يمكنك إعداد كومبوت لتحسين أداء الجهاز الهضمي.

نظام عذائي

يجب تعديل النظام الغذائي للمريض عند علاج متلازمة سوء الامتصاص. تأكد من اتباع تعليمات النظام الغذائي التالية:

1. لا يجوز بأي حال من الأحوال تناول المعجنات الحلوة وكذلك الأسماك الدهنية والتوابل والصلصات الحارة. ممنوع أكل المايونيز الأصناف الدهنيةاللحوم والسبانخ والحميض وأنواع مختلفة من القهوة وجميع أنواع الأطعمة المعلبة والمنتجات نصف المصنعة واللحوم المقلية.
2. يُسمح بإدخال الكومبوت والهلام من الفواكه والتوت تدريجيًا في النظام الغذائي. يساعد الجسم على التعافي بعد المرض الجبن الخالي من الدسمخبز القمح المجفف قليلاً، العصائر الطازجة. ينصح المريض بتناول الشاي الخفيف وكذلك لحم الأرانب الخالي من الدهون ولحم البقر والدجاج.
3. يجب عليك تناول الطعام بشكل متكرر وبأجزاء صغيرة. يوصى بتناول الطعام على الأقل 6 مرات في اليوم. يجب أن تكون فترات الراحة بين الوجبات ساعتين على الأقل، والحد الأقصى لحجم الحصة لا يزيد عن ربع كيلوغرام.
4. يجب تعظيم تناول الفيتامينات في الجسم. الحرص على تناول الأطعمة التي تحتوي على حمض الفوليك وفيتامينات المجموعتين الرئيسيتين B وC بكميات كافية.

اجراءات وقائية

تشمل التدابير الوقائية التي تهدف إلى منع حدوث سوء الامتصاص لدى المريض مجموعة من التدابير:

• التشخيص والعلاج في الوقت المناسب للأمراض التي تسبب حدوث وتطور سوء الامتصاص.
• التشخيص و العلاج في الوقت المناسبالأمراض التي تسبب مرضًا وراثيًا، وهذا ينطبق بشكل خاص على أمراض التليف الكيسي، وأمراض الاضطرابات الهضمية، المرتبطة بعملية انهيار الإنزيم أثناء عملية الهضم؛
• استهلاك مجموعة من الفيتامينات والمعادن.
• تناول الأدوية الإنزيمية التي تعمل على تحسين عملية الهضم وتقليل أعراض سوء الامتصاص.